Физиология эндокринной системы – гуморальная регуляция.

Железы внутр секреции – спец органы, которые выделяют образующиеся вних продукты в кровь или в тканевую жидкость: гипофиз, щитовидная, околщитовидная, корковоеи мозговое вещ-во надпочечников, островковый аппарат поджелуд жедезы, половые железы, тиму с эпифиз.; плацента. Эндокрин кл есть в пищ тракте , почках, сердечной мыш и в вегетатичных ганлгия – диффузная эндокринная система. ЭС участвует в регуляции физ, полового и умственного развития орагнизма, обеспечивает алаптацию организма к меняющимся уловиям среды и выполняет гомеотсатич ф-ю. Гормоны обладают высокой физ активность, спец-ю, дистантным действием. По ф-ям:

1. эффекторные – на органы мишени

2. тропные – регуляция эффекторных

3. рилизинг гормоны (либерины) и ингибируюие - статины ( в гипоталямусе и регулюриут синтез гормонов аденогипофизом). НС прочно связана с эндокринной сиситемой багодаря либеринам истатинам.

1.Адреналин, норадреналин, альдостерон, адг – скорость секреции приспосабливается к меняющейся ситуации. Конц гормонов м колебаться.

2.Конц поддерживается на постоянном уровне - тироксин.

Накопление гормонв в организме препятсвует их инактивации в оргнаах эффекторах или в печени и в выведении продуктов их метаболизма с мочой. По хим природе: белковые (гликопротеиды, пептиды – соматотропный, инсулин, гликогон, олигопептиды, гормоны ЖКТ. Гидрофильны не проникают через мембрану кл, растворимы в крови и траснпотируются самостоятельно), стероидные (производные холестерина – кортекостерон и кортизол; арахидоновая к-та и ее производные. Гидрофобны, легко проникают в клетку и переносятся спец переносчиками) и производные аимнокислот (адреналин и норадреналин, тиреоидные гормоны, серотонин, гистомин. Тиреоидные проникать в мембрану, остальные при помощи переносчиков). Действие горомнов основано на стимуляции или угентении каталитич фции некоторых ферментов в клетках органах мишеней. Этот эффект м осуществ-ся во перевых активацией или угнетением уже имеющихся ферментов – опосрдуется циклич АМФ и во вторых увеличение конц некоторых ферментов за счет увеличения скорости биосинтеза путем активации генов. Гормноы м изменять проницаемостть ммбран действуя через циклич АМФ. Главными центрами координации и интеграции ф-ций НС и ЭС – гипоталамус: в основании переднего мозга, из ядер, аксоны нейронов которых оканчиваюся на кровеносных каппилярах в срединном возвышении и в задней доле гипофиза. Конроль над ЭС -способноть гипоталамуса регистрировать содержание метаболитов и гормонов в крови. и гипофиз: небольшаяя железа, связанная с мозгом ножкой гипофиза. Из 2 долей – передняя – аденогипофиз и задняя – нейрогипофиз. У животных представлена промеж доля.

….Окситоцин вызывает сокращение матки. Гипофизотрофна я зона гипоталамуса содержит мелкиенейроны, которые вырабатывают факторы, стимулирующие и ингибируюшие высвобождение гормонов аденогипофизом. Гормоны, стимулирующие синтез – релизинг (либирины); угнетающие – ингибирующие (статины).

1. ТРГ – релизинг гормон тириотропного гормона (тиролиберин) – стимулирует образование ТТГ (тириотропный гормон) – действует на щитовидную железу.

2. ЛГ-РГ- релизинг г лютеинизирующего г (люлебирин) – стимулирует лютеинизирующий г и фолликулостимулирующий – дейтвует на половые железы

3. КРГ – кортикотропин релизинг г (кортиколиберин) – стимурирует адренокортикотропный гормон (АКТД) – мишень – кора надпочечников

4. ГР-РГ -релизинг г г роста – (соматолиберин) – соматортропный гормон СТГ (г роста) – мишень –многие ткани

5. ПРЛ-РГ – релизинг гормон пролактина (пролактолиберин) – пролактин – мишень – молочные железы и яичники.

6. НСГ-РГ – миланолиберин – миланостимурирующий г – под его действием вырабатывается миланоцит – на кожу (пигментация).

7. ГР-ИГ – ингибирующ г г роста (соматостатин).

8. ПРЛ-ИГ – ингибирующ г пролактина (пролактостатин)

9. МСГ-ИГ – ингибир г миланоцитстимулирующего г

(Миланостатин).

Сигнал вырабатывается гипоталамусом – гипофиз. Принцип обратной связи. Основной эффектр кортикотропина (АК-ТГ) выражается в стимулирующем влиянии на образование глюкокортикоидов в пучковой зоне коры надпочечников. Не явл-ся видоспецифчным. Конц в плазме от 5-80 нано грамм на литр крови. Ускоряет стероидогенез, усиливает пластич процессы (синтез НК и белок) и выывает гиперплозию коы надпочечников (увелич массы коркового вещ-ва. АК-ТГ обладает вненадпочечниоквым действием – усиление пигментации кожи –бронзовая болзень. У пресмыкающихся – меланоцит. АК-ТГ вызывает мобилизацию жира и стимулирует липолиз. Косвенно оказывает анаболич действие. Тириотропин стимулирет образование в щитовидке тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тириотпропин увеличивает секреторную активность тириоцитов, активирует работу йодного насоса и усиливает процессы йодирования тиронина. Гонадотропные гормоны : фоликуллостимулирующий ускоряет созревание яичников и осуществ-ет подготовку к овуляции; лютеинизирующий вызывает разрыв стеник фолликула (овуляция) и образование желтого тела. Лютенизир. устливает выработку тестестерона, ФСГ –процессы сперматогенеза

Гормон роста видоспецифичен – усиливает процессы роста и физ развития. – эффекторное действие. Органы мишени- кости, мыш, связки, сухожилия и некоторы е внутр органы – те образования, которые богаты соединит тканью. Стимуляция роста связана с анаболич дейсттивем г роста – усиливает транспорт аминок-т и синтез белков. Стимулирует активность остеобластов и образование белковой матрицы котей, усиливает процессы минерализации костей. После полового созревания под влиянием андрогенов проихсодит окостенение эпифизарных хрящей, г роста перестает влиять на рост костей в длину и усиливает их периостальный рост (в толщину). Если у взрослых чрезмерная выработка этого гормона – приводит к деформации и утолщению котей и мягких тканей – наиболее заметно увеличение носа, ушной раковины, кистей и стоп – синдром акромегалии. Избыточная выработка в детстве – гигантизм; недостаток – гипофизарный карликовый рост. Г роста изменяет соотношение между белками, жирами и водой, увеличивая относительное содержание белков и воды и снижая содержание жиров. Повышает содержание глюкозы в кровиза счет глюконеогенез (образование глюкозы из аминок-т) усиливает гликолиз и тормозит использованию глюкозы на энергетич потребности. Снижает чувствит тканей к инсулину и стимулирует глюкагон. Эндогенные ритмы секреции с мах в ночные часы. Выделение релизинга регулируется высшими центрами мозга. Стимурует выделение г роста снижение уровня глюкозы в крови.Пролактин ускоряет рост молочных желез и усиливает образование и выделение молока. Увеличивает реабсорбцию волы и натрия в почках. Конц гормана одинакова у муж и жен , при берменности возрастает у жен в 20 раз. Меланоцистимулир гормон связан с АТ-ТГ - усиление пигментации кожи. У млекопит этот корном участвует в сезонных изменениях пигментации кожи и меха. Морфиноподобное действие - эндорфины и энкефалины – полипептиды, фрагменты липотропного гормона, которы связываются с теми же рецепторами мембран нейронов, что и производное морфина (гормоны счастья). В гипоталамуе обнаружены др пептиды: вещ-во Р, ВИП – вазоактивный интестинальный пептид и др .

Надпочечники: из 2 частей – кора (из 3 слоев: клубочковая – синтезируются минералкортикоиды (альдостерон) снаружи, пучковая – синтез-ся глюкокортикоиды, сетчатая – половые гормоны синтезир-ся (тестостерон))и мозговое вещ-во – клетки связаны с симпатич НС. Основные эффекты кортикоидов – минералкортикоидный эффект (влияние на баланс электролитов) и глюкокортикоидный (влияние на углеводный обмен). Альдостерон усиливает реабсорбцию воды и ионов натрия, увеличивая выделение с мочой ионов калия – увеличивается оъем цикулирующей крови и повышается артериальное давление, диурес снижается. При повышенной секреции альдостерона появляются отеки, повышение гилростатич давления крови в каппилярах и усиления экссудации воды в ткани. За счет этого альдостерон способствут развитию воспалит реакций – провоспалительное действие, Увеличивает секерцию оинов водорода в канальцах почек, снижаюего конц во внекл жидкости – изменение рН – алкалоз – сдвиг рН в щелочную среду. Снижение секреции альдостерона вызывает усиление выведения натрия и воды с мочой, обезвоживание тканей, снижает объем циркурил крови и артериальное давление – циркуляторный шок. Увелич конц калия в крови, что приводит к нарушению электрич стабильности сердца –аритмия. Факторы, регулярующийсекрецию альдостерона – функциониравания ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Кортизол глюкортикоидный – активирует глюконеогенез за счет повышения активности нек ферментов. Образованная глюкоза пополняет запасы глюкогена в печени. Глюконеоген сопровождается сниженим синтеза белка -катаболич действие. Усиливают мобилизацию жира из депо и повышают конц свободных жирных кислот в крови, увеличиватеся отложение жира в области лица, груди и на поверхности боковой туловища. Глюкокортекоидные гормоны Оказывают противовоспалит действие, нормализуют повышенную проницаемоть сосоудов, препятствуя отеков ткани, угнетают процессы фагоцитоза. Повышают чувствит-ть сосудистой ситемы к норадреналину. Снижение диуреза. Кортизол нормализует эксрецию воды за счет повышения кровотока в почечных клубочках, клубочковой фильтрации и снижения проницаемости канальцев почек для воды. Недостаток кориткостероидов приводит к мыш слабости (астения), нарушению вкусовых, обонятельных и звуковых ощущениях; увеличение тимуса и лимфоузлов ;и высокие дозы кортизола вызывают инволюцию тимуса и лимфоузлов. Следствие – торможение выработки антител – снижает иммунитет. Конц глюкокортикоидов на постоянном уровне:

Нейроны лимбич системы – гипофизотрофная зона гипотламуса – гипоталамус вырабатывает кортиколиберин – в аденогипофиз – который вырабатывает АКТГ – поступает в кровь и кровтю переноситься к коре надпочечников, которая вырабатывает кортизол – обратная связь – тормозщее влияние на гипоталамус и регуляторный механизм запускается снова. Основная масса вырабатывается в утренние часы. Агенты изменения температуры среды (гипокися, наркоз, шок, травмы) – повышают секрецию глюкокортикоидов (реакции стресса). Повышение уровня кортизола

( синдром Кушинго) сопровождается ожирением, гипергликемией – повышение глюкозы в крови, глюкозурия – выведение глюкозы с мочой, усиленным распадом белков, задержкой воды и натрия в организме, потери кальция иразвитие остепороза и гепертензией – повышение артериального давления. При недостаточной ф-ции коры надпочечников – Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь).

Симпатоадреналовая система – в мозговом вещ-ве обр-ся адреналин (90%) и норадреналин. В покое Секреция их в надпоччниках невелика и повышается только в ситуация вызывающих повышение активности симпатич НС. За секрецию мозгового вещ-ва ответственны чревные нервы. Секреция этих гаронов усиливается вмесет с секрецией глюкокортикоидов при стрессе.

Наиб важные эффекты: стимуляция деят-ти сердца, вазотранскрипция (сужение сосудов), торможеие перестальтики и сукреции кишечника, расширени зрачка, уменьшение потоотделения, усиление катаболизма и образования энериги. Увеличив частота иглубина дыхания, усиливается гликогенолиз. Основоной обмен под влиянием адреналина увелич на 30 % а у новрожднных в 2-3 раза – повышает теплопродукцию организма.

Щитоввидная железа – фолликулы с тироксином (Т4)и трийодтиронин (Т3). Пространство между фолликулами – С клетки, которые вырабатывают кальцитомин. Мужду фолликулами много каппиляров. Синтез Т3 и Т4 за счет йодирования амикокислоты тирозина – активное поглощение йода. Т3 и Т4 облдаают одинаковым действием но Т3 в 5 раз активнее, Т4 м превращаться в Т3. Влияют на рост, физ и умственное развитие и участвуют в адаптациях организма. Т3 и Т4 – вызывают разобщение дыхания и фосфорилирования в дых цепи снижая КПД синтеза АТФ и повышая выделение тепла - коларигенное действие. Т3 и Т4 действуют пуетм индукции ферментов и увеличивают синтез белка вызывают окислит распад жиров и углеводов. Повышают чувствительность к адреналину и норадреналину. Следсвтие их действия – тахиркардия, повышение температуры тела, потоотделение при избытке гормонов щитовидной железы. Избыток гормонов сопровождается усиленной физ и умственнойа активностью, ощущением беспокойства., дрожанием рук Гипертиреоз и гипотиреоз – носят хар-р заболеваний . Недостаток гормонов в ране возрасте- задержка роста – гипотериоидная карликовость и нарушение умственного развития. Недостаток гормона у взрослых – микседема (слизистый отек, утолщение кожи за счет увеличения объема соед ткани и задержки в ней воды). Гипотериоз – увеличивает размеры зоба. Причины сниженного синтеза гормона – недостаток йода в пище и воде – эндомичекий зоб.уровень Т3 и Т4 в плазме это регулируемый параметр, поддерживается на пост уровне. Лимбич система (высшие отделы мозга) – стресс (холод) – гипофизотрофпая зона гипоталамуса – тиролиберин – гипофиз – ТТГ – щитовидная железа – усиливает Т3 и Т4 – гипоталамус.

Половые гормоны: стеридные.

1. эстрогены

2. гестогнеы

Это женкие гормоны – эстрадиол, эстрон, прогестерон. Образуются в яичниках и плаценте

3. андрогены муж горомоны – тестостерон, образуются в клетках Лейдига в семенниках.

Половые гормоны способсвют эмбирональной дифферинцировке и последовательному развитию вторичных половых признаков.. на ранних жтапах эмбриогенеза муж гонады приобретают гормональную активность, начинают синтезировать андроеы, в рез-те половые оргнаы приобо=ретают хар-ое строение. Окончание эмбрионального периола – образовние андрогеов прекращается и возобновляется в приод полового созревнаия. У девочек внутрення секреция половых желез в период полового созревания. Тестостероны необходимы для сперматогенеза. Половые гормоны вызывают развитие экстрагенитальных органов – характерное телосложение. У жен половые гормоны вызываю изменение эндометрии хар-ой для менструального цикла. Эстрогены обусловилвают пролиферативную фазу, во время которй слизистя матки утолщается и происходит развитие желез эндометрии. При дополнит влиянии прогестерона железы эндометрия вступают в секреторную фазу – почва для имплантации оплодотсворенной яйцеклетки. Прогетерон повышает основной обмен и базальную темепратуру тела. Андрогены оказывают анаболич действие, прогестерн=он – катаболич эффект. Половые гормоны останавливают рост организма. При недостатке полоывых гормонов – гигантизм. Секреция половых гомронов стимулируется гонадотропнымми гормонами, фолиикулостимулир и лютеинизирующими, которые нах-ся под конролем люлиберина.

Регуляция уровня глюкозы в крови – поджелудочная железа: ПЖ – смешанная – выработка панкротич сока. В ткани ПЖ – группы клеток – островки Лангерганса, которые выполянют эндокринную ф-ю: А клетки- гюкагон; В – инсулин (60 %); Д – соматостатин, G – гастрин, ПП – панкриатич полипептид. Инсулин игюкагон оказывают антагонистич действие на уровень глюкозы в кроови – глюкагон повышает. Инсулин способен увеличивать проницаемость мембран кл миокарда, скелетных мышц и жировой ткани для глюкозы. Стимулирет синтез гликогена в печени. Снижает гюконеогенез – анаболич эффект. Влияет на жировой обмен, повышая синтез триглицеридов в кл печени. Это фактор роста нервной ткани. Глюкагон усиливаетгликогенолиз в печени, способствует глюконеогенезу. В номре конц глюкозы в крови на уровне от 0.8-1 грамма на литр плазмы. Контроль за уровнем глюкозы осуществляет подежлудочная железа и на сонове этой инф-ции изменяетя активность В клеток. Регуляция екреции глюкагона за счет рецепторв глюкозы в гипоталамусе а роль тропного гормона играте гормон роста. Гипогликемия – снижение конц глюкозы в крови до 0.5 г\л и меньше – усиленное потооделение, тахикардия, голод и возбуждение. Значительное снижение глюкозы м привести к гипогликемич коме – потеря сознания и смерть. При недостатке гормона роста гипогликемия развивается после кратковременнного голодания. Гипергликемия – сахарный диабет. У детей причина диабета – снижеине кол-ва В клеток – диабет 1 типа; у взрослых – подавление секреции инсулина и снижение чувтсвительноти рецепторов к инсулину – 2 тип диабета (ожирение, неподвижный образ жизни). Гипергликемия сопровождает синдром Ушинга, тяжелый гипертериоз, гипофизарный гигантизм , акромегалию.

Гормональная регуляция водно-солевого равновесия:гормоны, которые участвуют в в-с равновесии:

1. гормоны, регуллирующие конц в плазме и экскрецию нария, калия, волорода и которые влияют на водных баланс организм – альдостерон, ренин, ангертензин.

2. гормоны, влияющие на равновесия Са и фосфата - паратгормон и кальцитомин.

Альдостерон увеличиввет активный транспорт натрия через кл мембрану. Приводит к повышению реабсорбции натрия и опосредованная этим раебсорбция воды. Он влияет на облегчение противотранспорта инонов К и Н. Альдостерон также влияет на потовые, слюнные и киш железы. Усиление секреции альдостерона – 1 из факторов адаптации к теплу. Повшение секреции альдостерона мб вызвано усилением потребления К, отрицате балансом натрия при бессолевой диете, уменьшением объема плазмы. Увелич секреции альдостерона обусловлено механизмами:

1. клетки клубочковой зоны коры надпочечников реагируют на изменение кнц нар=трия и калия в плазме и пропрционлаьно изменяют секрецию альдостерона.

2. секреция альдостерона усиливатся ангетензином. Ренин вырабатывается при раздражении барорецепторов в стенках афферентных сосудах почки и натриевых рецептров в клетках плотного пятна. На выработку альдостерону влияет АКТГ.

Повышеная секреция альдостерона – гипонарилемия, гипоклилемией и отеками. В регуляции баланса Са и фосфатов участвуют витанъ=мин Д3, парат гормон, кальцитомин. Паратгормон стимулирует активность остеокластов – высвобождение Са и фосфата из минерального вещ-ва костей и усиливает реабсорбр=цию Са в почках – задерживает Са в организме. Сплососбствует повышению уровня Са в крови и в присутсвии витамина Д3 усиливает всасываине Са в клетки. Кальцитомин – антагонист паратгормаон – снжает уровень Са в плазме, тормозя выведение Са из костей. Вит Д в печени и почка превращается в активный меатболит Д3 гормон, который транспортир-ся кровь к скелетной системе и киш-ку. Он обеспечивает всасывание Са в киш и усиливает кальцификацию костей. С кл щитоаивдной желзы реагируют на уровень Са в крови и изменяют секрецию гормонов. Важен постояный уровенть Са для возбудимых стр-р. Появление судурог – гипопаратериоз. Гиперпаратериоз – повышение уронвя Са в крови – брадикардия.

Периферич гормоны: вещ-ва, вызывающие спец реакции при взаимоедйствии с органами мишениями. Сеотонин выделяется из ервных окончаниях в некторых отделах головноого мозга. Образуется клетками АПУД системы. Серотонин обнаружен в тромбоцитах, оказывает сосудосуживающее действия. Гистомин – образуется при реакциях антиген-антитело – транспортируетс тучными клетками и вызывает аллергич реакции (гиперимия –покраснение, зуд). Участвует в качестве медиатора в секреции соляной к-ты железами желудка. Брадикинин – выделяется при потоотделениеи, вызывает сужение сосудов при реакциях терморугуляции. ВИП – вазоактивный интестинальный пептид – выделяется из нервных окончаний в киш при стимуляции блуждающего нерва, сосудорасширяющее действие. Простаглагландины – оказывают влияние на синтез ряда гормонов, модулируют обмен глюкозы, обладают липолитическим действием. Тимус (вилочковая железа) – центр орган имунной системы, которая обеспечивает продукцию Т-лимфоцитов. Кл тимуса – тимоциты секретируют гормональные факторы, влияющие на дифференцировк Т клеток и оказывающие влияние на нек регуляторные эффекты. Гормоны тимуса – тимозин, тимопоэтин, тимулин – стимулируют разрушени ацетилхолина в синапсах, влияют на синтез кл рецепторов, регулируют угелводный и белковый обмен, обмен Са , влияют на ф-ю щитовидной и половой желез. Эпифиз (шишковидная железа) -междуполушариями боьльшого мозга, из секреторных клеток – пинеалоцитов, которые секретируют и выделяют в кровь мелатонин. Он регулирует биоритмы, приспосабливаяоорганизма к изменению освещенности. На свету его образование тормозится. Мелатонин тормозит выделение люлебирина и тем самым угнетает секрецию гонадотропинов и активность половых желез. Ха счет этого участвует в формировании годоваого ритма активности половых желез и регулирует сроки полового созревания у человека. У персмыкающихся мелатонин обусловливет посветвление кожи.