Физиология:

- общая

- частная (отдельные системы органов; отдельные таксономические группы жив-х)

- прикладная ( физ-я труда, спорта, авиакосмическая физиология)

- экологическая (адаптации организма к окруж среде).

Организм – целостная саморегулирующая система, которая находится в постоянном взаимодействии с окр средой и способная поддерживать свое существование.

Раздражимость – общ св-во живой ткани – способность отвечать на воздействия со стороны окр среды изменением своего физ-хим состояния и активной деят-ю.

Возбудимые ткани: нервная, мыш и железистая. Возбудимость – способность высокоорганизованной ткани реагировать на раздражения изменением физ-хим св-в и генерацией процесса возбуждения. Ответная реакция возбудимой ткани в виде физ-хим изменений на мембране и генерации потенциала действия – возбуждение.

Раздражитель, который вызывает возбужд. Ткани при min (физ норм) силе – адекватный. Min сила адекватного раздражителя, способная вызвать возбуждение – пороговая сила - мера возбудимости нервной или мыш ткани. Чем выше порог, тем ниже возбудимость.

Раздражители: подпороговые и надпороговые.

Возбуждение, вызванное раздражителем, воспринимается рецептором, трансформируется в нервный импульс, который по нервным волокнам идет в ЦНС, где раздражение анализируется, вырабатывается ответ и ответный импульс по нервным волокнам идет к исполнительным органам.

Закон силы: чем сильнее раздражение, тем сильнее ответная реакция ткани до определенного момента. Механизм «все или ничего» - на подпороговую силу раздражителя стр-ра клетки не реагирует, а на пороговую силу возникает max ответная реакция.

Закон времени: чем сильнее раздражение, тем меньше время, в течении которого оно действует, вызывая ответную реакцию.

Закон градиента: чем быстрее во времени изменяется сила раздражения, тем сильнее раздражающее действие и больше градиент.

Отсутствие ответной реакции при медленном увеличении силы тока: во время раздражения в ткани повышается порог возбуждения. Приспособление ткани к медленно нарастающему раздражению – аккомодация (адаптация). Например кольцо на пальце перестаем чувствовать.

Клеточная мембрана: транспортная, барьерная, механическая ф-ции, ф-я биоэлектрогенеза; св-ва молекулярной рецепции. Мембрана – двойной слой липидов, в которые встроены интегральные белки, они выполняют ф-ю межклеточного взаимодействия транспортно-ионных каналов, Атфаз и мол рецепторов. Ионные каналы обеспечивают селективность, проводимость мембраны. Ионные каналы:

1. Потенциал-зависимые: их состояние зависит от заряда мембраны ( Na, K,Ca).

2. Лиганд-зависимые: способны спец связываться своим белком-рецептором с молекулами вещ-в и изменять свою проницаемость.

3. Механочувствительные ионные каналы: управляются растяжением\сжатием липидного слоя мембраны (реагируют на деформацию мембраны).

Канал неоднороден по функциональным характеристикам, что связано с наличием воротных механизмов (h,n)у входа и выхода канала. H ворота не открывает ни один раздражитель, а только восстановление исходного заряда сможет его открыть.

Принцип независимости каналов: потоки Na Ca через мембрану независимы др от др. Для К каналов состояния инактивации не существует, т.е. проводимость всегда норм. К каналы активируются при увеличении внутрикл конц Ca и d-поляризации кл мембраны. Активация таких К-Са каналов ускоряет деполяризацию мембраны и восстанавливает исходный потенциал покоя.

Са каналы связаны с особенностями сердечной мышцы. Входящий Са ток недостаточно велик, чтобы деполяризовать мембрану. Поступающий в клетку Са – роль месенджера ( вторичный посредник). Активация Са каналов обеспечивается входящим Na током, вызывающим деполяризацию мембраны. Увеличение внутрикл конц Са м привести к инактивации Са каналов, но белки цитоплазмы связывают ионы Са, что позволяет длительно время поддерживать Са ток, хотя и на низком уровне.

Пассивный транспорт:

1 диффузия – процесс взаимного проникновения мол одного вещ-ва между молекулами др, приводящий к самопроизвольному выравниванию их конц. Через липидный слой; через ионные каналы.

2 осмос - диффузия воды в одном направлении через полупроницаемую мембрану (ППМ), разделяющей 2 р-ра с разной конц. Движение мол воды происходит через аквапорины. Вода движется в сторону большей конц. Наименьшее давление, которое необходимо приложить к

р-ру для предотвращения диффузии воды в р-р с большей конц – осмотическое давление.

3 белки переносчики по градиенту конц без затрат АТФ (перенос глюкозы).

Активный транспорт: связан с затратой АТФ. Движение вещ-в из среды с меньшей конц в среду с большей осуществляется за счет АТФ – первичный активный транспорт. Ео осуществляют АТфазы или ионные насосы.

- Na, К АТфаза: ее функционирование обеспечивает перенос 3Na во внеклеточную среду в обмен на 2К, поступающих внутрь клетки.

- Са Атфаза: переносит Са против градиента конц за пределы мыш клеток и внутрь саркоплазматического ретикулюма (для обеспечения мыш сокращения).

Перенос вещ-в через мембрану с помощью белков переносчиков против градиента конц за счет энергии градиента др вещ-ва (Na) – вторичный активный транспорт.

Сначала создаются Na К АТфазы, которые поддерживают высокую внеклеточную конц Na. Белок переноччик имеет 2 центра связывания: первый для Na, другой для транспортируемого вещ-ва. Связывание иона с белком-переносчиком увеличивает сродство к транспортируемому вещ-ву и скорость его транспорта в клетку. (связывание глюкозы в тонкой кишке.)

- унипорт: транспорт, независимый от переноса др вещ-в

- симпорт: перенос двух вещ-в в одном направлении

-антипорт: перенос в разных направлениях.

Мембранный потенциал: если нервная и ли мыш клетки покоятся – МП остается постоянным и наз-ся Потенциал покоя ПП. Место разделения заряда- мембрана. МП имеет физхим природу и обусловлен разностью ионных концентраций по обе стороны мембраны. В мембрану встроены интегральные белки – ф-я каналов, насосов. Белковый канал образован 5 субъединицами. В водных солевых растворах, которые составляют клеточные жидкости, эл заряды переносятся анионами и катионами, на которые диссоциирует мол-лы солей. Они перемещаются в водных растворах - во внутри и внеклеточном пространстве заряды распределены равномерно. Но между жидкостями – эл.хим ионные градиенты. Мембрана – место нарушения баланса зарядов. Во внтуриклеточной среде К больше, чем во внеклеточной; во внеклеточной больше Na и Cl. Клеточная мембрана в покое высокопроницаема для К и малопроницаема для Na. Разность конц К и высокая проницаемость мембраны для К вызывают диффузионный ток (ток утечки) К и накопление ионов на наружной поверхности мембраны. Внутри клеток избыток (- ) ионов формируют (-) заряд на внутренней поверх-ти мембраны. Диффузионный ток К существует до тех пор, пока их движение по концентрационному градиенту не уравновесится разностью потенциалов (калиевый равновесный потенциал Е_к) на мембране. Равновесный потенциал – разность потенциалов между внутренней средой клетки и внеклеточной жидкости, при которой вход и выход ионов уравновшен.

Калиевый равновесный потенциал (по уравнению Нернста) примерно равен -75 мВ; по абсолютному значению - 70мВ. Это различие из-за того, что Na м спонтанно входить в клетку и уменьшать (-) заряд. Состояние равновесия наступает в рез-те диффузии небольшого кол-ва ионов. К равновесный поетнциал всегда больше по абсолютному значению реального ПП, т.к. мембрана в покое не явл-ся совершенным изолятором для др ионов.

Потенциал действия ПД: емкость мембраны и работа ионных насосов приводят к накоплению потенциально хим энергии на мембране в форме ПП. Эта энергия м высвобождаться в виде спец сигналов – ПД, характерного для возбудимых тканей. ПД – быстрое колебание ПП, сопровождающееся перезарядкой мембраны. Каждый тип клетки имеет постоянный временной код ПД, который не зависит от частоты возбуждения – возбуждение подчиняется закону «все или ничего». Натриевые каналы эл управляемые и д-поляризационный толчок тока приводит к их активации и увеличению натриевого тока внутри клетки.

Возникновению ПД предшествует в точке раздражения активные подпороговые изменения МП в форме локального ответа. Для него хар-ны:

-зависимость от силы раздражения

-постепенное нарастание величины ответа

- не распространение по нервному волокну.

Локальный ответ – повышение Na проницаемости, но его недостаточно для генерации ПД. Уровень потенциала, при котором уровень д-поляризации мембраны дает начало ПД – критический уровень д-поляризации (КУД) или пороговая сила раздражения. При таком потенциале заряд на мембране нестабилен – реверсия полярности: изнутри (+), снаружи (-) – возбуждние. Повышение натриевой проводимости и д-поляризации взаимно усиливают др друга – возникает фаза крутого подъема ПД. МП становится (+) – овершут. На пике ПД натриевые каналы инактивируются и проницаемость для Na падает. Скорость и степень инактивации каналов Na потенциал-зависимы (зависят от заряда на мембране). Развитие ПД и перезарядка мембраны - внутриклеточный потенциал становится более (+), чем К потенц и эл силы, перемещающие ионы К через мембрану. Чем выше д-поляризация, тем выше К. По мере выхода К, (+) заряд меняется на (-) – фаза реполяризации, которая приводит к восстановлению МП. Последний участок реполяризоции мб замедлен – формируется д-поляризационный следовой потенциал. В некоторых тканях кривая реполяризации пересекает уровень ПП и на некоторое время МП становится более (-), чем исходный - гиперполяризационный следовой потенциал. Длительность ПД: 1м\сек в нейронах; 10 м\сек в скелетных мышцах и более 200м\сек в клетках миокарда.

Еще раз: из-за разности потенциалов в клетке и вне клетки К выходит из клетки, создавая (+)заряд на наружной стороне мембраны; а (-) заряд скапливается на внутренней стороне мембраны. Так образуется мембранный ПП. (+) заряд не позволяет К выходить из клетки – устанавливает равновесие между зарядом и выходом К. Na – К насос поддерживает неравновесно состояние клетки.

ПД: раздражитель – открываются Na каналы – Nа в клетку – локальный ответ – деполяризация (клетка не возбуждена – рефрактерна) – критический уровень д-поляризации – открываются все Na каналы и формируется крутой подъем потнециала – Naканалы инактивируются (h ворота) и вход Na падает – реполяризация (восстановление) – замедление реполяризации (клетка относительно рефрактерна).

Инактивация Na системы в процессе генерации ПД приводит к тому, что клетка не мб повторно возбуждена – рефрактерна. Постепенное восстановление ПП при реполяризации дает вохможность вызвать ПД на сверхпороговый стимул – относительная рефрактерность. Во время ловального ответа и д-поляризационного следового потенциала возбудимость клетки повышена и генерация ПД возможна на подпороговый стимул – супернормальность (экзольтация). Во время гиперполяризац следового потенциала возбудимость клетки снижена. Длительность приода абсолютной рефрактерности определяет мах частоту генерации ПД данным типом клетки.

Введнский ввел понятие «лабильность возбудимых тканей». Мера лабильности – кол-во ПД, которое способно генерировать возбудимую ткань в единицу времени. Лабильность определяет длительность рефрактерного периода.

Распространение ПД:

1. немиелинизированное нервное волокно (НВ) имеет равную плотность Na и К каналов по всей длине. На участке волокна в фазу д-поляризации ПД возникают продольные эл токи, направленные в обе стороны по аксоплазме. Эти токи вызывают открытие части натриевых каналов в невозбужденном участке НВ. При достижении критич уровня д-поляризации в невозбужденном участке волокна возникает ПД. Скорость проведения зависит от сопротивлния аксоплазмы – от диаметра волокна. В тонких аксонах (диаметр менее 0.1 мм) – большое сопротивление аксоплазмы уменьшает длину местной цепи и возбуждается только тот участок, который примыкает к ПД. Скорость проведения импульса не более 0.5 м\с. Аксоны с диаметром 1 мм проводят импульсы до 100 м\с (у кальмаров - движение).

2. миелинизированные волокна: имеют мах плотность Na и К каналов в области перехватов Ранвье. В фазу д-поляризации ПД возникает в области перехватов – скорость распространение импульсов выше. Это сальтоторный способ передачи возбуждения. Проведение возбуждения по НВ не нарушается в течении нескольких часов – НВ относительно неутомляемо. В физ условиях ПД распространяется по НВ в одном направлении – закон одностороннего проведения возбуждения. НВ – закон физиологич непрервывностию

Нерв – группа волокон (возб, невозбужд). Нервный ствол образован большим числом нервных волокон, при этом возбуждение, идущее по одному из них не передается на соседние

Закон изолированного проведения возбуждения к нервному волокну . Это обеспечивает нужное сопротивление жидкости межволоконного пространства. Ток от возбужд волокна шунтируетяся и становится недостаточным для возбуждения соседних волокон.

Потенциалы действия распространяются без затухания (бездекрементно).

Физиология нервной ткани: стр-ая ед – нейрон; функ ед – рефлекторная дуга. Нейроны – спец клетки, способные принимать, обрабатывать, кодировать, передавать и хранить инф-ю, организовывать реакции на раздражение, устанавливать контакты с др нейронами и кл органов. Способен генерировать эл заряды в виде потенциала действия. Размеры от 6-120 мкм. В мозге – 10¹¹. Для разл отделов мозга хар-ны опр типы нейронной организации. Нейроны, выполняющие единую ф-ю образуют группы, популяции, ансамбли, колонки и ядра. В коре большого мозга и в коре мозжечка нейроны формируют слои клеток со спец ф-ми. Клеточные скопления – серое вещ-во; отростки, волокна – белое вещ-во. Дендриты – принимающая часть нейрона, сома – интегративная часть, аксоны – передающая часть. Тело нейрона – трофическа ф-я. Сома заключена в многослойную оболочку, которая обеспечивает генерацию эл.тонического потенциала и передачу его к аксонному холмику. Мембрана дендритов и синаптич части тела нейронов способна реагировать на медиаторы, выделяемые аксонами генерацией эл.тонического потенциала. Инф-я поступает к нейрону от др нейронов через спец контакты – шипики. Аксон – вырост цитоплазмы, приспособленный для проведения инф-ции, собранной дендритами, переработанной в соме нейрона и переданной аксону через аксонный холмик. Аксон данной кл имеет пост диаметр, разветвленные окончания и миелиновую оболочку (не всегда). Нейроны: униполярные – в мезэнцефалич ядре (средний мозг) тройничного нерва. Обеспечивают проприоцептивную чувствительность жевательных мышц. Псевдоуниполярные имеют 2 отростка – в сенсорных узлах, обеспечивают восприятие болевой, тактильной чувств-ти. Биполярные имеют 2 остростка – дендрит и аксон – в периферич частях зрит, слуховой и обонятельной системы. Дендритом – связаны с рецептором, аксоном – с нейроном след уровня организации сенсорной сист. Мультиполярные имеют много дендритов и 1 аксон – самые распространенные нейроны. Классификация нейронов, основанная на хим природе медиаторов: полинергические, адренергические, пептидергические.. По чувствительности к действию раздражителей: моно- (в проэкционных зонах коры. Ф-но эти нейроны разделяют по чувствит –ти к разным качествам одного раздражителя – мономодальные, бимодальные и полимодальные), би- (реагируют на сигналы как своей так и др сенсорности)и поли- ( в ассоциативных полях коры) сенсорные нейроны. Нейроны разных отделов нс мб активными вне воздействия - фоновые нейроны: тормозящиеся , возбуждающиеся. М генерировать импульсы непрерывно с замедлением\увелич частоты разряда – непрерывно аритмичный тип активности. Их ф-я – поддержание тонуса нервных центров. Нейроны пачечной активности – выдают группу импульсов, после чего наступает молчание и затем след группа или пачка импульсов. Они создают условия для проведения сигналов при снижении функ-х возможностей стр-р мозга. Групповая форма активности – аппериодич появлением в фоне группы импульсов. Ф-но нейроны: афферентные (воспринимают инф-ю), интернейроны (вставочные) – обрабатывают инф-ю и передают на др вставочные или эфферентные нейроны. Имеют аксоны, терминали которых оканчиваются на нейронах своего же центра, т.е. обеспечивают интеграцию. Часть вставочных нейронов активируется нейронами др центров , что обеспечивает усиление влияния сигнала и удлиняет время сохранения инф-ции в центре. ; и эфферентные (передают игф-ю от нервных центров к исполнительным органам. Длинный аксон. Здесь же нейроны автономной (вегетативной) нервной системы). До 70% - вставочные нейроны.

Особенности нейронов: после развития в эмбриональном периоде из нейропластов клетки нейрона не делятся. Высокий уровень метаболизма.

В нервной ткани – вспомогательные клетки – нейроглия – склеивают нейроны в единую стр-ру, до 40% объема мозга. Астроциты (многоотростчатые клетки, выполняющие опорную, изолирующую, метаболическую ф-ции обеспечивают репаративные процессы в нейронах. Между нейронами и каппилярами – обмен вещ-в ), олигодендроциты (отростков меньше, участвуют в миелинизации аксонов, в меаболизме и трофике нейронов) и микроглиоциты (мелкие многоотростчатые клетки, блуждающие, способны к фагоцитозу).Глиальные клетки не обладают импульсной активностью, но мембрана имеет зараяд, который отличается большой инертностью. Глиальные клетки способны к возбуждению, но с затуханием.

Физиология синапсов: стр-ры, обеспечивающие переход возбуждения с нервного волокна на иннервируемую им клетку – синапсы. Это сложноорганизованная, высокоспец стр-ра, с помощью которой – быстрое и избирательное взаимодействие между клетками. В мозге 10¹⁵. Различают 2 контактирующие мембраны: предающая – пресинаптическая и принимающая – постсинаптическая мембраны. Между ними – синаптическая щель. По местоположению: нервномышечные и нейронайльные снапсы (аксосоматические, аксодендритные, аксоаксональные и дендросоматические). По характеру дейчтвия: возбуждающие и тормозящие. По способу передачи сигнала: электрические (слияние участков мембран), хим и смешанные. Возбужд электр синапсам – узкая синаптич щель (2-5 нм); низкое удельное сопротивление пре и пост синаптич мембраны. Это низкое сопротивление обеспечено наличием поперечных каналов, пересекающие обе мембраны. Каналы образованы белками каждой из контактирующей мембран. Потенциал действия как в нервном волокне. Эл синапсы разл-ся по значению коэф передачи эл сигнала и по отсутствию или наличию выпрямляющих св-в. 2 сторонее проведение импульса. Ф-я- обеспечеие проведения срочной реакции (бегство, нападение). Св-ва эл синапсов: быстродействие, слабость следовых эффектов и невозможность сумации сигналов, высокая надежность передачи возбуждения, низкая утомляемость и устойчивость к влияниям среды.

Хим синапсы: окончание аксон, образующее хим синапс имеет утолщение – синаптическая бляшка: здесь митохондрии и много мелких пузырьков – визикул, содержащих медиатор – хим вещ-во, с помощью которого передается нервный сигнал. Здесь ширина синаптич щели – 20-40 Нм. Сопротивление эл импульсу велико. Синаптич щель заполнена полисахаридным гелем и имеет каналы для диффузии медиатора. Низкомолекулярные медиаторы синтезир-ся в окончание аксона и депонируются в комплексе с белком в синаптич пузырьках . Медиаторы пептиды обр-ся в соме и в составе синаптич пузырьков транспортируются в пресинаптич зону. Во время потенциала покоя через пресинаптич мембрану выделяются единичные кванты медиатора. Они вызывают генерацию миниатюрных потенциалов действия на постсинаптич мембране. Эти потенциалы обеспечивают физиологич реактивность оргнанов и тонус скелетных мышц. Работа синапса начин-ся с потенциала действия пресинаптич мембраны. При деполяризации положит заряд на внутренней поверх-ти мембраны вызывает прилипание к ней отрицат заряженных синаптич пузырьков. При Д поляризации повышается проницаемость пресинаптич мембраны для ионов Са. Са входит в аксоплазму и катализируют взаимодействие белков пресинаптич мембраны с белками синаптич пузырьков. В пресинаптич мемебране открывается канал – синаптопор для экзоцитоза медиатора в синаптич щель. Опустошается от 200-300 пузырьков – эл.секреторное сопряжение. Постсинаптич механиз передачи возбуждения связан с ф0ей лигандзависимых ионотропных каналов на постсинаптич мембране. Катионные и анионные каналы. Каналы содержат на выступающей в синаптич щель части рецептор, с которым соед-ся медиатор. Бразование комплекса рецептор-медиатор вызывает открытие ионотропного канала и возрастает входящий Na ток и К ток в меньшей степени. Na ток вызывает деполяризацию постсинаптич мембраны – возбуждающий постсинаптич потенциал (ВПСП). Кол-во открытых ионных каналов определ-ся кол-м медиатора, поступившего в синаптич щель . ВПСП не подчиняется закону «все или ничего». Величина Впсп способна сумироваться. ВПСП эл.тонически распростр-ся по мембране и при достижении пороговой величины вызывает открытие потенциал зависимых Na каналов и в постсинаптич клетке возникает потенциал действия. В нервно мыш синапсе суммация отсутствует, тк амплитуды одного ВПСП достаточно для возбуждения мембраны мыш клетки.

Лигандзависимые ионотропные каналы – калиевые и хлорные.В таких каналах взаимод-е рецептора с медиатором вызывает вход в постсинаптич клетку ионы К или СL. Если К входит в клетку, то усиливается ток из клетки и мембрана станов-ся гиперполяризованная. Тоже самое для CL . Возбудимость снижается. Такой потенциал – ТПСП – тормозный постсинаптич потенциал. ВПСП – возникает при действии медиаторов : ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин – возбуждающие. Тормозные: гамк – гамма-аминомаслянная к-та и глицин.

Метаботропные рецепторы постсинаптич мембраны. Это часть интегральных белков,которые не образуют ионный канал, но участвуют в генерации ВПСП активирую внутрикл меаболизм. Норадреналин, дофамин и др в мембране кл мишени соед-ся с аденилатциклазой, которая катализирует превращение АТФ в цикл АМФ. Циклич АМФ действует на биохим аппарат кл, вызывая соотв физиол реакцию – механизм вторичного месенджера. После взаимодействия с рецептором медиатор удаляется из щели в рез-те 1.нейронального захвата – активного транспотра через пресинаптич мембрану в синаптич пузырьки для участия повторной передаче импульсов.

2. Экстронейрональный захват и депонирование в исполнительных органах . 3. Ферметативное расщепление медиатора в синаптич щели.

Нервно-мыш синапс – образовани мембраной аксона L-мотонейрона спинного мозга и мембраной мыш волокна – сарколеммы. Моторный аксон теряет миелиновую оболочку место ответвления концевой веточки, которая образует ряд отдельных контактов со спец участком мыш волока – моторная концевая пластинка. Медиатор в таком синапсе – ацетилхолин. Ацетилхолин выделяется в синаптич щель связывается с рецептонами постсинаптич мембраны в рез-те открываются Ca и NA каналы. Ток ионов вызывает D-поляризацию постсинапт мембраны – потенциал концевой пластинки –ПКП. Он деполяризует мембрану волокна до критич уровня, вызывает генерацию распространяющегося ПД и сокращение мышцы. Передача возбуждения хим синапса хар-ся :

1. относительной медиаторной специфичностью синапса

2. переходом постсинпатич мембраны под влиянием медиатора в состоянии D или гиперполяризации.

3. возможность действия спец блокаторов на рецепторы постсинаптич мембраны.

4. увеличением длительности постсинаптич потенциала при подавлении действия ферментов, разрушающих медиатор

5. развитием в постсинапт мембране постсинапт потенциалов из миниатюрных потенциалов, обусловленных квантами медиатора.

6. односторонним проведением возбуждения – рецепторы только на постсинаптич мембране

7. наличием хемочувствит рецептороуправляемых каналов на ПСМ (постсинапт мембрана)

8. увеличение выделение квантов медиатора в синапт щель пропорционально частоте импульсации.

9. зависимостью увеличения эффективности синаптич передачи от частоты использования синапса – эффект тренировки. Нейроны устанавливают новые связи между собой – формирование рефлекторной дуги.

10. утомляемостью синапса в рез-те длительного высокочастотного стимулирования. – истощение запасов медиатора; стойкая dполяризация мембраны – пессимальное торможение – предохраняет от перевозбуждения. Мы можем заткунуть рецепторы, убрать медиатор; все анестезирующие вещ-ва. Яды.

Физиология мышц

Поперечно-полосатые и гладкие. Мышцы преобразуют хим энергию в механич.

Ф-ции

1. обеспечивают опред позу

2. пермещают тело

3. перемещают части тела относит др др

4. при сокращении мышца выделяет тепло – учатсвует в терморегуляции.

Св-ва

1. возбудимость (раздражитель ацетилхолин)

2. проводимость – проводят потенциал по волокну в Т системе

3. сократимость –

4. эластичность –

2 типа мыш волокон – медленные – тонические (красный цвет из –за миоглобина; много митохондрий, тесно контактируют с капилярами, содержат мало гликогена; арсполагаются в глубоких слоях мыщц конечностей; иннервируются тонкими нервными волокнами диаметром до 5 мк; скорость проводимости немобольшая от 2-8 м в сек. На одном волокне несколько концевых платсиок. На возбуждение отвечают медленным сокращением и расслаблением; обеспечивают поддержание позы. ) и быстрые – фазич (мало митохондрий, они белого цвета, нет миоглобина, иннервируются толстыми миелиновыми волокнами, скорость до 40 м в сек; на одном нервном волокне 1 или 2 концевых пластинки; быстро сокращаются и быстро утомляются.; в конечностях)

Функц единица мыщц – нейроматорная или двигательная единица – мотонейрон и группа мыш волокон, иннервируемых разветвлениями аксона этого мотонейрона.

Большие и малые двигательные единицы. В мелких мышцах, осуществляющих точные движения, кол-во мыш волокон в двигат единице меньше, чем в крупных. МЫш волокна одной двиг единицы располагаются некомпактно, а диффузно – между волконами др двигат ед. В покое скелетные мышцы сохраняют некоторое напряжение – тонус, обусловленный низкочастотной активностью низкопороговых мотонейронов. Кровоснабжение и метаболизм сокращающейся мышцы связаны между собой. На кровоснабжение мыш влияет степень расширения ее сосудов. Расширение (вазодилатация) – вызывает недостаток кислорода, исзбыток углекислого газа., снижение рН, увеличение содержания АТФ и АДФ и др факторы. Величина ПП мыш волокон около -90мВ. Критич уровеень Д поляризации -50мВ, длительность ПД – 1-3 м\сек. Сокращение, при котором мышца укорачивается при постоянной нагрузке – тоническое сокращение. Если мыш развивает силу не укорачиваясь и развивает силу– изометрическое сокращение. Отдельное мыш волокно подчиняется закону все или ничего , мыш состоит из волокон разной возбудимости и подчиняется закону силы: чем сильнее раздражитель, тем сильне е реакция.

Латентный период – мышца сокращается спустя некоторое время, затем сокращение и расслабление мыш. Если второй стимул подается после первго – наложение сокращений – получаем бугристую диаграмму. При втором сокращении развивается большая сила – суммация сокращений. В естеств условия к мыш из ЦНС поступает ряд частых импульсов. Одиночные сокращения суммируются и мыш отвечает длительным слитным сокращением – тетанус. Для получения такого сокращения нужно чтобы интервал между раздражениями был больше рефрактерного периода но короче длительности сокращения мышцы.

Зубчатый тетанус – 20-40 импульсов в сек

Гладкий тетанус –

Оптимум частоты и сил раздражения – амплииуда мах.

Рефрактерный период – расслабление – пессимум

МЫш волокно – многоядерная тра0ра, окруженная мембраной –саркалемой и содержащей миофибриллы. Митохондрии важный комплнет мыш волокна, также саркоплазматич ретикулум – система продольных тручек и система попетерчных трубочек – Т система.

Миофибриллы – способные к сокращению пучки нити, диаметром около 1 мметра, разделенные Z образными пластинками на саркомеры. В середине каждого саркомера – несколько тысяч толстых нитей миозина. На обоих концах саркомера – около 2 тыс тонких нитей актина, прикрепленных к Z образной пластинке. Пучок нитей миозина образует анизотропный А диск. По обе стороны от А диска – только участки изотропные L диск. Мышца укорачивается в рез-те саркомеров, расположенных в миофибрилее последов-но. При укорочении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых, двигаясь к середине саркомера, при этом сами нити не укорачиваются. Миозиновые нити имеют поперечные выступы длиной 20 Нм из шейки и головки, отходящие от нити биполярно. Во время сокращения каждая головка миозина связывает миозиновую нить с актиновой. Изменение наклонов головок создает усилие, продвигающее актиновую нить к середине саркомера. Когда мыш расслабляется головки миозиновой нити отходят от аткина, сопротивление растяжению незначительно – нити легко предвигаются и удлинение мыш происходит пассивно. Источник энергии –АТФ. Расщепление АФ с помощью фермента миозин АТфазы, а процесс активирует актином. Для процесса необходим Mg. Возбуждение мыш происходит при поступлении ПД от мотонейрона через нервно-мыш синапс – эл механич сопряжение – ионы Ca! Мембрана мыш волокна образует регулярные Т образные впячивания, соединеные на границе саркомеров с внеклеточной средой – поперечные трубки. Увеличивают площадь мембраны и ее электрич емкость. Внутри мыш волокна между пучками миофибилл паралельно мембране – системы продольных трубочек – саркоплазматич ретикулума – разветвленная замкнутая система тесно прилегающая к миофибриллам и контактирующая с Т образными впячиваниями своими терминальными цистернами. В пузырьках терминальных систем хранится внутрикл Ca. Мембрана мыш клетки отличается впячиваниями. С ними контактируют цистерны.

Выделяют этапы генерации сокращения:

1. стимуляции мыш волокна

2. возбуждение мембраны

3. эл.механич сопряжение

- проведение возбужд по Т-сист

- освобождение Са из саркоплазматич ретикулума

4. сокращение

Тропомиозин и тропонин блокируют центры связывания актина с миозином. Когда Са соед-ся с тропонином, тропонин деформируется и толкает тропомиозин вглубь между актиновыми нитями, открывается участок для прикрепления головки миозина. Сигналом для освобождения Са - деполяризация мембраны. По окончании сокращения Са при помощи Са-насосов возвращается в систему саркоплазматич ретикулума. Уменьшение конц Са подавляет активность АТфазы, деят-ти миозина и актина , мышца прекращает расслабляться.

В динамич режиме работы работоспособность мыш определяется скоростью расщепления и синтеза АТФ. Ресинтез АТФ обеспечивается за счет окисл расщепления глюкозы – повышается активность ферментов. При мах нагрузке происходит расщепление глюкозы в ходе анаэробного гликолиза.

Согласно 1 закону термодинамики общ энергия системы должна оставаться постоянной. Скелетная мыш превращает хим энергию в механич работу с выделением тепла. Все теплообразующие действия:

1. теплота активации – быстрое выделение тепла на первых этапах, обусловленное выходом Са и его прикрепление к тропомиозину.

2. теплота укорочения – выделение тепла при совершении работы

3. теплота расслабления.

Кол-во выделяемого тепла пропорционально нагрузке и при большой скорости выделение тепла невысоко.

Утомление – временное снижение работоспособности мыш в рез-те предшествующей мыш активности. Утомления:

- центральные – обусловлены процессами, происходящих на разных уровнях нервной регуляции.

-периферические – связано с уменьшением возбудимости на уровне Т системы и снижением активности Nа и Са насосов.

Гладкие мышцы – в стенках внутренних органов, кровеносных и лимфатич сосудах. Отсутствие исчерченности.

1. Висцеральные (унитарные) – во всех внутр органах, в протоках пищ системы, в кровен и лимф сосудах, в коже. Хар-ся фазной электр активностью – быстрое, но кратковременное сокращение мыш. Статистической активностью - постоянный тонус при разл степени напряжения (сфинктеры пищ тракта). Возбуждение охватывает все глмыш клетки, благодаря плотным контактам между ними - нексусы. Имеют двойную иннервацию – симпатич и парасимпатич. В пищ системе симпатич уменьшает, парасимп увеличивает мыш активность. В сосудах симп сужает а парасимп расширяет . В гладких мыш нет кольцевых пластинок и нервыне окончания по всей длине имеют утолщения – варикозы – содержат гранулы медиаторов. Хар-ся нестабильным МП. Колебание МП не зависит от нервного влияния, вызывающего нерегулярное сокращение и обеспечивающее постоянный тонус мышц. При уменьшении МП мышца сокращается, при увеличении МП –расслабляется. Величина МП в покое – 50МВ.

2. Мультиунитарные – ресничные мыш и мышцы радужки глаза. Состоят из отдельных гл.мыш клеток, которые иннервируют отдельное нервное волокно.

Среди глмыш клеток есть пейсмейкерные клетки (клетки водителя ритма). Генерируют спонтанный ПД Са. Спонтанно медленная деполяризация мембраны – препотенциал.

Особенности:

1. реакция на растяжение: уменьшается МП, увеличивается частота и повышается тонус.

2. пластичность – способность изменять напряжение без связи с длиной.

Глмыш клетки укорачиваются относительно скольжения нити, скорость скольжения и скорость расщепления в 100-1000 раз меньше чем в скелетных мышцах. Са + кальмодулин – активация фосфорилирования миозином – скольжение актина – мышца сокращается. Гл мыш высоко чувствительны к физиолог активным вещ-ам (адреналин, гистамин, гормоны) – на мембране кл спец рецепторы.

Регуляция физиол функций:

Живой оорганизм- открытая система, для сущствования которой необходим пост обмен вещ-м , энергией и инф-ей с внешней средой. Внекл жид-ти организма (интерсцициальная – тканевая – кровь, лимфа, жидкостиполостей, серозных пространств ) – составляют внутр среду оргнизма. В основе все жид-ти имеют воду 65%. Наружная поверх-ть кл мембраны покрыта тонким слоем межклеточ жидкости. Она образует микросреду, из которой через тканевую жид-ть клеки получают кислород, пластич и энергетич материал.

Постоянство тканевой жидкости поддерживается за счет обмена водой, газами, ионами с кровью. Постоянство состава крови и состояние барьерами между кровью и тканевой жидкостью – гистогематич барьеры – условия гомеостаза микросреды клеток. Избирательна проницаемость гистогематич барьеров (ГГБ) обеспечивает специфику микросреды клеток. Ткнаевая жидкость обменивается с лимфатич каппилярями, удаляя из кл микросреды крупные мол-лы, не способные диффундировать в кровь, но поступающие в нее через грудной лимфатич просток. Между жидкостями внутр среды происходит пост обмен, а сами жидкости обеспечивают стабильность и независимость жизненных процессо в организме от изменений в окр среде. Постоянство внутр среды и независимость от внешней – гомеостаз. Гомеостаз – относит динамич постоянство внутр среды органзима и устойчивость его физиологич ф-ций – условие жизнелеятельности. Отклонени количеств и качественного показателей жидкостей организма воспринимается рецепторами и кл элементами с включением бихим, биофиз имунных и физ регуляторных мезанизмов, устраняющих эти отклониня. Регуляторные организма вызывают изменение внутр среды организма для приведения ее в соотв с внешними условиями – формирует процессы адаптации. Границы гомеостатич регулирования мб жесткими (рН, осмоти ч давление, содержание глюкозы, Са)или платсичными (кол-во форменных элементтов крови, артериальное давление). Живой организм- многоэлементная система и сложная иерархия систем, составляющих молеклярный, клеточный, тканевой, органный уровень системы организации. Деят-ть системы, направленная на сохранение ее целостности и реализации ее св-в – функция. Любая ф-я имеет кол и качеств параметры, за пределами которых происходит разушение св-в системы или ее распад и гибель. Параметры ф-ции поддерживаются в опр границах за счет местных и общ механизмов саморегуляции. Основа физ регуляции – передача и переработка инф-ции. Материальный носитель инф-ции- физ и хим сигналы, эл импульсы, форма и конц мол-л. Общ система регуляции – иерархия 3х уровней:

1. местная саморегуляция – автономные локальные системы, которые поддерживают физ константы в зависимости от внешних метаболич потребностей. На уровне оргнаов.

2. приспособительные реакции в связи с изменениями внутр среды организма

3. оценивает изменения внешней и внутр среды и координирует работу первых 2х уровней для оптимизации работы организма. На всех уровнях регуляция происходит по возмущению (в открытой системе, связанной с внешней средой и включается когда внешний фактор изменяет условия существования системы. Дыхание например) и отклонению (сравнивает текущие параметры реакции физиол системы с требующимися в данных условиях; требует наличие обратной связи между выходом системы регуляции и ее входом. Через обратную связь рез-т действия влияет на причину и механизм этого действия. Благодаря этому регуляция по отклонению иеем 2 режима: конпенсационный (быстро корректирует рассогласования реальных и оптимальных параметров физ системы) и режим слежения(регулирует заранее заданную программу) ). Эффект обратной связи всегда запаздывает и ЦНС имеет механизм контроля, который сравнивает сигналы, посылаемые к исполнит органам и сигналы, требуемые для заданной программы. Обратная связь мб п (+) – усиливает управляющее воздействие и позволяет управлять значит потоками энергии затрачивая незначит энергетич ресурсы (деполяризация мембраны; образование тромбина) и (-) – ослабляет управляющее воздействие, уменьшает влияние возмущающих факторов на работу управляющих объектов и способствует возвращение измененного показателя к стационарному уровню; повышают устойчивость биол системы и обеспечивают способность возвращаться к начальному состоянию после устранения возмущающего воздействия. Механизмы регуляции обеспечивают генетически определенную целостность биол системы. Придают ей адежность и позволяют выполнять ее ф-ции в течении жизни организма. Надежность достигается избыточностью элементов, способномтью резервных элементов перехолить из состояния покоя к деят-ти, к периодичности функционирования элементов, взаимной заменяемостью дублированием, взаимной активацией сопряженных ф-ций, энергетич экономичностью, гипертрофией и регенерацией стр-р. Важным для эффективности регуляции- ее реактивность – способность реагировать на регуляторный сигнал. Механизмы управления: гумморальный -изменение физ активности под влиянием хим вещ-в, циркулирующими в крови, лимфе и церебросинальных жидкостях; хим регуляторы мб вещ-ва, поступающие с пищей – витамины; углекислота и физиол активные вещ-ва тканей и гормоны внутр секреции. Эти вещ-ва поступаю в тканевую жидкость, затем в кровь по оргаинзму и влияют на клетки, ткани и органы. Может осуществ-ся в аутокриной форме – действие на клетку вещ-ми, которые выделяются самой клетокй и паракринная форма – вещ-а выделяются в тканевую жидкость и м действовать на клект, удаленные от действ вещ-ва; и нервный – изменение физиологич ф-ций под влиянием воздействий передаваемых из ЦНС по нервным волокнам. Такая регуляция осущ-ся быстро и четко локализована. НС не только регулирует но и объединяет и координирует деят-ть систем организма. В основ нервного механизма- рефлекс – ответная реакция организма на воздей… нервный механизм исползует потенциалы возбуждения (ПД, импульсы), которые объединяются в объединенные паттерны по чистоте в наборе пачек, по хар-ки межимпульсных интервалов и таким образом кодируют необходим инф-ю. Нейрогуморальный механизм – комбинированая форма, в которой исопльзутся одновременно нервный и гуморальный механизмы, которые взаимосвязаны и взаимообусловлены. Теория функц-х систем: уравновешивание организма со средой осущ-ся самоорганизующимися функц-ми системами (ФС). ФС – динамич складывающийся саморегулируемый комплек центральных и периферич стр-р, обеспечивающий достижение полезных результатов. ФС создается для достижения адаптивного рез-та.

Нервная регуляция физиологич ф-ций: рефлекс- быстрая, автоматич стереотипная реакция на раздражения рецепторов, осуществляемая с участим ЦНС. Это непроизвольный акт, неконтролируется сознанием. Нейроны образующие путь нервных импульсов составляют рефлекторную дугу: рецептор – афферентное звено (чувствительный) – ЦНС – эфферентное звено – исполнительный орган. Простейшие дуги включают 2 нейрона, между которыми могут располагаться интернейроны (вставочные) – целиком распол-ся в ЦНС. Обратная связь трансформирует открытую рефлекторную дугу в закрытую.

Рефлексы по рецепторам:

- кожные, зрит, слуховые – экстероцептивные – отвечают на внешние стимулы

- интероцептивные (баро, хемо, осморецепторы)

- проприоцептивные ( от рецепторов мышцы, связки, сустава)

По исполнительным органам: сердечные, двигат, пищеварит

По биол значимости: оборонительные, пищедобывательные

От уровня активации отделов мозга: спиномозговые, мезоцефальные, кортикальные

От сложности стр-ры рефлекторной дуги (РД): моносинаптич (поддержание позы – коленный рефлекс;) и полисинаптич ( В РД 2 синапса – простые автоматич непроизвольные реакции – зрачковый рефлекс – с участием головного мозга)рефлексы. С участием спиннного и головного мозга – аферентный нейрон образует в спинном мозге синапс со вторым нейроном, который обр-ет .

Восходящий нервный путь, по которому импульсы в головной мозг.

Врожденные (безусловные ) и приобретенные (уловные) .

Область тела, раздражение которой вызывает опр рефлекс- рефлексогенная зона (рецептивное поле) данного рефлекса. Интегративная и координативная ф-я НС осуществ-ся при обязательном участии процессов торможения. Торможение – активный процесс, внешне – в подавлении или ослаблении процесса возбуждения и хар-ся опр интенсивностью и длительностью. Торможение – производное от возбуждения, врожденный процесс. Открыто Сеченовым 1862 год. Ф-ии:

- охранительная -предохранение нейронов от перевозбуждения

-обработка иф-ции

- координирующая

Основа торможения: пресинаптич (в аксоаксональных синапсах и блокирует распростарение возбуждение по аксонам) и постсинаптич (основное – развивается в постсинаптич мембране аксосоматич и оксодендрических синапсах под влиянием активации тормозных нейронов и выделением тормозных медиаторов (ГАМК)) торможение в синапсах.

Вторичное (пессимальное торможение) – связано с частым возбуждением, застойной д-поляризации мембраны и развитием процесса истощения медиатора в пресинасптич окончании. В нернвых центрах 3 типа тормозных процессов:

- возвратное - торможение нейронов собственным импульсами, поступающими по возвратным колатералям к тормозным клеткам. Торможение Реншоу. Ограничивают ритм мотонейронов

-латеральное – торможение элементов соседних нервных цепочек в конкурирующих каналах связи. Обработка наиб значимой в данный момент инф-ции

-рецепрокное – взаимное торможение в центрах антагонистических рефлексов, обеспечивающих их координацию. Торможение мышц сгибателей-разгибателей позвоночника.

Нервынй центр (НЦ) – совокупность нейронов, необходимых для осуществления рефлекса или регуляции какой либо ф-ии. НЦ – сложное сочетание нейронов, локализованных в разных анатомических струтурах мозга и согласовано координировано участвующих в регуляции ф-ций и рефлекторных реакциях. Св-ва НЦ:

1. односторонее проведение возбуждение от рецептора через промежуточный к эффекторному

2. синаптическая задержка – по рефлекторной дуге возбуждение происходит медленнее, чем по нерву, время тратится на выделение медиатора.

3. суммация возбуждения – временная и пространственная сумация возбуждения – усиление рефлекторного ответа при увеличении частоты раздражения до опр момента или в увеличении кол-ва возбужденных нервных волокон

4. иррадиация возбуждения – большое число межнейронных контактах в НЦ позволяет при увеличении силы раздражителя увеличивать кол-во вовлекаемых в процесс возбуждения центральных нейронов.

5. высокая утомляемость дли длительном повторном раздражении рецептивного поля. Т.к. заканчивается медиатор.

6. тонус НЦ – наличие определ фоновой активности НЦ. При отсутствии раздражения ….

7 пластичность НЦ

8 конвергенция – кол-во периферич рецепотрных и вставочных нейронов значит превышает кол-во центральных нейронов, что предполагает схождение , конвергенцию разномодальных стимулов на одни и те же центральные нейроны.

9. интеграция в нервных центрах – НЦ способны объединять свою деят-ть

10 св-во доминанты – временогосподстующий в НЦ очаг повышенной возбудимоти. Повышенная возбудимость, стойкость и инертность возбуждения , способность к суммированию возбуждения – для доминантного центра. Например пищевая, половая.

11. цефализация НЦ – тенденция в перемещении ф-ции регуляции и координации деят-ти организма в головные отделы ЦНС.

Принципы интеграции и координации деят-ти ЦНС: конструктивые ососбенности афферентных, промежуточных и эфферентных нейронов обеспечивюат широкий диапазон иррадиации и конц-ии возбужения на основе дивергенции (контактирование одного нейрона со множеством нейронов более высокого порядка – у мото и вставочных нейронов; обеспечивает расширение сферы действия сигнала) и конвергенции (схождение многих нервных путей к одним и тем же нейронам; мотонейорны; на ретикулярной формации мозга и корковых нейрнах особенно четко).

В ЦНС распртранены посттетоническая потенциация, окклюзия и облегчение. Раздража стимулами редкой частоты афферентный нерв м получит рефлекс определенной интенсивности. Если затем этот нерв подвергать высокочастотному ритмич сокращению м получить резкое усиление ответной реакции – посттетонич потенциация. Если ВПСП, поступающие от одного афферентного входа следуют один за другим., то они суммируются, достигая порогового уровня. Такое повышение возбудимости нейрона в ходе послед-х ВПСП – временное облегчение. Это явление обусловлено – ВПСП продолжатся дольше, чем рефрактерный период аксона.Синаптич активация нейрона м осущ-ся через 2 отдельных входа, конверригующих на эту клетку. Если раздражать эти 2 аксона слабым стимулом подпороговым м зарегестрировать подпороговые ВПСП. При одновременной стимуляции 2х аксонов ВПСП суммируется и получаем ПД. Это пространственное облегчение.

При раздельной стимуляци каждого из 2х входов популяции нейрнов пороговым или надпороговым стимулом возбуждение возникает во всех нейронах этой популяции. Одновременная стимуляция обоих входов вызовет возбуждение в меньшем числе нейронов чем раздельная активация – окклюзия.