«ОТОГЕННЫЕ И РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.
РИНОГЕННЫЕ ВНУТРИОРБИТАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ»
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК, ПРОФЕССОР
МАРАТ РАФКАТОВИЧ МУХАМЕДОВ
Острые и хронические гнойные воспаления среднего уха могут вызывать отогенные внутричерепные осложнения, а воспалительные процессы в полости носа и околоносовых пазух, кроме риногенных внутричерепных осложнений, могут привести к возникновению орбитальных осложнений. Отогенные и риногенные внутричерепные, а также риногенные орбитальные осложнения угрожают жизни больного и требуют оказания неотложной хирургической помощи.
Знание клинических проявлений отогенных внутричерепных и риногенных орбитальных и внутричерепных осложнений способствует ранней диагностике и направлению больного в ЛОР отделение для оказания срочной хирургической помощи.
Отогенные внутричерепные осложнения
Отогенные внутричерепные осложнения относятся к тяжелым, часто угрожающим жизни больного, заболеваниям. Они являются осложнением острых и хронических гнойных заболеваний среднего и внутреннего уха в результате проникновения инфекции из уха в полость черепа. До появления антибиотиков смертность была очень велика, но диагностика отогенных внутричерепных осложнений не представляла трудностей. В настоящее время общее количество больных отогенными внутричерепными осложнениями значительно уменьшилось из-за широкого применения антибиотиков, но маскирующее их действие затрудняет диагностику, и больные поступают на лечение в запущенном состоянии и поэтому в структуре ЛОР летальности эти больные занимают первое место.
Воспалительные процессы среднего и внутреннего уха могут распространиться на оболочки и вещество мозга и вызвать очень опасные для жизни человека внутричерепные осложнения (ВЧО) экстра- и субдуральные абсцессы, диффузный гнойный менингит, абсцесс мозга и мозжечка, тромбоз сигмовидного синуса (отогенный сепсис). В последнее время отмечена тенденция к увеличению частоты отогенных внутричерепных осложнений. Так, частота этих осложнений при острых и хронических гнойных отитах колеблется от 2 до 10%. Летальность по данным различных авторов достигает от 25 до 30%.
Все осложнения гнойных заболеваний уха объединяет несколько моментов:
однотипные осложнения возникают как при гнойных заболеваниях среднего, так и внутреннего уха.
все осложнения представляют опасность для жизни больного
закономерности их развития обладают определённым сходством
в обследовании больных с отогенными ВЧО участвуют невропатолог, офтальмолог, терапевт и нейрохирург.
Кратко вспомним анатомию оболочек мозга. Мозг покрыт тремя оболочками: твердой, паутинной и сосудистой. Твердая мозговая оболочка плотной соединительнотканной структуры состоит из двух листков - наружного и внутреннего, которые, расщепляясь в определенных участках, образуют венозные пазухи (синусы). Сосуды твердой мозговой оболочки сообщаются с сосудами слизистой оболочки среднего уха. Между костями черепа и наружным листком твердой мозговой оболочки располагается экстрадуральное пространство. Паутинная оболочка представляет собой нёжную соединительнотканную пленку, покрытую с обеих сторон эндотелием. Между наружной гладкой поверхностью паутинной оболочки и прилегающей к ней твердой мозговой оболочкой образуется узкое субдуральное пространство, тогда как внутренняя сторона паутинной оболочки соединяется соединительнотканными перекладинами с сосудистой мозговой оболочкой. Паутинная оболочка на извилинах мозга, непосредственно прилегая к сосудистой, образует две пластинки, а между извилинами имеется щелевидное, подпаутинное или субарахнаидальное пространство, в котором циркулирует цереброспинальная жидкость.
Пути проникновения инфекции из среднего и внутреннего уха весьма многочисленны. Чаще всего имеется контактный путь (или по продолжению), по преформированным путям (по которым проходят сосуды, соединяющие ухо и полость черепа), лабиринтогенный путь (по внутреннему слуховому проходу, через перилимфатический и эндолимфатический протоки в заднюю черепную ямку), лимфогенный и гематогенный (метастатический). Наиболее редкий путь распространения инфекции, наблюдается у детей младшего возраста - через дегисценции (назаращённые щели в барабанной полости).
Как правило, все отогенные внутричерепные осложнения возникают вследствие наличия у больного хронического гнойного эпитимпанита с кариесом кости и наличием холестеатомы, реже эти осложнения встречаются при хроническом гнойном мезотимпаните и остром гнойном отите.
Разберем несколько подробнее пути проникновения инфекции и механизм возникновения всех внутричерепных осложнений.
Контактный путь означает проникновение инфекции по путям, вновь образовавшимся вследствие болезненного процесса. Наиболее частыми местами проникновения инфекции в полость черепа является крыша барабанной полости и антрум, которые разрушаются кариесом при хроническом гнойном эпитимпаните. В этом случае процесс разыгрывается в средней черепной ямке и прилежащей части височной доли мозга. При кариесе кости в сосцевидном отростке (по направлению кзади) встречается стенка сигмовидного синуса и может возникнуть его тромбоз с явлением сепсиса, либо процесс переходит на заднюю черепную ямку. Кроме этого, у новорожденных, у детей первых лет жизни и нередко у взрослых имеется незаращение фиссура-петра-сквамоза и фиссура-петра-тимпаника. Из лабиринта инфекция проникает в заднюю черепную ямку через водопровод улитки, преддверия и по периневральным пространствам внутреннего слухового прохода.
Как только гнойная инфекция проникла в полость черепа, она попадает в пространство между костью и твердой мозговой оболочкой (эпидуральное или экстрадуральное пространство), либо вызывая гнойное воспаление последней – наружный пахименингит, либо эпи- или экстрадуральный абсцесс, а если это имеет место на наружной стенке сигмовидного синуса, то перисинуозный абсцесс. Следующим этапом для гноя будет пространство между твердой мозговой оболочкой и мягкой (субдуральное пространство), где при тех же условиях возникнет либо воспаление внутренней поверхности твердой мозговой оболочки – внутренний пахименингит, либо скопление гноя между этими двумя оболочками - субдуральный абсцесс. При дальнейшем своем распространении гной попадает в субарахноидальное пространство, где вызывает гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки - гнойный лептоменингит. Последним этапом для гноя будет само вещество мозга, подвергающееся воспалению - энцефалит с образованием абсцесса (если локализация в средней черепной ямке, то височной доли, если в задней черепной ямке - то абсцесс мозжечка).
Наконец, если воспаление не ограничивается только наружной стенкой сигмовидного синуса (перифлебит), а переходит на внутреннюю стенку, то может возникнуть эндофлебит, пристеночный тромб и полностью затромбироваться с последующим гнойным расплавлением.
Однако не надо думать, что указанные формы наблюдаются в представленной выше последовательности: нередко начало менингита бывает без всякого воспаления твердой мозговой оболочки, а абсцесс мозга и мозжечка без предварительного развития экстрадурального абсцесса и менингита. Часто мы наблюдаем и комбинированные поражения - менингит и тромбоз синуса, тромбоз синуса и абсцесс мозжечка и т.д.
На первом месте среди ВЧО находится менингит, на втором – абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на третьем – синустромбоз. Сепсис развивается ещё реже.
Мы с вами начнем разбирать осложнения по порядку, по мере продвижения инфекции в полость черепа.
Экстрадуральный абсцесс
Твердая мозговая оболочка является первым биологическим барьером при проникновении инфекции в полость черепа. В местах соприкосновения с инфекционным началом (в средней, либо задней черепных ямок) первоначально на твердой мозговой оболочке на ограниченном участке возникает гиперемия и отек с выпадением фибрина. Далее воспаление приобретает пролиферативный характер, разрастается грануляционная ткань, вследствие чего твердая мозговая оболочка приобретает серый цвет, утолщается, нередко здесь между костью и наружным листком твердой мозговой оболочки скапливается гной, порою достигающий больших размеров. Диагностика чрезвычайно сложна так как очаговые симптомы выражены слабо и обнаруживаются лишь на операции. О его наличии можно судить по некоторым косвенным признакам, а именно: обильному профузному гнойному отделяемому из уха, локальной острой головной болью, перкуссия в этой области несколько болезненная.
Субдуральный абсцесс
При дальнейшем распространении экстрадурального абсцесса происходит нарушение барьера твердой мозговой оболочки, образуются соединительнотканные спайки между оболочками и скопление в этом участке гноя. В отличие от экстрадурального абсцесса он никогда не протекает бессимптомно. Больные поступают в стационар в тяжелом состоянии, сознание помрачено, выраженная головная боль, тошнота, рвота. В зависимости от локализации абсцесса - в средней, либо задней черепных ямках, появляются очаговые симптомы, симптомы раздражения мозговых оболочек, либо септических явлений, т.е. симптомы этого абсцесса идентичны симптомам менингита, синустромбоза, абсцесса мозга и мозжечка. Исходя из этого, я не буду подробно рассматривать эту патологию, а перейду непосредственно к изложению трех очень жизненно опасных осложнений - менингит, абсцесс мозга, мозжечка и отогенный сепсис, да к тому же субдуральный абсцесс сочетается с этими патологическими процессами.