Методички к занятию

ослабление голосового дрожания, в большинстве случаев — ослабление дыхательных шумов).

Рентгенологическое исследование выявляет пограничную линию между частично или полностью спавшимся легким и воздухом (при небольшом пневмотораксе эту линию проследить сложно, поэтому исследование проводится на высоте выдоха). При одновременном наличии в плевральной полости газа и даже небольшого количества жидкости можно видеть горизонтальный уровень жидкости.

Пневмония

При развитии пневмонии с распространенной инфильтрацией легочной ткани также возможна одышка. Однако, как правило, на первый план в картине заболевания выступают такие проявления инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, интоксикация, кашель с отделением мокроты, боли при дыхании в грудной клетке. При объективном исследовании выявляются признаки инфильтрации легочной ткани

(локальное укорочение перкуторного тона, усиление дыхания вплоть до бронхиального, звучные влажные хрипы, крепитация). Диагноз подтверждается результатами рентгенологического исследования.

Диффузные паренхиматозные заболевания легких

Эта категория включает целый ряд заболеваний, таких как саркоидоз,

идиопатический фиброзирующий альвеолит, различные формы пневмокониоза и пр. Данные анамнеза, физикального обследования и изменения, выявленные рентгенологически, часто позволяют поставить диагноз. У таких больных часто отмечается тахипноэ, а уровни РСО2 и РО2,

артериальной крови ниже нормальных величин. Физическая активность часто приводит к дальнейшему снижению РО2. Легочные объемы уменьшены.

Системный васкулит

Тяжелыми приступами удушья проявляется системный васкулит

(воспаление мелких сосудов легких) у пациентов с синдромом Чардж-

Стросса, микроскопическим полиангиитом, узелковым полиартериитом.

Одышка, периодически переходящая в тяжелые астматические приступы,

возникает иногда за 1/2-1 год до развития других симптомов системного васкулита. В начале болезни приступы удушья наступают на фоне более или менее выраженной лихорадки, в разгар болезни — на фоне других симптомов системного васкулита: болей в животе, артериальной гипертензии, полиневрита. Температура тела даже в начале заболевания оказывается повышенной. Системные васкулиты протекают чаще с лейкоцитозом и увеличением числа палочкоядерных и юных нейтрофилов, а

также с выраженным ускорением оседания эритроцитов. Отмечаются значительная потеря массы, мышечно-суставные боли. Наблюдаются симптомы поражения различных внутренних органов. Диагноз системного васкулита представляет большие трудности в связи с полиморфизмом клинической картины. Диагностика основывается на учете характерных клинических проявлений (почечного синдрома, артериальной гипертензии,

асимметричного полиневрита, абдоминального, сердечного, легочного синдромов, потери массы, лихорадки и др.) и лабораторных данных

(антинейтрофильные цитоплазматические антитела). Уточнить диагноз помогает кожно-мышечная биопсия, хотя отрицательные результаты морфологического исследования не исключают диагноз системного васкулита.

Сердечная одышка.

При сердечной недостаточности в основе одышки лежит повышение давления в легочных капиллярах в результате пассивной венозной легочной гипертензии. Ее причинами являются систолическая (снижение сократимости) или диастолическая (снижение податливости) дисфункция

левого желудочка или препятствие на пути его притока (например, мит-

ральный стеноз).

В происхождении сердечной одышки важную роль играют снижение минутного объема сердца и замедленный кровоток с последующим уменьшением доставки кислорода тканям (что компенсируется лучшим использованием кислорода) и, прежде всего, повышением напряжения С02

крови. Дальнейшим фактором является застой в легких, при котором одышка наряду с затруднением газообмена, обусловленным застоем (относительная гипервентиляционная одышка), вызывается, вероятно, также и переполнением легочных сосудов в результате действия рефлекторных механизмов. Так как застой в легких наступает главным образом при недостаточности левого желудочка, одышка является главным симптомом недостаточности левого сердца. Дальнейшими факторами, объясняющими сердечную одышку, являются механические препятствия вентиляции,

вызываемые снижением эластичности легочной ткани и почти всегда имеющимся астматическим компонентом.

Сердечная одышка может выражаться в форме:

1)одышка только при работе;

2)острые приступы (приступы удушья с отеком легких или без отека);

3)одышка в покое.

Диагностически эти три формы в сущности являются различными стадиями сердечной недостаточности.

При сердечной одышке экспираторное затруднение дыхания не выступает так на передний план, как при легочной одышке. Однако дифференциация обоих видов одышки на основании только этого симптома требует осторожности, так как затрудненная экспирация, т. е. бронхоспазм,

наблюдается нередко также и при сердечной одышке. Уменьшение одышки в положении сидя или стоя (orthopnoe) и усиление ее в положении лежа при сердечной одышке выражено сильнее, чем при легочной. В отличие от

легочной при сердечной одышке на первом плане - обильные мелкопузырчатые, в большинстве случаев не звучные, и единичные звучные хрипы в нижних отделах легких. Иногда имеется также правосторонний,

значительно реже левосторонний плевральный выпот; второй тон на легочной артерии усилен (в связи с повышенным давлением в легочных сосудах). Рентгенологически легочные поля не светлые, как при эмфиземе, а

в области корней легких и в нижних отделах легких часто затемнены — признак застоя в сосудах и отека легких. Мокрота не вязкая, легко выделяется в виде жидкой, пенистой отечной жидкости со ржавым оттенком.

Определение жизненной емкости не является верным дифференциально-

диагностическим критерием. При сердечной недостаточности она обычно уменьшена в результате застоя в легких, однако менее значительно, чем при легочной одышке.

Наиболее важными критериями сердечного происхождения одышки являются признаки миокардиальной недостаточности, к которым относятся:

1) увеличение размеров сердца, прежде всего за счет дилатации левого желудочка (смещение верхушечного толчка в шестое межреберье, данные рентгенографии, эхокардиографии). Это важнейший признак сердечной недостаточности, отсутствие которого требует пересмотра диагноза.

Исключение составляют случаи острой левожелудочковой недостаточности,

например, при остром инфаркте миокарда, а также митральный стеноз,

констриктивный перикардит;

2)наличие ритма галопа — S 3 или S 4. Протодиастолический ритм галопа у лиц в возрасте старше 40 лет, сохраняющийся в положении стоя, всегда является патологическим. Он чаще отмечается при недостаточности правого желудочка, тогда как пресистолический ритм галопа более характерен для левожелудочковой недостаточности;

3)наличие патологических изменений на ЭКГ — нарушений ритма и проводимости, признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии и

очаговых изменений в миокарде. Эти изменения, безусловно, неспецифичны,

но достаточно чувствительны. Необходимо иметь в виду возможность более или менее стойких нарушений реполяризации, обусловленных гипоксией,

при обострении бронхолегочных заболеваний (например, после приступа бронхиальной астмы), а также развития гипертрофии правого желудочка при формировании легочного сердца;

4)изменение показателей насосной функции левого желудочка (увеличение КДО, снижение ФВ и др.) по данным ЭхоКГ в покое, а на ранних стадиях сердечной недостаточности — только при нагрузочных тестах. В то же время у ряда больных с заболеваниями органов дыхания при формировании легочного сердца могут отмечаться начальные признаки нарушения систолического опорожнения правого желудочка.

5)Оценка содержания мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) -

показателя ранних стадий сердечной недостаточности.

Основные натрийуретические гормоны - предсердный (ANP) и

мозговой (BNP) являются регуляторами водно-солевого обмена в организме и важны для регуляции кровяного давления. Синтезируются кардиомиоцитами в желудочках сердца. Основным стимулом их секреции является увеличении давления в левом желудочке сердца, увеличение давления в камерах сердца при дисфункции левого желудочка. Они являются антагонистами альдостерон-ренин-ангиотензиновой системы. Результатом этого является уменьшение реабсорбции натрия в дистальных канальцах и усиление выделения его с мочой. Мозговой гормон (BNP) оказался наиболее показательным в качестве маркера при желудочковой дисфункции поскольку его содержание в крови повышается в зависимости от степени сердечной недостаточности. Мозговой натрийуретический пептид: название "мозговой"

получил из-за того, что впервые был выделен из мозга свиньи.

Повышение содержания в плазме BNP выявляется раньше при дисфункции левого желудочка и застойной сердечной недостаточности, по сравнению с

их признаками, выявляемыми при инструментальных исследованиях,

включая ЭХО-КГ. Это делает практически незаменимым определение содержания BNP в крови для ранней диагностики этих патологий.

Этот маркер становится во всем мире стандартом в ранней диагностике сердечной недостаточности. По рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению сердечной недостаточности (2001г.)

определение содержания натрийуретического гормона проводят в следующих ситуациях:

1.Скрининговые исследования с целью выявления пациентов с высокой вероятностью наличия сердечной недостаточности.

2.Диагностика ранних стадий сердечной недостаточности.

3.Оценка эффективности проводимой терапии у больных с сердечной недостаточностью.

4.Оценка прогноза течения заболевания у пациентов с сердечной недостаточностью.

Дифференциальная диагностика сердечной одышки при различных нозологических формах.

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность нередко возникает ночью и проявляется сердечной астмой, отеком легких.

Сердечная астма

Сердечная астма — пароксизм инспираторного (с затрудненным вдохом) удушья. У больного появляется чувство острой нехватки воздуха,

сопровождающееся страхом смерти, кашель, холодный пот. Лицо имеет страдальческое выражение, бледное, губы синюшны. Шейные вены набухают. Одышка инспираторная, дыхание учащенное (до 30 и больше в минуту). При кашле выделяется обильная жидкая пенистая мокрота. Если приступу предшествовала нагрузка, то больной вынужден прекратить ее.

Если астма возникает ночью, больной, проснувшись, садится, опираясь руками на что-либо, стремится подойти к открытому окну.

Грудная клетка расширена, надключичные ямки сглажены.

Перкуторный звук над легкими коробочного оттенка. При аускультации над нижними долями легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Отмечаются тахикардия (до 120-150 ударов в минуту), нередко — аритмии. Повышенное в начале приступа артериальное давление при нарастании сосудистой недостаточности может резко снижаться. Тоны сердца прослушиваются с трудом из-за обилия хрипов и шумного дыхания.

Переход в положение сидя со спущенными ногами (ортопноэ) у некоторых больных существенно улучшает состояние и иногда прекращает приступ. Но в большинстве случаев этого недостаточно — и требуется интенсивная терапия, чтобы предотвратить переход сердечной астмы в отек легких.

Отек легких

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность,

начавшись как сердечная астма, затем быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим,

усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Нарастает тахикардия. Отек легких требует неотложного лечения.

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Постепенно нарастающая одышка при привычных нагрузках и склонность к тахикардии являются ранними признаками хронической левожелудочковой недостаточности. Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно при хронических заболеваниях,

протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек, чаще —

Приступы удушья, связанные с острой левожелудочковой недостаточностью, могут возникать при гипертонической болезни. В этом случае приступы удушья отличаются кратковременностью. Обычно они продолжаются 15-30 мин и оканчиваются самопроизвольно. Возникает приступ во время гипертонического криза. В легких быстро нарастает число влажных хрипов. Но классическая картина отека легких с выделением пенистой мокроты в неосложненных инфарктом миокарда случаях не развивается. После приступа удушья у больного может появляться нежный диастолический шум аортальной недостаточности, определяемый при аускультации сердца. Этот шум бесследно исчезает спустя 2-4 суток после гипертонического криза.

Поражение миокарда

Одышка, связанная с левожелудочковой недостаточностью, отмечается у больных с заболеваниями сердечной мышцы (инфаркт миокарда,

миокардит, прогрессирующие миокардиопатии).

Длительный приступ удушья относится к числу характерных признаков

обширного инфаркта миокарда. Астматическое состояние наблюдается при небольших повторных инфарктах. Одышка, ортопноэ и отек легких могут развиться у больного даже без свежего инфаркта при аневризме левого желудочка и обширном постинфарктном кардиосклерозе. Тем не менее каждый приступ удушья у такого больного необходимо расценивать как одно из возможных последствий свежего инфаркта и всегда предпринимать исследования, направленные на его выявление. В первую очередь больному проводится электрокардиографическое исследование для обнаружения изменений, характерных для инфаркта миокарда. Диагноз мелкоочагового поражения миокарда становится более обоснованным, если характерные изменения ЭКГ после приступа удушья сопровождаются повышением активности креатинфосфокиназы (КФК) и увеличением концентрации белково-углеводных комплексов в крови. На повторно снятых ЭКГ в

подобных случаях можно зарегистрировать углубление зубца Т. Обнаружить новый очаг некроза в миокарде позволяет радионуклидное исследование с применением технеция пирофосфата. Эхокардиографическое исследование помогает выявить очаги дискинезии в миокарде при свежем инфаркте.

Клапанные поражения сердца

Приступами сердечной астмы нередко осложняются клапанные пороки сердца, особенно аортальный стеноз. Одышка при этом пороке вначале отмечается только при значительном физическом напряжении и сочетается с головокружением или загрудинной болью. Наиболее ранним признаком наступающей левожелудочковой недостаточности часто оказываются приступы мучительного кашля по ночам. В более тяжелых случаях развиваются типичные ночные приступы пароксизмального удушья, которые могут окончиться отеком легких. Обычно выявляется связь этих приступов с физическим усилием. Они могут возникать непосредственно во время физической нагрузки или через несколько часов после ее окончания.

Артериальное давление во время приступа удушья при аортальном стенозе чаще бывает повышенным, но иногда может быть пониженным или нормальным.

Иногда развивается ортопноэ. В зависимости от тяжести состояния оно может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. В

большинстве случаев одновременно с ортопноэ появляется боль в области сердца; ее интенсивность и длительность могут заметно варьировать.

Пароксизмальная тахикардия

Одышка с ортопноэ, иногда приводящая к отеку легких, может развиваться у больных с пароксизмом суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии. Возникновение удушья или его отсутствие во время пароксизма тахикардии определяется взаимоотношением трех факторов:

исходного функционального состояния сердца, длительности тахикардии и