Методички к занятию
.pdfФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ
ООП специальности Лечебное дело, 060101
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ БОЛЬНЫХС CИНДРОМОМ ОДЫШКИ.
Определение.
Одышка (dyspnoe) — это субъективное ощущение нехватки воздуха,
часто сопровождающееся изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений.
Дыхание регулируется центральными и периферическими механизмами, обеспечивающими повышение вентиляции с увеличением метаболических потребностей тканей. В основе одышки лежит чрезмерное или патологическое повышение активности дыхательного центра ствола мозга под влиянием усиленной импульсации, поступающей при раздражении внутригрудных рецепторов по блуждающему нерву, афферентным соматическим нервам дыхательных, а также других скелетных мышц и суставов, от хеморецепторов мозга, аортальных и каротидных телец и из высших корковых центров.
При дыхательной недостаточности различного генеза, а также усиленной физической работе одышка обусловлена недостаточной оксигенацией крови в легких, а при сердечной недостаточности и анемии — ухудшением транспорта кислорода. При нарушениях обмена веществ,
сопровождающихся развитием ацидоза (сахарный диабет, уремия),
раздражение дыхательного центра вызывает повышение содержания в крови углекислоты. Функциональное раздражение этого центра может наблюдаться под влиянием психоэмоциональных факторов при невротических состояниях,
в случаях органического поражения центральной нервной системы при отеке мозга, кровоизлиянии, энцефалите, опухолях.
Основными причинами одышки являются:
I . Дыхательная недостаточность вследствие:
1)нарушения бронхиальной проходимости;
2)диффузных заболеваний легочной паренхимы;
3)заболеваний сосудов легких;
4)заболеваний грудной клетки или дыхательных мышц.
II. Сердечная недостаточность.
III. Синдром гипервентиляции при неврозах и нейроциркуляторной
дистонии.
IV. Поражение дыхательного центра при органических заболеваниях мозга.
V. Некоторые нарушения обмена веществ.
Внезапно появившаяся одышка свидетельствует об остром процессе
(пневмоторакс, массивная легочная эмболия, острая левожелудочковая недостаточность) и требует немедленного вмешательства. Хроническая одышка развивается постепенно вследствие хронических бронхолегочных заболеваний (БА, хроническая обструктивная болезнь легких — ХОБЛ,
идиопатический легочный фиброз), сердечно-сосудистых заболеваний
(левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия) или функциональных причин (гипервентиляционный синдром).
Принято различать инспираторную одышку, т. е. затруднение вдоха, и
экспираторную — затруднение выдоха. Однако их четкое разграничение не всегда возможно, и часто одышка носит смешанный характер.
Выраженность одышки оценивают в зависимости от уровня физической нагрузки, при которой она возникает (например, по величине
расстояния, которое может пройти больной, при необходимости периодически отдыхая, за определенное время, обычно за 6 или 12 мин).
Менее удобным при значительной сердечной или дыхательной недостаточности является использование в качестве критерия уровня пороговой мощности нагрузки на велоэргометре или тредмилле. Нагру-
зочные тесты применяют главным образом в случаях неизмененной или малоизмененной физической работоспособности для доказательства психогенного генеза одышки.
Легочная одышка.
Принято выделять 2 основных механизма одышки у пациентов с бронхолегочными заболеваниями:
—уменьшение податливости легких или грудной стенки (при уменьшении легочной поверхности или наличии препятствий для дыхательных движений) — рестриктивные нарушения. Одышка рестриктивного типа проявляется обычно при физической нагрузке, когда повышенный уровень вентиляции легких приближается к резко ограниченной максимальной вентиляции. При этом для рестриктивной дыхательной недостаточности при исследовании внешнего дыхания характерно раннее и значительное уменьшение жизненной емкости легких при относительно мало измененных других показателях. Причинами рестриктивной одышки могут быть острые и хронические паренхиматозные процессы, захватывающие значительную часть легких, массивные поражения плевры (выпот, пневмоторакс), слабость дыхательной мускулатуры, деформация грудной клетки и др.;
—повышение сопротивления воздушному потоку (вследствие повышенного сопротивления на уровне бронхов и/или легочной ткани, снижения силы выдоха из-за уменьшения эластичности легких или ослабления экспираторной мускулатуры) — обструктивные нарушения. Одышка обструктивного типа возможна и в покое из-за повышения усилий,
затрачиваемых на вентиляцию; при этом главным образом затруднен выдох.
Дляобструктивной одышки характерно снижение коэффициента Тиффно
при малоизмененной жизненной емкости легких. Основными причинами обструктивной одышки являются: бронхиальная астма (БА), обструктивная эмфизема легких, бронхит, ограниченный стеноз бронха, застой в малом круге кровообращения, реже — полиомиелит, myasthenia gravis.
Другими патогенетическими механизмами, вызывающими одышку,
могут быть:
— нарушения альвеолярно-капиллярной проницаемости; подобный патогенетический вариант одышки характерен для интерстициальных болезней легких (идиопатический легочный фиброз, саркоидоз и др.),
токсического отека легких (острый респираторный дистресс-синдром),
интерстициальной стадии гемодинамического отека легких;
— редукция легочного кровотока (тромбоэмболия легочной артерии — ТЭЛА, первичная легочная гипертензия);
Дифференциальная диагностика легочной одышки при различных
нозологических формах.
Бронхиальная астма.
Наиболее ярким клиническим проявлением БА является приступ экспираторной одышки (удушья), возникающий при воздействии аллергенов или раздражении ирритантных рецепторов проксимальных бронхов различными факторами (холодный воздух, табачный дым и др.). Приступ удушья возникает, как правило, внезапно. В части случаев астматическому приступу предшествуют заложенность в груди, першение по ходу трахеи,
сухой кашель. Приступ характеризуется быстрым прерывистым вдохом, за которым следует затрудненный выдох. В этот период в легких выслушиваются разнотембровые сухие свистящие хрипы на фоне ослабленного дыхания. После купирования приступа начинает отходить вязкая скудная мокрота.
Тяжелым проявлением БА является астматический статус,
характеризующийся длительным (> 12 ч) сохранением выраженной
бронхиальной обструкции, нарастающей тяжелой дыхательной недостаточностью, неэффективностью повторно применяемых ингаляционных β2-агонистов, нарушением дренажной функции бронхов.
У ряда больных (особенно у детей и пожилых) четко очерченные приступы одышки (удушья) могут отсутствовать, и тогда диапазон клинических проявлений широк — от кратковременного респираторного дискомфорта до многодневного затрудненного дыхания.
БА диагностируют, исходя из наличия приступообразных обструктивных нарушений дыхания, проходящих спонтанно или под влиянием бронхолитиков. Обструктивный характер вентиляционных нарушений и их обратимость при использовании ингаляционных β2-
агонистов должны подтверждаться результатами исследования функции внешнего дыхания. Характерное для БА эозинофильно-клеточное воспаление слизистой трахеобронхиального дерева определяется при исследовании окрашенного по Романовскому — Гимзе мазка мокроты или, в отсутствие продуктивного кашля, — смывов из бронхиального дерева.
Важное значение для диагностики заболевания имеет изучение аллергологического анамнеза (выявление отягощенной аллергологической наследственности, указаний на перенесенные аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты).
ХОБЛ
Клинически ХОБЛ проявляется кашлем с экспекторацией мокроты,
одышкой, которую значительно усиливает (вплоть до удушья) физическая нагрузка или присоединение интеркуррентной респираторной инфекции. При обследовании наряду с явлениями дыхательной недостаточности на первый план могут выступать физикальные признаки эмфиземы легких
(бочкообразное расширение грудной клетки, коробочный звук над легочными полями, уменьшение подвижности нижнего края легких,
ослабленное дыхание). Дыхание в отличие от такового при БА нешумное;
больной с выраженной эмфиземой нередко даже не может задуть свечу.
Выраженные обструктивные изменения, выявляемые при исследовании функции внешнего дыхания, при проведении пробы с бронхолитиками (β2-
агонисты, холиноблокаторы) необратимы или обратимы лишь частично.
Бронхообструктивный синдром при ХОБЛ в отличие от такового при БА не является обратимым даже при применении глюкокортикостероидов, а
в мокроте и смывах из бронхиального дерева отсутствуют эозинофилы.
Локальная обструкция дыхательных путей
Одной из редких причин одышки и удушья является так называемая обтурационная астма — симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей вследствие развития опухоли (цилиндрома, папиллома, карциноид, рак бронха и др.), аспирации инородного тела, формирования рубцового стеноза или сдавления извне (загрудинный зоб, аневризма аорты, опухолевое поражение внутригрудных лимфатических узлов и др.).
К обструкции верхних дыхательных путей могут приводить и некоторые системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, рецидивирующий полихондрит, гранулематоз Вегенера),
ангионевротический отек вследствие развития воспаления, деструкции и фиброза хрящей трахеи, а также отека слизистой гортани.
Одышка в этом случае имеет инспираторный характер, вдох совершается с участием вспомогательных мышц, дыхание может быть шумным, стридорозным и слышаться даже на расстоянии. Возможен мучительный кашель, усиливающийся при перемене положения тела.
Бронхолитическая терапия оказывается неэффективной. Диагноз основного заболевания ставят в ходе рентгенологического и/или томографического исследования, спирометрии (обструкция на уровне бронхов крупного калибра), бронхоскопии.
ТЭЛА
Может проявляться одышкой и удушьем еще до появления кровохарканья и физикальных признаков инфаркта легкого. Приступы внезапной одышки с одновременным чувством стеснения в груди бывают сходными с приступами сердечной астмы.
Диагноз ТЭЛА ставят: когда внезапный приступ одышки (удушья)
наступает без продромальной симптоматики; при наличии электрокардиографических признаков острой гемодинамической перегрузки правых отделов сердца (P-pulmonale, инверсия зубца Т и/или элевация сегмента ST в правых грудных отведениях); в случае обнаружения во время рентгенографии участков повышенной прозрачности легочных полей
(признак Вестермарка), высокого стояния купола диафрагмы и дисковидных
(субсегментарных) ателектазов; при выявлении во время перфузионной сцинтиграфии легких характерных треугольных аваскулярных дефектов перфузии, а во время ангиопульмонографии — зон редуцированного кровотока. Информативна оценка продуктов деградации фибриногена в плазме, прежде всего Д-димера (гетерогенная группа молекул), поперечно
«сшитых» продуктов деградации фибриногена — маркера перехода фибриногена в фибрин и формирования фибринового сгустка
(высвобождающегося в системный кровоток при эндогенном фибринолизе организованного тромба).
Тромбоэмболия легочной артерии часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, у
больных любого возраста с признаками начинающейся или выраженной сердечной недостаточности. Источником эмболов часто оказываются флеботромбоз тазовых органов и нижних конечностей и пристеночные тромбы в полостях правого сердца. Тромбоэмболия легочной артерии встречается у женщин детородного возраста, принимающих пероральные контрацептивы.
Токсический отек легких (острый респираторный дистресс-синдром)
Это нередкая причина острой дыхательной недостаточности,
проявляющейся острой одышкой (удушьем). Выделяют следующие
патогенетические механизмы развития отека легких:
—значительное повышение гемодинамического давления в легочных капиллярах вследствие левожелудочковой недостаточности или значительного увеличения объема циркулирующей крови (при гломерулонефрите, парентеральном введении большого количества жидкости);
—повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения; подобный отек легких называют токсическим отеком или острым респираторным дистресс-синдромом; повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны может быть вызвано вдыханием ядовитых газов (окись азота, фосген, окись кадмия) или непосредственным воздействием на альвеолярную мембрану токсичных и биологически активных веществ, образующихся при эндотоксикозах (перитонит, сепсис,
лептоспироз, менингококковая инфекция и др.).
Токсический отек легких на первом этапе проявляется главным образом одышкой, обусловленной гипоксемией, из-за выхода плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что сопровождается значительным утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны и вследствие этого — ухудшением диффузии через нее кислорода. В этот период
(интерстициальная стадия отека) наблюдается лишь одышка с учащением дыхательных движений при отсутствии очевидной физикальной симптоматики со стороны легких. Рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка. Следующая стадия отека
(внутриальвеолярная) проявляется мучительным удушьем, клокочущим дыханием; над легкими начинают выслушиваться влажные хрипы, а
рентгенологически определяется снижение пневматизации над всеми участками легких (картина снежной бури).
В связи с разными механизмами развития и подходами к лечению важно разграничить гемодинамический и токсический отек легких. Для
последнего характерны:
— острая дыхательная недостаточность на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающихся явлениями эндотоксикоза или возникших вследствие ингаляционного воздействия токсичных веществ;
— клинические и рентгенологические признаки отека легких;
— нормальные цифры центрального венозного давления и/или давление заклинивания в легочной артерии.
Плевральный выпот
Как правило, выявить плевральный выпот не особенно трудно. Кроме субъективных симптомов (одышка, боль и чувство тяжести в грудной клетке на стороне поражения, сухой кашель), его характерными физическими признаками являются отставание нижней половины грудной клетки при дыхании на пораженной стороне, увеличение объема больной половины грудной клетки со сглаживанием межреберных промежутков, притупление перкуторного тона, ослабление дыхательных шумов и голосового дрожания,
отсутствие бронхофонии. Диагноз рентгенологически подтверждается обнаружением интенсивного затемнения, верхняя граница которого латерально приподнята; при значительном выпоте характерно также смещение средостения в здоровую сторону.
Пневмоторакс
Развитие спонтанного пневмоторакса сопровождается появлением одышки. Диагноз основывается на данных объективного обследования
(отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, тимпанический перкуторный звук при открытом пневмотораксе, ясный легочный звук при напряженном пневмотораксе,