Методички к занятию

никорандил уменьшает агрегацию тромбоцитов, стабилизирует коронарную бляшку, нормализует функцию эндотелия и симпатическую нервную активность в сердце. Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на ЧСС и АД, проводимость и сократимость миокарда, на липидный обмен и метаболизм глюкозы. Никорандил рекомендуется к назначению в качестве монотерапии при непереносимости или противопоказаниях к β– блокаторам или антагонистам кальция, либо как дополнительное лекарственное средство при их недостаточной эффективности.

Ивабрадин (5–10 мг/сут). Новый класс антиангинальных средств – ингибиторы активности клеток синусового узла (ивабрадин) – обладает выраженной селективной способностью к блокаде If–ионных каналов, которые ответственны за синоатриальный водитель ритма и вызывают замедление ЧСС. В настоящее время ивабрадин является единственным применяемым в клинике пульс–замедляющим лекарственным средством, реализующим свои эффекты на уровне пейсмекерных клеток синоатриального узла, т.е. является истинным блокатором If–токов. Ивабрадин может применяться у больных стабильной стенокардией с синусовым ритмом как при непереносимости или противопоказаниях к применению β–блокаторов, так и для совместного применения с β– блокаторами, если последние не контролируют ЧСС (больше 70 уд/мин.), а увеличение их дозы невозможно. При хронической стабильной стенокардии препарат в дозе 5–10 мг/сут понижает сердечный ритм и потребность миокарда в кислороде без отрицательного инотропного действия.

Миокардиальные цитопротекторы триметазидин МВ (35 мг 2 раза в день). Механизм действия связан с подавлением бета-окисления жирных кислот и активацией окисления пирувата в условиях ишемии. В основе антиишемического действия триметазидина лежит его способность повышать синтез аденозинтрифосфорной кислоты в кардиомиоцитах при недостаточном поступлении кислорода за счет частичного переключения метаболизма миокарда с окисления жирных кислот на менее кислородозатратный путь – окисление глюкозы. Это увеличивает коронарный резерв, хотя антиангинальный эффект триметазидина происходит не за счет снижения ЧСС, снижения сократимости миокарда или вазодилатации. Триметазидин способен уменьшать ишемию миокарда на ранних этапах ее развития (на уровне метаболических нарушений) и тем самым предотвращать возникновение ее более поздних проявлений – ангинозной боли, нарушений ритма сердца, снижения сократительной способности миокарда.

Триметазидин значительно сокращает частоту еженедельных приступов стенокардии, потребление нитратов и время наступления выраженной депрессии сегмента ST при нагрузочных пробах. Антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина, принимаемого в сочетании с β–блокаторами, превосходит таковое действие пролонгированных нитратов и антагонистов кальция. Выраженность положительного эффекта

16

триметазидина возрастает по мере увеличения продолжительности лечения. Дополнительные преимущества терапии препаратом могут быть получены у больных с систолической дисфункцией левого желудочка ишемической природы, в том числе после перенесенного острого ИМ. Использование триметазидина до оперативных вмешательств на коронарных артериях (ЧКВ, АКШ) позволяет уменьшить выраженность повреждения миокарда во время их проведения. Длительное лечение триметазидином после оперативных вмешательств снижает вероятность возобновления приступов стенокардии и частоты госпитализаций по поводу острого коронарного синдрома, уменьшает выраженность ишемии, улучшает переносимость физических нагрузок и качество жизни. Результаты клинических исследований и их метаанализы подтверждают хорошую переносимость терапии триметазидином, превосходящую переносимость ангиангинальных препаратов гемодинамического действия. Триметазидин можно использовать либо как добавление к стандартной терапии, либо как замену ей при ее плохой переносимости.

Реабилитация

Медицинская реабилитация включает в себя:

мероприятия по первичной профилактике ИБС,

выявление факторов риска (курение, алкоголизация, избыток веса, гиподинамия, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, семейный анамнез),

диагностические мероприятия в группе риска для выявления доклинической стадии заболевания (исследование липидного спектра, ЭКГ не реже 1-2 раз в год, ЭКГ-нагрузочные пробы, ЭКГ и АД-мониторирование, ЭхоКГ – при выявленной гипертрофии левого желудочка),

мероприятия по коррекции выявленных факторов риска (рекомендации по здоровому образу жизни, питанию, режиму труда и отдыха и т.д.);

консультации специалистов (кардиолога, кардиохирурга, реабилитолога, психотерапевта).

Социальная реабилитация включает в себя:

работу с семьей пациента (информация о заболевании родственника, разъяснение необходимости лечебно-охранительного режима, соблюдения диеты, длительной медикаментозной терапии, обучение навыкам доврачебной помощи при потенциальных неотложных состояниях);

рациональное трудоустройство пациента.

Cанаторно-курортное лечение

Санаторно-курортному лечению при ИБС подлежат пациенты со стенокардией I-II функционального класса при сопутствующей сердечной недостаточности (СН) не выше I степени. Они направляются на бальнеологические курорты, в том числе на удаленные от места жительства. Больные с III функциональным классом при СН не выше I степени и без

17

нарушения сердечного ритма и проводимости направляются в местные кардиологические санатории. При IV функциональном классе стенокардии санаторно-курортное лечение противопоказано.

Экспертиза нетрудоспособности

Критерии прогрессирования стенокардии являются показанием к выдаче больничного листа.

Продолжительность пребывания на больничном листе:

Вслучае стенокардии I-II функционального класса при развитии нестабильности возможно амбулаторное лечение 8-10 дней с выдачей больничного листа.

Вслучае стенокардии III функционального класса при развитии нестабильности – госпитализация на 18-20 дней.

Для больных со стабильной стенокардией I-II функционального класса противопоказаны все виды работ с тяжелым и среднетяжелым физическим трудом, длительной ходьбой, стоянием, ночными сменами. Трудоспособность (в том числе профессиональная) чаще всего сохранена; в ряде случаев требуется рациональное трудоустройство через клиникоэкспертную комиссию.

Больным со стенокардией III функционального класса дополнительно противопоказан интеллектуальный труд средней тяжести.

Показания для направления в бюро медико-социальной экспертизы

Пациенты со стенокардией III функционального класса признаются ограниченно трудоспособными (в подобных случаях устанавливают

инвалидность II-III группы через МСЭК).

При IV функциональном классе стенокардии больные являются нетрудоспособными (пациентам при данном функциональном классе через МСЭК определяют инвалидность I-II группы в зависимости от сопутствующей патологии).

Острый коронарный синдром

В 2001 году по рекомендации Всероссийского общества кардиологов введено понятие «острый коронарный синдром», к которому принято относить любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром включает в себя такие формы ИБС как ОИМ, ИМ с подъемом ST (ИМП ST), ИМ без подъема ST (ИМБП ST), ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, биомаркерам, по поздним ЭКГ-признакам, и нестабильную стенокардию (НС). Термин «острый коронарный синдром» был введен в практику, когда выяснилось,

18

что вопрос о применении некоторых активных методов лечения должен решаться до установления окончательного диагноза, - наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда. Исходя из клинических и ЭКГ-данных, следует выделять две основные формы ОКС: Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST и Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST.

Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST. Для этого синдрома характерно наличие боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкие подъемы сегмента ST или "новая" (впервые возникшая или предположительно впервые возникшая) блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии.

Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда.

Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей).

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Для этого синдрома характерно наличие боли в грудной клетке и изменения на ЭКГ, свидетельствующие об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. При нем могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. В ряде случаев при обращении к врачу на ЭКГ может быть не выявлено каких-либо изменений.

В лечении таких больных тромболитические агенты неэффективны. Прогностически важными являются время, прошедшее после

последнего эпизода ишемии, наличие стенокардии покоя и ответ на медикаментозное лечение. Эти признаки наряду с концентрацией сердечных тропонинов учтены в классификации, предложенной C.W.Hamm и E.Braunwald (Таблица 7).

Критерии острого ИМ

Термин «инфаркт миокарда» используется при наличии признаков некроза миокарда.

Диагноз ИМ ставится при наличии одного из критериев:

• Подъем или снижение концентрации хотя бы одного сердечного биомаркера, превышающего 99-й процентиль верхнего референсного уровня (ВРУ), в сочетании с одним из перечисленных признаков ишемии: Симптомы ишемии:

19

миокарда или нарушений локальной сократимости миокарда.

Клиническая классификация ИМ

Выделяют следующие типы ИМ:

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.

• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гиперили гипотензии.

• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.

• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а). Если при проведении чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у пациента с нормальными исходными показателями тропонина наблюдается повышение сердечных биомаркеров, превышающее 99-й процентиль ВРУ, это расценивается как некроз миокарда, вызванный проводимой процедурой. Повышение показателей сердечных биомаркеров, превышающих 99-й процентиль ВРУ более чем в 3 раза, указывает на развитие ЧКВ-ассоциированного ИМ. Данная трактовка применима и к тромбозу при стентировании.

• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтвержден ангиографией или аутопсией.

• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5). АКШ-ассоциированный ИМ.

Если при проведении аортокоронарного шунтирования (АКШ) у пациентов с нормальными показателями тропонина показатели сердечных биомаркеров возрастают – это указывает на развитие некроза миокарда, вызванного проводимой процедурой. Если показатели уровня тропонина в крови возрастают в 5 раз, на ЭКГ появляются патологические зубцы Q или признаки новой блокады левой ножки пучка Гиса, при проведении коронарной ангиографии обнаруживают тромбоз коронарной артерии, есть признаки нового повреждения миокарда, то устанавливают диагноз – АКШассоциированный ИМ.

20

Признаки перенесенного ИМ

Наличие одного из следующих критериев считается достаточным для диагноза перенесенного ИМ:

• образование новых патологических зубцов Q при наличии или отсутствии симптомов;

•визуализационно определяется миокард, утративший жизнеспособность (истонченный и несокращающийся), при отсутствии неишемической причины;

•признаки рубцующегося или зарубцевавшегося ИМ.

Иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Объем исследований Биомаркеры ИМ. Смерть кардиомиоцитов можно определить по

появлению в крови белков, высвобождающихся при разрушении миоцитов: миоглобина, сердечного тропонина, креатинкиназы, лактатдегидрогеназы. Диагноз ИМ устанавливают, когда уровень специфичных чувствительных биомаркеров в крови (тропонина или креатинкиназы) повышается и присутствует клиническая картина острой ишемии миокарда. Повышение биомаркеров хотя и отображает некроз миокарда, но не указывает на механизм его развития.

Наиболее четкий биомаркер развития некроза миокарда – сердечный тропонин, обладающий практически абсолютной специфичностью к тканям сердца, и высокой чувствительностью (отображает появление микроскопических зон некроза). Увеличение концентрации биомаркеров регистрируется при уровне, превышающем 99-й процентиль ВРУ. Коэффициент вариации для 99-го процентиля ВРУ для каждого анализа в популяции составляет менее 10%.

Методы визуализации

Эхокардиография (ЭхоКГ), радионуклидная вентрикулография, сцинтиграфия перфузии миокарда магнитно-резонансная томография (МРТ)

компьютерная томография (КТ) и позитрон-эмиссионная томография.

21

Их возможности частично совпадают, но только радионуклидные технологии позволяют оценить жизнеспособность миокарда (из-за возможностей меченых индикаторов). Другие методы косвенно оценивают жизнеспособность миокарда, как, например, оценивание функции миокарда при ЭхоКГ и фиброз миокарда при МРТ.

Использование методов визуализации в острой фазе ИМ.

Методы визуализации используют для диагностики ИМ благодаря возможности определения изменения сократимости миокарда при повышенных концентрациях биомаркеров в крови. Если по какой-либо причине данные о концентрации биомаркеров отсутствуют, но есть новые очаги ишемии, – это можно расценивать как признак ИМ. Если биомаркеры были измерены в положенные сроки и их концентрация в норме, но есть изменения при визуализации, то преимущество отдается данным о концентрации биомаркеров. С помощью ЭхоКГ можно определить причины загрудинной боли неишемического характера: перимиокардит, болезнь клапанов сердца, кардиомиопатию, тромбоэмболию легочных артерий или расслоение аорты. ЭхоКГ помогает определить осложнения ИМ: разрыв стенки миокарда, острый дефект межжелудочковой перегородки, вторичную регургитацию митрального клапана (разрыв папиллярных мышц). Однако при проведении ЭхоКГ трудно различить местные изменения стенки миокарда, вызванные ишемией и ИМ.

Благодаря использованию радионуклидных методов можно оценить перфузию миокарда при поступлении больного. Пациенту немедленно вводят контрастные радионуклиды, затем проводят визуализацию (можно проводить и через несколько часов). Также возможно проведение объективного количественного анализа.

Одновременная запись ЭКГ позволяет также оценить функцию ЛЖ. Проведение ЭхоКГ или радионуклидной визуализации играет большую роль у пациентов с подозрением на ИМ, но без ЭКГ-признаков. Нормальная ЭхоКГ или сцинтиграмма сердца в покое составляет 95-98% прогностической ценности для исключения ОИМ. Локальное изменение сократимости миокарда или истончение стенки может быть признаком ОИМ или одного из ишемических состояний (инфаркт в анамнезе, острая ишемия, гибернация). Некоторые неишемические состояния также могут приводить к локальной утрате сократимости (кардиомиопатия, воспалительные процессы, заболевания соединительной ткани), поэтому нельзя говорить о прогностической ценности методов визуализации, пока не будут исключены

22

Спомощью методов визуализации можно оценить функцию ЛЖ в покое

иво время физических упражнений при действии медикаментозного стресса. Это дает возможность оценить вероятность развития отдаленной ишемии. ЭхоКГ и радионуклидные методы помогают оценить ишемию и жизнеспособность миокарда при физическом или медикаментозном стрессе. Неинвазивные методы визуализации дают возможность диагностировать рубцующийся или зарубцевавшийся миокард по толщине его стенки,

подвижности и рубцу. Высокое разрешение при проведении контрастной МРТ определяет корреляцию очагов фиброза и здорового миокарда, что способствует дифференциации трансмурального и субэндокардиального рубца. Благодаря использованию этого метода возможно оценить функцию ЛЖ, места жизнеспособного и гибернированного миокарда.

Тактика ведения пациента с неосложненным ИМпST на догоспитальном этапе

Вызов скорой помощи или экстренная госпитализация в лечебное учреждение.

А. Базовая терапия

Устранить болевой синдром (Нитроглицерин);

Аспирин, если больной его не получает (разжевать 250–500 мг препарата, не покрытого оболочкой);

Принять per os 300 мг клопидогрела ( для лиц не старше 75 лет);

Начать в/в инфузию нитроглицерина, в первую очередь больным с сохраняющимся ангинозным приступом. При невозможности в/в инфузии – нитроглицерин под язык

Б. Предполагается выполнение первичной ТБА

Нагрузочная доза клопидогрела может быть увеличена до 600 мг.

В. ТЛГ на догоспитальном этапе

Проводится при наличии показаний и отсутствии противопоказаний. Начать ТЛП следует в ближайшие 30 мин после пребытия СМП.

Г. Проведение реперфузионной терапии не предполагается

Решение о целесообразности антикоагулянтов прямого действия может быть отложено до поступления в стационар.

Обеспечить соблюдение постельного режима. Если есть возможность для регистрации ЭКГ – сделать это на месте.

Оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ишемии

–гипертония, сердечная недостаточность, аритмии. Принять меры к их устранению или уменьшению.

В ближайшие 48 ч сильного приступа стенокардии не отмечено:

23

1.Если есть подозрение на наличие обострения ИБС (состояние можно охарактеризовать как впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия), больной должен быть направлен для обследования и лечения в специализированное учреждение в экстренном порядке.

2.Аспирин, если больной его не получал.

3.Можно использовать в терапии нитраты и β-блокаторы.

Реабилитация

Реабилитация больных, перенесших ИМ, складывается из трех ступеней: стационар, реабилитационное отделение местного кардиологического санатория, амбулаторный этап в условиях поликлиники.

Задачами амбулаторного этапа являются:

предупреждение обострения ИБС,

поддержка достигнутого уровня физической активности и, в ряде случаев, его повышение,

завершение психологической реабилитации,

профессиональная реабилитация.

Успех медицинской реабилитации зависит от ранней и 100% госпитализации больных ИМ, адекватного лечения на всех этапах. После выписки из стационара всем больным показано:

воздействие на факторы риска,

продолжение приема антитромбоцитарных препаратов,

поскольку β-блокаторы улучшают прогноз у больных, перенесших ИМ, лечение ими следует продолжать,

применение статинов, начатое в стационаре, следует продолжать и титровать дозы до целевых уровней общего холестерина и холестерина ЛПНП соответственно 5,0 и 3,0 ммоль/л,

есть основания считать, что определенную роль во вторичной профилактике ОКС могут играть иАПФ (исследование HOPE в отношении рамиприла).

Следующая важная составляющая реабилитации – физическая. Она осуществляется согласно программам РКНЦ (1984), где учитываются распространенность ИМ, три группы осложнений и четыре класса тяжести состояния больных. Пациент выписывается из стационара при освоении следующих физических навыков: 1.полное самообслуживание, 2.подъем на 1-2 лестничных пролета, 3.прогулки в оптимальном темпе в 2-3 приема на 1-3 км. Расширение режима в амбулаторных условиях осуществляется при отсутствии прогрессирования СН, имеющейся стенокардии. Следует обратить внимание на индивидуальный график физической реабилитации, использование ВЭМ-тренировок.

24

Особое место в работе врача общей практики по восстановлению пациентов после перенесенного ИМ занимает психологическая реабилитация. Эта часть работы программируется индивидуально с учетом личностных характеристик, профессии, семейного положения больного, в связи с чем существует необходимость в индивидуальных беседах с пациентом, с членами его семьи, а также в занятиях с психотерапевтом.

Экспертиза нетрудоспособности

Трудоспособность лиц, перенесших ИМ, определяется наличием и выраженностью стенокардии, нарушений ритма, признаков сердечной недостаточности. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности зависят от распространенности ИМ и наличия осложнений, как в остром периоде, так и в последующем.

Продолжительность пребывания на больничном листе:

мелкоочаговый неосложненный ИМ – 65-75 дней (госпитализация до

20 дней),

мелкоочаговый осложненный ИМ – 75-90 дней (госпитализация 20-25 дней),

крупноочаговый неосложненный ИМ – 90-105 дней (госпитализация

25-30 дней),

крупноочаговый осложненный ИМ – до 120 дней и более (госпитализация 30-35 дней), возможна стойкая нетрудоспособность.

Рекомендации по трудоустройству: противопоказан тяжелый и среднетяжелый физический труд.

Показания для направления в бюро медико-социальной экспертизы

Чаще определяется II-III группа инвалидности на год для восстановительного лечения или для овладения новой профессией.

25