Методички к занятию

11

Для их обнаружения необходимы сопоставление суточного диуреза и выпитой жидкости, взвешивание больного.От истинных отеков следует отличать псевдоотеки при ожирении, склеродермии, увеличение отдельных частей тела при парциальном гигантизме и т.д.

Классификация

1.Отеки как проявление сердечной недостаточности.

2.Гипоонкотические отеки:

2.1.Нефротический синдром;

2.2.Энтеропатии с потерей белка;

2.3.Кахектические и «голодные» отеки;

2.4.Отеки, обусловленные гипоальбуминемией при заболеваниях

печени.

3.Мембраногенные отеки:

3.1.Воспалительные отеки;

3.2.Токсические отеки;

3.3.Нефритические отеки;

3.4.Аллергический отек Квинке;

3.5.Наследственный ангионевротический отек.

4.Отеки преимущественно эндокринного генеза:

4.1.Микседема;

4.2.Водянка беременных;

5.Отеки, связанные с нарушением венозного оттока:

5.1.Варикозная болезнь вен нижних конечностей;

5.2.Тромбофлебит глубоких вен голеней;

5.3. Тромбофлебит общей бедренной вены;

5.4.Посттромбофлебитический синдром;

5.5.Синдром нижней полой вены;

5.6.Синдром верхней полой вены;

5.7. Синдром Педжета-Шреттера.

6. Отеки, связанные с нарушением лимфооттока:

12

6.1.Лимфангиит;

6.2.Первичная (идиопатическая) слоновость;

6.3.Вторичная слоновость;

6.4.Постмастэктомический отек.

Чаще всего встречаются кардиальные отеки как проявление недостаточностикровообращения. У больных выявляются различные заболевания сердца (пороки, атеросклеротический кардиосклероз,

перенесенный инфаркт миокарда, аневризма сердца, застойная кардиомиопатия и др.). Определяются увеличение сердца той или иной степени, гепатомегалия. Часто отмечаются аритмии, особенно - мерцание предсердий.

При сердечной недостаточности (СН) - в отличие от нефротического синдрома - сохранено нормальное количество нефронов, но значительно снижено их кровоснабжение. Роль альдостерона в задержке натрия при СН относительно невелика из-за уменьшения доставки жидкости к дистальным сегментам. Эта роль резко возрастает при слипчивом перикардите и при трикуспидальной недостаточности, приводящих к портальной гипертензии.

Характерны положение ортопноэ, олигурия, никтурия, застойные явления в легких, набухание шейных вен. Развитию отеков, как правило,

предшествует одышка. Отеки нарастают медленно, распространяются обычно снизу вверх. Они симметричны, мало смещаются.Учитывается выраженная зависимость отеков от положения тела: появление на ногах у ходячих и на пояснице у лежачих больных. Отеки обычно сильнее к вечеру,их характеризует тестоватая консистенция, при надавливании остается долго не исчезающая ямка. Кожа над областью отеков холодная,

цианотичная. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины, дерматит.

В выраженных случаях (анасарка) внешние отеки сочетаются с асцитом (в

брюшной полости может накопиться5-10 л транссудата), гидротораксом,

13

чаще -правосторонним (по2-3 л транссудата с каждой стороны), реже - с

гидроперикардом (накопление до 1 л жидкости в полости перикарда).

Проводят исследования, уточняющие характер кардиальной патологии

(ЭКГ, ФКГ, рентгеноскопия грудной клетки, эхо-кардиография и др.), а

также исследования, оценивающие степень нарушения гемодинамики

(измерение венозного давления, объема циркулирующей крови, величины сердечного выброса и т. п.).Почечный кровоток при СН снижен в большей степени, чем клубочковая фильтрация,поэтому повышена фильтрационная фракция.

Гипоонкотические отеки могут появляться при гипопротеинемии

(менее 50 г/л). При этом особое значение имеет дефицит альбуминов

(менее 25 г/л), обладающих значительно большей осмотической активностью, чем глобулины.

Отеки при нефротическом синдроме появляются в первую очередь в местах с наиболее рыхлой подкожной клетчаткой: на лице (особенно - в

области век), на передней брюшной стенке, в области гениталий. Одышка не характерна,нет зависимости отеков от положения тела,постепенно отеки могут доходить до степени анасарки. Часто они сопровождаются асцитом,

реже – гидротораксом,олигурия необязательна.

Характерны высокая протеинурия (суточная - более 3 г),

гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, нередко - обилие в моче разнообразных цилиндров (зернистых, жировых, восковидных) и

жироперерожденного почечного эпителия. При неясной причине нефротического синдрома показана биопсия почки.

Отеки могут возникнуть при различных энтеропатиях,

сопровождающихся значительной потерей белка через кишечник: при хронических энтеритах, спру, болезни Уиппла, амилоидозе кишечника и др.Важнейшими для диагноза являются анамнестические указания на длительную диарею. Выявляется гипопротеинемия (часто - меньше 35-40

г/л), гипоальбуминемия (меньше 15 г/л).Проводится проба Гордона -

14

повышено выделение с калом введенного внутривенно меченого

поливинилпирролидона.

Кахектические и «голодные» отеки наблюдаются в случаях общего и белкового голодания, при хроническом алкоголизме, у онкологических

больных (особенно - при раке пищевода), иногда - у психических больных,

отказывающихся от пищи.Отеки вначале нерезко выраженные,

эпизодические,затем они увеличиваются и становятся стабильными. Возможны асцит и гидроторакс,усилению отеков способствует избыточное потребление воды и поваренной соли.Отечный синдром сочетается с общим тяжелым истощением. В отличие от других видов отеков кахектические отеки часто протекают с полиурией, поллакиурией. Для диагностики важнейшее значение имеют анамнестические данные.

Развитие мембраногенных отеков обусловлено преимущественно повышенной проницаемостью мембран капилляров.

Воспалительные отеки (при рожистом воспалении, абсцессе, флегмоне и др.)

возникают на фоне выраженной симптоматики основного заболевания. Они имеют отчетливо локальный характер, сопровождаются классическими признаками воспаления (rubor, color, dolor) и обычно не являются объектом дифференциальной диагностикиврамках «отечного синдрома» как такового.

Нефритические отеки чаще всего наблюдаются при остром или хрони-

ческом гломерулонефрите (без нефротического синдрома). Отеки возникают в связи со снижением фильтрационного заряда натрия и повышением проницаемости капиллярной стенки.Характерна быстрота развития отеков

(за несколько дней). При этом они иногда могут появиться раньше, чем изменения вмоче. Отеки выражены умеренно, локализуются в местах с наиболее рыхлой клетчаткой (веки, лицо), сильнее - по утрам, достаточно мягкие и подвижные. Кожа над областью отека теплая, бледная.

Трофические изменения не характерны. Часто отеки сочетаются с олигурией,

артериальной гипертензией.

15

Практически всегда имеется мочевой синдром (умеренная протеинурия,

гематурия, цилиндрурия). Лабораторные признаки нефротического синдрома отсутствуют.

Аллергический отек Квинке относится к группе локальных отеков и про-

воцируется воздействием различных аллергенов: чаще - пищевых и лекарственных, реже - пыльцевых, бытовых и др. Нередко в анамнезе имеются указания на другие аллергические заболевания и реакции, а также неблагоприятнаянаследственностьпо аллергическим заболеваниям. Часто выявляются сопутствующие хронические заболевания органов пищеварения.

Характерно быстрое развитие локального отека, чаще - на лице (губы, щеки,

лоб),нередко отекают также слизистая ротовой полости, язык, мягкое нѐбо,

область миндалин. Отек может сочетаться с крапивницей и кожным зудом.

Возможен отек слизистых пищевода, желудка и кишечника, что сопровождается резкими болями в животе, рвотой, усилением перистальтики, метеоризмом, профузным поносом, иногда - с кровью. В ряде случаев возникает удушье, обусловленное отеком гортани.

Значительно реже наблюдаются неврологические нарушения в связи с отеком мозговых оболочек (транзиторные афазия, гемиплегия,

эпилептиформные припадки и др.), меньероподобный симптомокомплекс при отеке структур лабиринта. Характерна эозинофилия крови. Вне периодов обострения проводится аллергологическое обследование с выявлением причинного аллергена.

Отеки преимущественно эндокринного генеза могут иметь различный

патогенез.

Для больных микседемойхарактерны одутловатость лица, сужение

глазных щелей. Возникают слизистые отеки подкожной клетчатки,

особенно - на лице,плечах и голенях. Отеки плотные, кожа не собирается в складку, при надавливании ямки не остается. Нередко отмечается отек языка, слизистой гортани (отсюда - охриплость голоса). Характерны вялость медлительность, сонливость, ухудшение памяти, зябкость, наклонность к

16

запорам. Выявляются также гипотермия, сухость, утолщение и шелушение кожи, особенно - в области колен и локтей (синдром Бера), бледно-желтая окраска кожи (из-за отложения каротина).Обнаруживают ломкость ногтей и волос, выпадение волос в латеральной трети бровей, брадикардию и гипотонию.Щитовидная железа чаще не пальпируется.

Отеки, связанные с нарушением венозного оттока, чаще всего бывают локальными.

Варикозная болезнь вен нижних конечностей широко распространена среди населения. Нередко находят другие признаки врожденной слабости соединительной ткани в организме: грыжи различной локализации,

геморрой, плоскостопие. В большинстве случаев вовлекаются вены нижних конечностей, ветви большой подкожной вены. Характерно медленное, постепенное развитие заболевания. Вначале возникает ощущение тяжести в ногах, иногда - ноющие боли, судорожные сокращения мышц в ночное время. После длительной ходьбы или стояния отмечается пастозность голеней и стоп. Позднее обнаруживается отчетливое расширение подкожных вен, боли становятся острее, может присоединиться мучительный кожный зуд.

Отеки ног более выражены к вечеру, к утру уменьшаются. Они чаще односторонние, а при двустороннем процессе ассимметричные. На поздней стадии болезни присоединяются трофические язвы, дерматит,

экзема, рецидивирующее рожистое воспаление. Отеки становятся плотными из-за индурации подкожной клетчатки, увеличиваются при осложнении процесса тромбофлебитом, лимфангиитом.Диагноз ставится,

как правило, при осмотре. Оцениваются разница в объеме конечностей и ассимметрия кожной температуры.Для оценки функциональной способности клапанного аппарата вен (коммуникационных и глубоких)

используются пробы Тренделенбурга-Троянова, Пертеса, Претта. Для подтверждения диагноза поводится флебография.

17

Тромбофлебит глубоких вен голеней (чаще - передней и задней большеберцовых вен, венозных синусов камбаловидной мышцы и др.)

бывает преимущественно вторичным (при заболеваниях поверхностных вен),

реже - первичным. Первичному поражению способствуют наличие венозных спаек, перегородок, сдавление вен сухожильно-связочными образованиями.

Характерны боли в икроножных мышцах, которые усиливаются при движениях в голеностопном суставе. Отмечается умеренный отек голени в области лодыжки. Наблюдаются местное повышение температуры,

болезненность при пальпации мышц голени.Для уточнения диагноза проводится дистальная флебография.

Тромбофлебит общей бедренной вены вызывает резкие боли в верхней трети бедра, болезненность при пальпации по ходу инфильтрированной вены, отек голени и стопы. Увеличены паховые лимфатические узлы с больной стороны. В надлобковой области расширены подкожные вены. Создается значительная угроза развития тромбоэмболии легочной артерии, особенно опасны так называемые флотирующие тромбы. Наиболее информативна флебография.

Посттромбофлебитический синдром является следствием перенесенного острого тромбофлебита (после которого остается частичная реканализация просвета вены), а также флебосклероза и недостаточности венозных клапанов, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока. В

связи с венозной гипертензией в пораженных венах возникает патологический сброс крови в подкожные вены с их вторичным варикозным расширением. Чаще всего поражаются глубокие вены голеней, реже - илео-

феморальный венозный сегмент. Среди больных преобладают женщины в возрасте 30-60 лет.

Отеки ног наиболее выражены на голенях, гораздо меньше - на бедрах. Они увеличиваются к вечеру, при длительном стоянии,

уменьшаются в положении лежа, особенно с приподнятой ногой. Отек сопровождается ощущением тяжести, распирания в ноге, тянущими боля-

18

ми, усиливающимися при физической нагрузке. При надавливании ямки обычно не остается. Кожа голени атрофируется, исчезает волосяной покров. Видны диффузная или пятнистая коричневого цвета пигментация кожи, особенно - в нижней трети голени, а также цианоз.

Как правило, имеется нерезко выраженное вторичное варикозное расширение поверхностных вен. В отличие от первичной варикозной болезни при посттромбофлебитическом синдроме расширение вен незначительное, а трофические нарушения (вплоть до трофических язв)

резко выражены.Основным, подтверждающим диагноз методом является флебография.

Синдром нижней полой вены отражает нарушение кровооттока по ниж-

ней полой вене. В основе этого чаще всего лежит тромбоз, реже – сдавлениевены при опухолях, констриктивном перикардите и т. д. Наиболее высокая окклюзия (в зоне печеночного сегмента) сопровождается тромбозом печеночной вены, протекает с болями в животе, асцитом, гепато-

и спленомегалией.

Окклюзия в зоне почечного сегмента сопровождается тяжелой клинической картиной поражения почек: боли в пояснице, олигоанурия,

нефротический синдром, мочевой синдром, симптомы уремии.

Синдром верхней полой вены при ее сдавлении является составной час-

тью так называемого медиастинального синдрома и сопровождается отеком лица, шеи, верхней половины туловища и рук.

Отеки могут быть связаны также с нарушением лимфооттока из конечностей на том или ином уровне.

Лимфангиит - воспалительное поражение лимфатических сосудов. Раз-

личают серозный и гнойный, острый и хронический, капиллярный

(сетчатый) и стволовой лнмфангииты. Обычно лимфангиит является осложнением гнойно-воспалительного заболевания конечности.Помимо общих симптомов (лихорадка, недомогание) местно возникают припух-

лость, локальное повышение температуры, краснота. Гиперемия может

19

быть сетчатой (в отличие от рожистого воспаления она не имеет четких границ), а при стволовом лимфангиите имеет вид отдельных полос,

идущих к зоне регионарных лимфатических узлов. По ходу лимфатических сосудов пальпируются болезненные тяжиуплотнения. Всегда имеется регионарный лимфаденит. При вовлечении глубоких лимфатических сосудов конечность отекает,при глубокой пальпации сохраняется болезненность.

Первичная (идиопатическая) слоновость представляет собой дефект лимфатических сосудов ног на уровне коллекторов. Это заболевание чащенаблюдается у женщин молодого возраста. Отечность может появляться сначала на одной ноге, затем в процесс вовлекаются обе ноги,но ассимметрия, как правило, сохраняется.

Процесс проходит последовательно три стадии. В первой стадии отеки непостоянны. Они усиливаются в жаркую погоду и при длительном

стоянии, уменьшаются в положении лежа. Консистенция тестоватая, при надавливании остается ямка,кожа не изменена, легко смещается, бледная.

Далее происходит уплотнение дистальных отделов конечности, кожа утолщается, плохо смещается, при надавливании уже не остается ямки.При дальнейшем прогрессировании процесса присоединяются гиперкератоз,

папилломатоз, разрастание ткани в виде бесформенных бугров («подушек»),

разделенных глубокими складками. Характерны повышенная потливость и гипертрихоз на больной стороне. Присоединяются осложнения: лимфорея при повреждениях кожи (при этом отек может уменьшаться), дерматит,

трофические язвы, возможно развитие гнойно-септической инфекции.

При прямой лимфографии выявляютаплазию и гипоплазию коллекторных сосудов или же их расширение с клапанной недостаточностью.Радиоизотопноеисследование с помощью альбумина,

меченного I131,показывает увеличение периода полувыведения изотопа.

Вторичная слоновость развивается после рецидивирующего рожистого воспаления, перенесенных лимфаденитов и лимфангиитов, пиодермии,

20

хронических вагинитов и проктитов, при сдавлении лимфатических сосудов рубцами после механических травм, глубоких ожогов. Это осложнение возможно также после лучевой терапии и при оперативном удалении коллекторных лимфатических сосудов и лимфатических узлов у онкологических больных.Клинические проявления сходны с наблюдающимисяпри первичной слоновости. Для диагностики важнейшее значение имеет соответствующий анамнез.При лимфографии выявляется извитость лимфатических сосудов,нередко обнаруживаются множественные лимфангиэктазии.

Тактика при нефротическом синдроме

Назначают бессолевую, богатую калием диету с содержанием животного белка 1 г/кг массы тела.

В связи с иммуновоспалительным генезом нефротического синдрома

(НС) для подавления активности используется иммуносупрессивная терапия: глюкокортикоиды, цитостатики, циклоспорин А.

Глюкокортикоиды чаще применяются внутрь – преднизолон (ПЗ) в

высоких (1-2 мг/кг в день) или умеренно высоких (0,6-0,8 мг/кг в день)

дозах, ежедневно в 2-3 приема или однократно утром, длительно (1-4

месяца), с последующим медленным снижением.

Альтернирующий режим приема ПЗ используется при переходе на поддерживающую терапию. Заключается в приеме суточной дозы ПЗ через день, что позволяет при сохранении клинического эффекта значительно снизить побочные явления. Также существует вариант альтернирующего режима с приемом ПЗ ежедневно в течение 3 дней, затем 3-4 дня перерыва.

По эффективности оба режима альтернирующего приема ПЗ примерно одинаковы.

При высокой активности почечного воспаления для быстрого достижения очень высоких концентраций глюкокортикоидов в плазме крови показана «пульс-терапия». Заключается во внутривенном капельном введении в течение 20-40 мин около 30 мг/кг (не более 1 г на пульс)