Возрастные изменения и болезни мочевыделительной системы у лиц пожилого и старческого возраста

9Л Возрастные изменения мочевыделительной системы

Исследования функции почек доказывают, что в возрасте от 20 до 60 лет происходит закономерная физиологическая инволюция (обратное развитие) различных функций почек.

До 30-40 % снижается количество основных морфофункциональ-ных единиц почек - нефронов. Паренхиматозная ткань замещается разрастающейся соединительной тканью, развивается возрастной нефросклероз. В результате почки уменьшаются в массе на 30 %, особенно после 70 лет. В оставшихся нефронах формируется компенсаторная гипертрофия, они увеличиваются в объеме, развивается внутриклубочковая гипертензия. Одновременно за счет старения внутрипочечных сосудов, изменения геометрии их расположения и процессов их склерозирования снижается почечный кровоток.

Кроме перечисленных морфологических изменений отмечается ряд физиологических сдвигов почечной функции. Почечная фильтрация и водовыделительная функция ослабевают на 35-45 %. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция деятельности почки, при этом отмечается запаздывание реакции органа в ответ на нагрузку (например, водная нагрузка), наблюдается удлиненный латентный период и, соответственно, затяжной период восстановления. Мочеотделение постепенно уменьшается и составляет у долгожителей около 50 % диуреза 20-летних людей.

Мочеточники в глубокой старости расширяются и удлиняются, нарушается их сократительная способность.

Мочевой пузырь уменьшается в объеме, его стенки уплотняются, становятся менее эластичными, они хуже растягиваются. Сократительная способность сфинктеров мочевого пузыря понижается, может даже развиться атония (слабость) мочевого пузыря. Учащаются позывы к мочеиспусканию, причем как днем, так и ночью. Значительно снижается тонус мышц малого таза и сфинктера мочевого пузыря, что ведет к недержанию мочи.

У пожилых и старых женщин иногда наблюдается частичное недержание мочи: при кашле, смехе, чихании, поднятии тяжести.

Предстательная железа (простата) у мужчин несколько увеличивается к 60 годам. У пожилых мужчин нередко вокруг мочеиспускательного канала формируется аденома простаты (доброкачественная опухоль), она сдавливает мочеиспускательный канал и вызывает задержку мочи.

Возрастные изменения мочеполовой системы способствуют развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

Болезни мочевыделительной системы у лиц пожилого и старческого возраста

Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит - острое двустороннее иммунное воспаление почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и последующим вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов.

Основным этиологическим фактором острого гломерулонефри-та является инфекция, чаще кокковой природы (Р-гемолитический стрептококк XII типа группы А). Поэтому возникновение и развитие острого гломерулонефрита зачастую связано с такими инфекционными заболеваниями, как ангина, скарлатина, фурункулез и др. Важным патогенным фактором в ряде случаев является охлаждение. Острый гломерулонефрит крайне редко развивается у пожилых и старых людей.

Возникновение и прогрессирование гломерулонефрита, переход его в хронические формы определяют главным образом иммунологические процессы. Из неиммунных факторов в механизме развития гломерулонефрита существенное значение имеют нарушения почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови.

Клиника острого гломерулонефрита проявляется тремя основными признаками: отеки, артериальная гипертензия и мочевой синдром (изменения в моче). Больные жалуются на головные боли, слабость, боли в поясничной области с обеих сторон, в тяжелых случаях - одышку, вплоть до удушья. В начале заболевания появляются гематурия (мутная красноватая моча в виде «мясных помоев») с про-теинурией, отеки с олигурией и заметной прибавкой массы тела за счет задержки выделения жидкости, артериальная гипертензия.

Осложнения острого гломерулонефрита в разгар болезни весьма опасны для жизни больного. Это острая сердечная недостаточность с кардиальным отеком легких, эклампсия с типичным судорожным синдромом, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность с анурией, азотемией, гиперкалиемией, уремическим отеком легких, преходящая слепота.

Диагностика. В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (снижение объема мочи за сутки до 400-500 мл). У всех больных имеется протеинурия от 1 г/л до 16-30 г/л и больше, которая постепенно уменьшается и полностью исчезает в интервале от 2-Л недель до 1-3 месяцев. Гематурия (визуально -кровь в моче) или эритроцитурия (эритроциты в поле зрения). Увеличение СОЭ до 20-50 мм/ч в определенной степени соответствует активности патологического процесса. Отмечаются незначительная гиперазотемия, незначительное снижение уровня общего белка в сыворотке крови, диспротеинемия (умеренное снижение концентрации альбуминов и увеличение содержания глобулинов), иногда умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. При бурном развитии острого гломерулонефрита на короткое время снижается клубочковая фильтрация.

Лечение. Лечебно-реабилитационная программа на госпитальном этапе состоит из режима, диетотерапии, симптоматической и патогенетической медикаментозной терапии, психотерапии и физиотерапии.

Строгий постельный (режим на 2-4 недели) назначается больному острым гломерулонефритом до момента исчезновения отеков и нормализации артериального давления. Диета ограничивает поступление в организм жидкости и поваренной соли, а также белка.

Симптоматическая медикаментозная терапия направлена на ликвидацию основных внепочечных проявлений острого гломерулонефрита: отеков, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности и др.

Патогенетическая терапия острого гломерулонефрита включает в себя лечение глюкокортикостероидными гормонами (преднизо-лон, метилпреднизолон), иммунодепрессантами (имуран, цикло-фосфамид, лейкеран), антикоагулянтами (гепарин) и антиагреганта-ми (курантил), аминохинолинами (делагил, плаквенил).

Санаторно-курортное лечение разрешено не ранее 10 месяцев от начала болезни в санаториях нефрологического профиля (Байрам-Али в Туркменистане, Ситораи Мохи Хоса в Узбекистане, приморские климатические курорты на Южном берегу Крыма).

Диспансеризация. В течение года больного регулярно осматривают терапевт - 1 раз в 2 месяца, нефролог - 2 раза в год, оториноларинголог и стоматолог (для выявления и оценки очаговой инфекции) - 1-2 раза в год. При каждом осмотре производят измерение артериального давления, общие анализы крови и мочи, исследование мочи по Нечипоренко или Аддису-Каковскому, ЭКГ - 1 раз в год. По показаниям - функциональное исследование почек, рент-

генологическое и ультразвуковое исследование мочевыводящих путей и почек.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит - неуклонно прогрессирующее иммуновоспалительное поражение почек с первичным поражением клубочков. В последующем в патологический процесс вовлекаются канальцы и другие структурные элементы почечной ткани, развивается хроническая почечная недостаточность. По сравнению с острым гломерулонефритом хронический гломерулонефрит встречается в 2-4 раза чаще. В 20-30 % случаев причиной хронического гломерулонефрита является перенесенный острый гломерулонефрит. Ведущими факторами в развитии хронического гломерулонефрита являются иммунологические нарушения.

Клиника хронического гломерулонефрита складывается из тех же симптомов, которые имеют место при остром гломерулонеф-рите. Однако эта симптоматика у больных хроническим гломерулонефритом бывает развернутой и яркой лишь в периоды выраженного обострения. Обычно болезнь течет монотонно, без закономерной смены периодов обострения и ремиссии, постепенно и неминуемо приводя больного к хронической уремии.

Наиболее общими для всех клинических форм гломерулонефрита являются изменения мочи - протеинурия (от минимальной до массивной), измененные эритроциты, цилиндры. У многих больных заболевание протекает бессимптомно вплоть до развития хронической почечной недостаточности. Такая форма хронического гломерулонефрита называется латентной, ее обычно обнаруживают при случайном исследовании мочи. Если преобладает гематурия (более 20-30 эритроцитов в поле зрения, часто эпизоды макрогематурии), то диагностируют гематурическую форму хронического гломерулонефрита.

Если изменения мочи сочетаются с артериальной гипертензи-ей и отеками, то устанавливают гипертоническую или нефротиче-скую формы хронического гломерулонефрита. Наиболее выраженной клинической формой хронического гломерулонефрита является смешанная форма гломерулонефрита, клиническая картина которой включает одновременно два основных больших нефрологических синдрома: отечно-нефротический и гипертонический, что делает эту форму наиболее тяжелой по течению и прогнозу.

Диагностика осуществляется по данным анамнеза (указание на острый гломерулонефрит в прошлом), клиники (экстраренальные признаки заболевания - артериальная гипертензия, отеки и др.), по результатам исследования мочи (общий анализ, суточная протеинурия, анализ по Нечипоренко), крови (СОЭ, уровень общего белка, электрофорез белков крови, определение холестерина мочевины, креатинина, электролитов). При необходимости (в порядке дифференциальной диагностики) - УЗИ почек, обзорная и экскреторная урография, компьютерная томография, пункционная биопсия почек. Пункционная биопсия позволяет верифицировать морфологические варианты хронического гломерулонефрита.

Лечение. Лечение обострений включает режим, диету, фарма-ко- и физиотерапию. Режим определяется индивидуально. Ограничения в диете должны быть минимальными. Питание соответствует физиологическим потребностям. В комплексной терапии этих больных используются мочегонные и гипотензивные препараты, анти-гистаминные препараты, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин и другие лекарственные средства.

Больным с гематурической формой показаны аскорбиновая кислота, рутин, аскорутин, а при выраженной гематурии - викасол, ди-цинон, аминокапроновая кислота. Могут быть назначены глюкокор-тикоиды и другие иммуносупрессивные препараты, особенно при наличии системного процесса или нефротического синдрома. Применяют два способа терапии глюкокортикоидами: 1) длительное ежедневное введение высоких и умеренно высоких доз преднизоло-на внутрь (преднизолон по 1-2 мг на 1 кг массы в сутки однократно утром в течение 1-2 месяцев); 2) внутривенное введение сверхвысоких доз («пульсов») метилпреднизолона или преднизолона. Добавление цитостатиков (циклофосфамида, хлорамбуцила, азатиоприна, циклоспорина) целесообразно в тех случаях, когда требуются очень высокие дозы глюкокортикоидов или быстро возникают их побочные эффекты.

На госпитальном этапе реабилитации больных хроническим гломерулонефритом активно используются различные методы физиотерапии, лечебная физкультура и психотерапия.

Обычно назначают амплипульстерапию на область почек, парафиновые и озокеритовые аппликации. Для ликвидации и уменьшения отеков полезны суховоздушные тепловые ванны.

При хроническом гломерулонефрите вне обострения без недостаточности азотовыделительной функции почек, макрогематурии, резко выраженных изменений сетчатки глаз и с артериальной ги-пертензией до 160/100 мм рт. ст. показано санаторное лечение в климатических санаториях (Байрам Али, другие курорты с климатом пустынь и полупустынь, курорты Южного берега Крыма), а в теплый сезон года - в местных санаториях.

Диспансеризация. Контрольное обследование проводится 2 раза в год при латентной и гипертонической формах, а при нефротиче-ской и смешанной - 4 раза в год. По мере необходимости осуществляются консультации терапевта-нефролога, оториноларинголога, стоматолога, акушера-гинеколога, офтальмолога, уролога и др. При

каждом осмотре необходимы измерение артериального давления, анализы крови, мочи, по показаниям - биохимические исследования (уровень креатинина, мочевины крови, белков крови и др.), анализ мочи по Зимницкому, ЭКГ, исследование глазного дна. Все лечебно-реабилитационные мероприятия проводятся в строгом соответствии с индивидуальной программой реабилитации.

Острый пиелонефрит

Острый пиелонефрит - неспецифическое серозное (чаще) или гнойное (реже) воспалительное заболевание с преимущественным поражением интерстициальной ткани почки и ее чашечно-лоханоч-ной системы.

Острый пиелонефрит составляет 14 % болезней почек, его частота нарастает с каждым десятилетием жизни. Женщины болеют пиелонефритом в 2-5 раз чаще мужчин, однако в пожилом возрасте наоборот - чаще болеют мужчины. Наиболее частыми причинами развития острого пиелонефрита у женщин являются заболевания половых органов и мочекаменная болезнь, у мужчин - аденома и рак предстательной железы, мочекаменная болезнь и рак мочевого пузыря. Развитию острого пиелонефрита способствуют сахарный диабет, подагра, нефрокальциноз, уменьшение уровня кальция в организме, злоупотребление анальгетиками, внепочечные очаги воспаления. Пиелонефрит является частой причиной хронической почечной недостаточности.

Развитие пиелонефрита всегда связано с инфекцией мочевы-водящих путей. Проникновение инфекции в почечную ткань возможно гематогенным (нисходящим), урогенным (восходящим) и лимфогенным путем. В механизме проникновения инфекции из лоханки в почечную ткань весьма важное значение имеют предрасполагающие факторы, и в первую очередь те, которые приводят к нарушению уродинамики: аномалии развития мочевыводя-щих путей (например, стриктура мочеточника, выраженная его атония), наличие конкрементов в них, аденома предстательной железы, а также патологические рефлюксы, особенно пузырно-мочеточниковый.

Клиническая картина острого пиелонефрита характеризуется: повышением температуры, болями в поясничной области и расстройствами мочеиспускания. У большинства больных в первые дни болезни температура достигает 39-40 °С, часто сопровождается ознобом. У пожилых интоксикационный синдром может протекать преимущественно с мозговой симптоматикой (внезапная потеря ориентации в пространстве и времени, нарушения равновесия, падения, недержание кала, мочи). В ряде случаев озноб и повышение температуры могут быть не выражены или даже отсутствовать.

Диагностика. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз (до 30,0-40,0 х 10⁹/л и более) с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40-60 мм в час и более. В анализе мочи - протеинурия, лейкоцитурия и значимая (истинная) бактери-урия, особенно если они выявляются одновременно.

В диагностике острого пиелонефрита имеют значение УЗИ, рентгеноурологические, радиоизотопные, эндоскопические методы исследования, а в отдельных случаях и почечная ангиография.

Лечение. Больные острым гнойным пиелонефритом нуждаются в обязательной госпитализации в урологическое отделение, а серозным пиелонефритом - в нефрологическое или терапевтическое отделение.

В начальной стадии назначают высококалорийную диету и достаточное количество жидкости. С первых дней заболевания назначают жаропонижающие препараты, антисептическую и противовоспалительную терапию. При выборе антибиотиков учитывается чувствительность выявленных в моче микроорганизмов. Для достижения быстрого и полного эффекта назначают один или два антибиотика разного спектра действия. Обычно назначают цефалоспо-рины (например, цефуроксим по 750-1500 мг 3 раза в сутки) или цефалоспорины в комбинации с аминогликозидами, фторхинолоны (ципрофлоксацин по 250 мг 2 раза в сутки), природные и полусинтетические пенициллины. Продолжительность лечения неосложнен-ного пиелонефрита составляет 10-14 дней.

Окончательное заключение о выздоровлении больных острым пиелонефритом возможно при диспансерном наблюдении за ними в течение года.

В санатории направляют больных с остаточными явлениями острого пиелонефрита, но не ранее 3 месяцев от начала заболевания. Больным показало лечение на бальнеологических курортах Трускавца, Железноводска, основным лечебным фактором которых являются природные минеральные воды, содержащие соли магния, натрия, кальция, а также соляно-щелочные воды с наличием органических веществ.

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит - вялотекущий, периодически обостряющийся бактериальный воспалительный процесс почечной паренхимы и лоханочного уротелия с последующим склерозом почечной ткани. В ряде случаев хронический пиелонефрит является следствием неизлеченного острого пиелонефрита, хотя нередко заболевание с самого начала протекает без острых явлений («первично-хронический» пиелонефрит). Хронический пиелонефрит может протекать в комбинации с хроническим гломерулонефритом. В пожилом возрасте, особенно после 70 лет, хронический пиелонефрит чаще встречается у мужчин в связи с доброкачественной гиперплазией предстательной железы и затруднением мочеиспускания.

Клиника. Процесс обострения чаще начинается с повышения температуры тела до 38-39 °С, с болевого, мочевого синдрома и нередко с повышения артериального давления. Больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, головную боль, общее недомогание, снижение работоспособности, плохой сон, снижение аппетита.

Болевые ощущения в поясничной области обычно слабо выражены или отсутствуют. На поздних стадиях развивается полиурия, которая составляет 2-3 литра и более мочи за сутки. Артериальная гипертензия определяется у 50-70 % больных.

У пожилых и старых людей часто отсутствует температурная реакция, что связано со снижением реактивности организма. На фоне ХПН возникают значительные нарушения кислотно-основного и водно-электролитного равновесия, что может приводить к внезапному ухудшению состояния больных с нарушением сознания, резкой одышкой. Пожилых больных очень беспокоят: дизурия, пол-лакиурия, странгурия, недержание мочи, задержка мочи, выделение мутной мочи с неприятным запахом.

Хронический пиелонефрит пожилых и старых людей может сочетаться с ангионефросклерозом, диабетической нефропатией, подагрической нефропатией, хроническим гломерулонефритом или одновременно с диабетической нефропатией и амилоидозом почек.

Диагностика хронического пиелонефрита основывается на комплексной оценке клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. В дериферической крови нередко обнаруживается анемия, увеличение СОЭ, реже - лейкоцитоз с нейтро-филезом и лимфоцитозом.

При скрытом (латентном) течении ведущее значение придается исследованию мочи, которое позволяет выявить лейкоцитурию, про-теинуирию, бактериурию. Нередко анализы мочи необходимо проводить многократно, в том числе по Каковскому-Аддису, Нечипоренко, на активные лейкоциты, посев мочи на микрофлору и степень бакте-риурии, а также определять суточную протеинурию. Используются также провокационные тесты, в частности преднизолоновый.

Рентгенологические признаки хронического пиелонефрита: деформация и расширение чашечек и лоханок, изменение формы и тонуса мочеточников, аномалии их развития, стриктуры, расширения, перегибы, перекруты и т. д. На поздних стадиях выявляется уменьшение размеров почек (или одной из них). Существенную помощь в диагностике оказывают УЗИ и радиоизотопные методы. При необходимости и возможности проводят прижизненную пункционную биопсию почки с гистологическим исследованием пунктата.

Лечение. В период обострения больным назначаются постельный режим, диета. Всем больным рекомендуются арбузы, дыни, тыквы, которые обладают мочегонным действием.

Проводят санацию очагов хронической инфекции, оперативную коррекцию нарушений уродинамики, повышают защитные силы организма. Антибактериальная терапия проводится на основании данных бактериологического исследования мочи. Применяют антибиотики с минимальным нефротоксическим влиянием (полусинтетические пенициллины, фторхинолоны, цефалоспорины). Следует учитывать также, что некоторые лекарства других классов могут усилить токсический эффект антибиотиков. В частности, нежелательны комбинации аминогликозидов с петлевыми диуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) из-за повышения риска ототок-сического эффекта.

Антибактериальную терапию продолжают непрерывно не менее 2 месяцев со сменой препаратов каждые 7-10 дней. При стойком исчезновении лейкоцитурии и бактериурии, нормализации анализов крови можно перейти к прерывистым курсам приема антибактериальных средств.

В тяжелых случаях пиелонефрита, протекающего с ХПН, показаны перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация и другие способы внепочечного очищения крови, а иногда пересадка почки.

Реабилитационные мероприятия больным на амбулаторно-по-ликлиническом этапе проводят в течение многих лет. Все больные хроническим пиелонефритом должны состоять на диспансерном учете. Они проходят регулярные обследования, включающие изучение жалоб и анамнеза, измерение АД, анализы мочи, в том числе количественные пробы, посевы мочи, исследование функционального состояния почек (пробы Зимницкого, Реберга). Больных консультирует окулист, невропатолог и другие специалисты.

Больным хроническим пиелонефритом, особенно в сочетании с мочекаменной болезнью, необходима реабилитация в бальнео-питьевых санаториях (Трускавец, Железноводск, Березовские Минеральные Воды и др.). Обильное питье минеральных вод способствует уменьшению воспалительного процесса в почках и мочевых путях, «вымыванию» из них слизи, гноя, микробов и мелких конкрементов.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь относится к числу самых распространенных болезней мочевой системы. Больные мочекаменной болезнью составляют 5-7 % от общего числа больных в стационарах хирургического профиля, более 40 % всех операций на почках производится по поводу уролитиаза.

Заболевают чаще женщины в возрасте 20-50 лет. В сложном процессе камнеобразования участвуют перенасыщенные растворы солей, гидрофильные коллоиды, препятствующие выпадению кристаллов, и гидрофобные коллоиды, способствующие склеиванию кристаллов и образованию ядра камня, которым могут служить бактерии, детрит, фибрин и др. У пожилых пациентов доминируют камни из оксалата кальция, уратные камни.

Клиника. Достоверным клиническим признаком мочекаменной болезни является только отхождение мочевого конкремента. Что касается других симптомов, то они неспецифичны. Чаще всего это боль. Локализация ее определяется местом нахождения камня. Интенсивность боли может быть различной и зависит от тяжести нарушений уродинамики, обусловленных камнем. При этом более крупные камни, особенно коралловидные, редко вызывают сильную боль, поскольку нарушения оттока мочи при них менее выражены. Наоборот, более мелкие конкременты, склонные к продвижению по мочевым путям, обусловливают большую интенсивность боли, вплоть до почечной колики. Среди клинических симптомов мочекаменной болезни надо отметить также гематурию, которая, впрочем, редко бывает макроскопической. Чаще она обнаруживается лишь при лабораторном исследовании мочи. Обычно течение мочекаменной болезни сопровождается хроническим пиелонефритом, что придает ей дополнительные характеристики в зависимости от особенностей клинических проявлений пиелонефрита. Возможно развитие гидронефроза, артериальной гипертензии и ХПН.

Клиническое течение мочекаменной болезни при локализации одиночных камней в почках или мочеточниках характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострения. Они бывают обусловлены ухудшением оттока мочи из почки вследствие изменения положения камня и обострения пиелонефрита.

Для камней мочевого пузыря характерны боль в области мочевого пузыря и гематурия при движении. Серьезным осложнением мочекаменной болезни является калькулезная анурия, возникающая вследствие обструкции мочевых путей камнем при наличии единственной почки, реже - при двусторонних камнях мочеточников. Повторное камнеобразование, сопровождающееся нарушением оттока мочи и обострениями пиелонефрита, ускоряет гибель паренхимы почки и развитие уремии.

На клиническую картину у пожилых людей почти всегда наслаиваются симптомы сопутствующих заболеваний. Первые симптомы заболевания возникают позднее, чем у молодых. Клиника у пожилых часто нечеткая, смазанная, а в 30 % случаев камни почек и мочеточников у пожилых людей не имеют клинического проявления До тех пор, пока не возникают осложнения мочекаменной болезни. У пожилых приступы почечной колики могут усугублять течение сопутствующих заболеваний: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и т. д.

Лечение мочекаменной болезни может быть консервативным и оперативным. Консервативное лечение проводится в тех случаях, когда есть уверенность в самостоятельном отхождении камня или возможно его растворение.

Большое значение в лечении больных с мочекаменной болезнью имеет диета. Поваренная соль не выпадает в осадок и не образует камней, поэтому ее употребление при мочекаменной болезни не ограничивается.

Когда не помогает лекарственная терапия, проводят катетеризацию мочеточников. Катетер вводят выше камня и, выводя мочу, снимают напряжение, ликвидируют колики, нормализуют лимфо-и кровообращение в почечной ткани. Когда спазм мочеточника не позволяет провести катетер мимо камня, возникают показания для хирургического вмешательства.

Абсолютными показаниями к оперативному лечению мочекаменной болезни являются калькулезная анурия, обструктивный пиелонефрит и кровотечение из почки.

Важная роль в медицинской реабилитации больных мочекаменной болезнью отводится санаторно-курортному лечению (Железно-водск, Трускавец и т. п.).

Опухоли почек

Опухоли почек - патологическое разрастание почечных тканей, состоящих из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными. Злокачественные опухоли почек составляют 5-10 % среди всех новообразований в экономически развитых странах. Они встречаются чаще в возрасте 35-55 лет. В 90 % случаев развиваются злокачественные опухоли почечной паренхимы, в 5-10 % - злокачественные опухоли почечной лоханки, в 5-6 % случаев - доброкачественные опухоли почек. Среди взрослых в два раза чаще болеют мужчины.

Этиология почечных опухолей точно не известна. В генезе могут играть роль гормональные, лучевые и химические факторы. Опухоль может состоять из одного или нескольких узлов различного размера. Метастазирование частое и идет гематогенным или лимфогенным путями. Обычно поражаются легкие, кости, печень.

В клинической картине опухоли почек выделяют общие и местные симптомы. Среди общих симптомов, отражающих токсическое воздействие опухоли на организм, определенное значение имеют слабость, недомогание, потеря аппетита, похудание, повышение температуры тела, анемия, артериальная гипертензия.

К местным симптомам относят ноющие боли в поясничной области и подреберье, пальпаторное увеличение почки в размерах, микро- и макрогематурию, варикоцеле.

Диагноз опухоли почки ставят на основании ухудшения общего состояния, появления болей в пояснице, микро-, макрогематурии, наличия пальпируемого в подреберье опухолевого узла, данных УЗИ, цитологических данных, результатов экскреторной урографии и компьютерной томографии.

Опухоли почек следует отличать от кистозных болезней (по-ликистоз, мультикистоз, солитарные и множественные кисты), гидронефротической трансформации, карбункула почки, туберкулеза почки.

Лечение опухолей почек - только хирургическое. На любой стадии заболевания прогноз у больных, леченных консервативно, хуже, чем у оперированных. При невозможности органосохраняющей операции (тотальное раковое поражение) рекомендуется бинефрэк-томия с переводом на хронический гемодиализ (перитонеальный диализ) с последующей трансплантацией почки.

При злокачественных опухолях паренхимы почки проводится нефрэктомия. Оперативное лечение злокачественной опухоли почечной лоханки заключается в нефрэктомии в сочетании с удалением мочеточника и резекцией мочевого пузыря в области соответствующего устья, проводится в два этапа.

Консервативное лечение является компонентом комплексной терапии опухолей почек.

Лучевая терапия (дистанционная рентгенотерапия) проводится в пред- и послеоперационном периоде.

Химиотерапию используют-только при опухоли Вильмса до и после проведения нефрэктомии.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы является самым частым заболеванием у мужчин пожилого и старческого возраста. В возрасте 40-50 лет она встречается у 40 %, в возрасте 60 лет - у 55-60 %, в 70 лет - у 70 %, в 80-летнем возрасте - у 80 % мужчин.

Доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы возникает как результат наступления «мужского климакса».

Клиника. Первым симптомом этого заболевания является потеря дугообразной струи мочи. При этом снижается скорость акта мочеиспускания, однако мочевой пузырь способен полностью опорожняться. В последующем появляются позывы к мочеиспусканию в ночное время, и они в большинстве случаев медленно нарастают. При прогрессировании заболевания появляется чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, особенно утром, сразу после сна. Однако уже через 30-40 мин больной способен полностью опорожнить мочевой пузырь. Это объясняется тем, что при движении или после утренней гимнастики улучшилось кровоснабжение тазовых органов и мышцы мочевого пузыря - в ней повысился тонус и появился эффективный позыв к мочеиспусканию.

Следующим проявлением заболевания является возникновение повелительных неудержимых позывов к мочеиспусканию, причем это чувство отмечается днем и ночью. Если слишком передерживать позыв к мочеиспусканию, особенно ночью, то может наступить острая задержка мочи, которая потребует катетеризации мочевого пузыря.

Осложнения доброкачественной гиперплазии предстательной железы - инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводя-щих путей, формирование камней мочевого пузыря, почечная недостаточность, острая и хроническая задержка мочеиспускания, появление макрогематурии.

В диагностике доброкачественной гиперплазии применяют пальцевое ректальное исследование, клиническое исследование мочи и биохимическое исследование крови, определение простат-специфического антигена (ПСА) сыворотки крови, ультразвуковое исследование с определением размеров всей предстательной железы и ее переходной зоны, а также количества остаточной мочи, урофлоуметрия с расчетом значений объемной скорости мочеиспускания.

Лечение. Консервативное лечение занимает одно из ведущих направлений в лечении доброкачественной гипертрофии предстательной железы. Своевременное лечение больного - это путь к сохранению качества его жизни, интеллекта и трудоспособности. Для профилактики нарастания симптомов доброкачественной гипертрофии предстательной железы необходимы неоднократные прогулки на свежем воздухе, особенно после приема пищи, избегание сидячего положения, переохлаждения ног и длительного пребывания в постели. Рекомендованы общие ванны, полный отказ от спиртных напитков, острых блюд, крепкого кофе. Следует регулярно опорожнять мочевой пузырь и кишечник. Соблюдение правил труда и отдыха, пищевого режима без злоупотребления, регулярные физиологические отправления, гимнастика и прогулки позволят обеспечить удовлетворительное качество жизни.

В области шейки и треугольника мочевого пузыря, задней уретры и самой ткани предстательной железы локализована богатая рецепторная зона из альфа-адренорецепторов. Раздражение этой

зоны вызывает спазм гладкомышечных элементов, что приводит к возникновению учащенного мочеиспускания и повелительных позывов, особенно в ночное время. Поэтому в последние годы широко применяются селективные альфа-1-адреноблокаторы (празозин, теразозин, альфузозин, доксазозин, индорамин, таму-золозин и др.).

Для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы на ранних ее стадиях назначают ингибиторы 5-а-редукта-зы - финастерид (снижает концентрацию дигидротестостерона, уменьшает размеры предстательной железы, уменьшает обструк-тивную симптоматику заболевания, снижает риск развития острой задержки мочи). Препарат принимается на протяжении не менее 6 месяцев. Хороший эффект отмечается при назначении препаратов из экстракта плодов американской вееролистной пальмы (например, простамол уно). Простамол уно оказывает противовоспалительное и противоотечное действие, что облегчает состояние мужчины, способствует устранению расстройств мочеиспускания. Простамол уно снижает активность фермента, способствующего разрастанию железы. Препарат принимают по 1 капсуле 1 раз в сутки не менее 1,5 месяцев.

Показанием к хирургическому лечению доброкачественной гиперплазии предстательной железы является повторяющаяся острая задержка мочи, хроническая задержка мочи при стойком наличии 150 мл и больше остаточной мочи, кровотечение (гематурия) из вен средней доли предстательной железы или шейки мочевого пузыря, камни мочевого пузыря, расширение обоих мочеточников и развитие уретерогидронефроза, наличие инфекции мочевых путей (инфицированный уретерогидронефроз, хронический пиелонефрит, хронический цистит).

Обычно производится трансуретральная резекция предстательной железы. В ряде случаев выполняется трансуретральное эндоскопическое рассечение предстательной железы и открытая адено-мэктомия. После операции 2-3 % больных погибает от различных осложнений, независимо от уровня техники оперирующего хирурга и обеспеченности медикаментами в послеоперационном периоде. Кроме того, примерно у 20-30 % больных в послеоперационном периоде остается учащенное мочеиспускание либо остаточная моча, а у некоторых из них развиваются склероз шейки или камни мочевого пузыря.

Менее травматичны и более безопасны различные методы лазерного воздействия, микроволновая гипертермия, термотерапия, трансуретральная игольчатая аблация, эндоскопическая инвазия и электровапоризация предстательной железы, применение высокоинтенсивного фокусированного ультразвука, постоянные простатические стенты.

Неотложные состояния Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность представляет собой быстрое резкое снижение функции почек, связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммунным поражением.

С целью оказания неотложной помощи необходимо:

1. устранить причину заболевания, госпитализировать больного в отделение интенсивной терапии;

2. для улучшения микроциркуляции в почках как можно раньше ввести 0,05 %-ный раствор дофамина (допамина) в 5 %-ном растворе глюкозы (до 1 л) с инсулином, капельно (длительно) - по 5-10 капель в минуту (суточная доза препарата 200-400 мл);

3. реополиглюкин, полиглюкин;

4. гепарин (10 тыс. ЕД в первое введение, 40-60 тыс. ЕД в сутки внутривенно капельно);

5. лазикс (фуросемид; 40-80 мг внутривенно повторно);

6. гемодиализ, плазмаферез;

7. бикарбонат натрия (300- 400 мл 4 %-ного раствора, внутривенно капельно, не в смеси с допамином!);

8. при повышении уровня калия - кальция глюконат (20 мл 10 %-ного раствора внутривенно).

Почечная колика

Возникает при внезапном препятствии на пути оттока мочи из почечной лоханки в результате переполнения последней и повышения в ней давления, а также вследствие венозного стаза, ишемии почки с отеком ее интерстициальнои ткани и растяжением почечной капсулы.

С целью оказания неотложной помощи назначают:

1. баралгин (5 мл внутримышечно или внутривенно, медленно);

2. атропин (1 мл 0,1 %-ного раствора) и пантопон (промедол, 1 мл 1 %-ного раствора подкожно);

3. платифиллин (1 мл 0,2 %-ного раствора подкожно);

4. тепловые процедуры (горячая ванна, грелка);

5. паранефральную блокаду.

Не следует превышать высшие суточные дозы спазмолитиков, обезболивающих и седативных средств у пожилых людей, так как это может вызвать нарушение моторной функции мочевого пузыря, вплоть до острой задержки мочи.

Эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия)

Это одно из наиболее тяжелых осложнений гломерулонефрита, которое встречается в 1 % случаев. В основе эклампсии лежит резкий спазм артерий головного мозга с развитием его ишемии (гипоксии), с последующим значительным повышением внутричерепного давления и давления в спинномозговом канале.

Симптомы. Вначале появляется сильная головная боль, обусловленная резким повышением артериального давления. Затем больной теряет сознание и у него возникают судороги. Судороги вначале тонического типа, потом становятся клоническими. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, иногда розовая из-за прикусывания языка. Пульс замедлен до 50-60 ударов в 1 минуту.

Неотложная помощь. Внутривенно вводят быстродействующие гипотензивные препараты (пентамин - 5 %-ный раствор или бензо-гексоний - 2,5 %-ный раствор по 0,5 мл, клофелин - 0,01 %-ный раствор 1 мл или дибазол - 1 %-ный раствор 3-5 мл на 20 мл 20 %-ного раствора глюкозы внутривенно медленно). Показано внутривенное введение 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина на 20 мл 20 %-ного раствора глюкозы, мочегонных - фуросемида (лазикса) 100-300 мг. Если судороги повторяются, необходим эфирно-кислородный наркоз или введение хлоралгидрата в микроклизме (0,5-1 г на 100 мл воды). После купирования приступа требуется срочная госпитализация в нефрологическое (терапевтическое) отделение.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И БОЛЕЗНИ

СИСТЕМЫ КРОВИ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО

И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

ЮЛ Возрастные изменения системы крови у лиц пожилого и старческого возраста

К 65-70 годам масса кроветворных органов уменьшается. У пожилых людей значительная доля общего объема активного костного мозга замещается жиром и соединительной тканью, и этот процесс с возрастом продолжается.

Плотность гемопоэтических клеток в костном мозге грудины 70-летнего человека снижается наполовину по сравнению с плотностью в молодом возрасте. Соответственно масса крови, приходящаяся на единицу веса тела человека, уменьшается. Особенно резко снижаются количество эритроцитов в крови, общий гемоглобин и гематокрит. Однако время жизни эритроцитов остается практически прежним. В старости несколько уменьшено и количество лейкоцитов, или же оно находится на нижней границе нормы для периода зрелости. Существенно снижаются основные физиологические характеристики лейкоцитов - подвижность, фагоцитарная активность и переваривающая способность фагоцитов. Число тромбоцитов сохраняется. Значительно уменьшается содержание альбумина в плазме крови. Повышается прокоагулянтная и в меньшей степени анти-коагулянтная активность крови, снижается антиагрегационная способность стенок сосудов, что способствует образованию тромбов.

Отмечается умеренное увеличение СОЭ, а в ряде случаев она может возрастать до 40 мм/ч.

Тем не менее, кроветворная система в пожилом и старческом возрасте сохраняет свои компенсаторные реакции и обеспечивает необходимую продукцию форменных элементов крови. Однако во время заболеваний и при стрессовых ситуациях ее адаптационные возможности заметно ограничены.

При старении слабеет и гуморальный, и клеточный иммунитет, снижается противоопухолевая резистентность. В периферической крови уменьшается количество иммунокомпетентных клеток, нару-

шается функциональная активность Т- и В-лимфоцитов. У стариков это явление тесно связано с адаптацией, устойчивостью к стрессу. У них уменьшается способность адаптироваться к воздействию факторов внешней среды. Возрастное ослабление иммунитета влечет за собой усиление восприимчивости к различным инфекционным и неинфекционным агентам. Престарелые люди особо восприимчивы к респираторным заболеваниям, таким как грипп, бронхит, пневмония и др. Прямо или косвенно с этими процессами связана также предрасположенность пожилых и старых людей к таким заболеваниям, как атеросклероз, опухолевые процессы, сахарный диабет взрослых, некоторые болезни мозга, включая и старческое слабоумие. Согласно иммунологической теории старения, возрастное «увядание» иммунитета лежит в основе старения других органов.

Болезни системы крови у лиц пожилого и старческого возраста

Анемии

Анемии (малокровие) - группа клинико-гематологических состояний, при которых количество эритроцитов, содержание нормального гемоглобина и гематокрита снижены относительно нормы. Определяющим является уровень гемоглобина, который положен в основу деления анемий по степени тяжести: 110-90 г/л - анемия легкой степени; 90-70 г/л - анемия средней степени тяжести; менее 70 г/л - тяжелая анемия.

Частота анемий у больных пожилого и старческого возраста составляет 20-25 %. Анемии всегда вторичны и являются проявлением какого-то заболевания или патологического процесса. Выделяют фолиевой кислоты; внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов;

3) апластические анемии, обусловленные угнетением эритроци-то-, лейкоцито- и тромбоцитопоэза, миелогипоплазией (снижением костномозгового кроветворения). На территории Республики Беларусь наиболее распространены анемии, обусловленные дефицитом железа или витамина В_]2 и фолиевой кислоты, так называемые дефицитные анемии. Железодефицитные анемии составляют 80 % всех анемий и обусловлены недостатком железа (сидеропения) в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и впоследствии эритроцитов, развитием гипохромной анемии и трофических нарушений в тканях.

Основными причинами развития железодефицитных анемий у пожилых людей являются:

1. хронические кровопотери при рефлюкс-эзофагите, варикозном расширение вен пищевода, язвенной болезнь желудка и 12-перст-ной кишки, симптоматических язвах желудка, злокачественных опухолях желудка, толстой кишки, дивертикулезе кишечника, кровоточащем геморрое, неспецифическом язвенном колите и др;.

2. недостаточное поступление железа с пищей и нарушение его всасывания при прогрессирующей атрофии слизистой оболочки желудка и кишечника, при энтеритах, опухолевом поражении тонкой кишки (лимфосаркома), после резекции желудка или тонкой кишки.

3. хронические инфекционные заболевания, воспалительные и ток-сико-аллергические процессы, приводящие к перераспределению железа в организме с фиксацией его в пораженных тканях и органах иммуногенеза.

Клиническая картина характеризуется двумя симптомоком-плексами: анемическим и сидеропеническим.

Анемический симптомокомплекс проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. В зависимости от формы анемии эта бледность имеет алебастровый или зеленоватый оттенок (хлороз) - при железодефицитных анемиях или сочетается с истеричностью (желтухой) - при гемолитических анемиях. У больных учащены дыхание и пульс, расширены границы сердечной тупости, возникает систолический шум над всеми точками аускультации сердца и шум «волчка» над крупными венами (вследствие ускорения кровообращения и уменьшения вязкости крови в связи с эри-троцитопенией), умеренно понижено артериальное давление, появляется пастозность нижних конечностей.

Больные жалуются на одышку, сердцебиение, головокружения, шум в ушах и голове, обмороки, общую слабость, утомляемость, потливость, Отмечается усиление проявлений ИБС: стенокардии, аритмии, появление сердечно-сосудистой недостаточности. Первыми проявлениями хронической железодефицитной анемии бывают стенокардия, острая ишемия миокарда различной степени выраженности, вплоть до инфаркта миокарда.

Сидеропенический симптомокомплекс характеризуется следующими признаками:

1. жалобы на затруднение глотания сухой и твердой пищи (сиде-ропеническая дисфагия), боль и жжение языка, нарушение вкуса (потребность есть мел, глину, уголь, землю, сырую крупу и мясной фарш), извращение обоняния (пристрастие к запаху керосина, ацетона, гуталина, мазута, резины и др.);

2. зловонный ринит;

3. трофические изменения кожи и слизистых оболочек, волос и ногтей: кожа сухая, слегка шелушится, плохо загорает; волосы секутся, рано седеют и выпадают; ногти уплощаются, становятся ложкообразной формы, теряют блеск, имеют поперечную исчерченность легко ломаются; появляются изъязвления и трещины в углах ртг (ангулярный стоматит), язык блестящий, «полированный» за счех сглаживания сосочков (атрофический глоссит), развивается гнойное воспаление слизистой оболочки десен вокруг шеек зубов (альвеолярная пиорея);

4) кожные покровы бледные с алебастровым или зеленоватым (хлороз) оттенком.

Нарушения иммунитета, особенно фагоцитоза, приводят к хрони-зации инфекций, частым острым респираторным заболеваниям. Развивается мышечная слабость, не соответствующая степени анемии и проявляющаяся слабостью физиологических сфинктеров - отсюда недержание мочи при смехе, кашле, натуживании, императивные позывы на мочеиспускание. Тканевая гипоксия ведет к слабости, сонливости в дневные часы, нарушению концентрации внимания и ухудшению памяти, раздражительности. Нарушение проницаемости мелких сосудов приводит к утренним отекам лица. Более редким симптомом является «сидеропенический субфебрилитет».

Диагностика. Железодефицитная анемия диагностируется, когда снижение уровня гемоглобина значительно опережает уменьшение количества эритроцитов, которое долгое время может оставаться нормальным.

Важнейшее место в диагностике железодефицитных состояний принадлежит тестам, характеризущим феррокинетику: снижение уровня железа сыворотки, увеличение общей железосвязывающей способности, уменьшение насыщения трансферрина железом.

Лечение. В пищевой рацион должны в достаточном количестве входить продукты с высоким содержанием солей железа: печень, говядина, яйца, зелень, яблоки, сушеные фрукты. Причинами алиментарного дефицита железа в старости являются:

* тяжелая соматическая патология, которая резко ограничивает актив ность больных и возможность приобретения и приготовления пищи;

* психические расстройства, сопровождающиеся недостаточным приемом пищи;

* отсутствие или недостаток материальных средств для адекватного питания продуктами, содержащими железо.

Однако купировать железодефицитную анемию только диетой, "огатой пищевым железом, при отсутствии препаратов железа невозможно. Это объясняется ограниченной способностью желудочно-кишечного тракта всасывать железо из пищи: в тонком кишечни-^1хЈ всасывается лишь 2-2,5 мг железа в сутки. Железо в виде солей, родящих в состав лекарств, усваивается в 10-15 раз интенсивнее. °этому основой лечения железодефицитной анемии являются прелаты железа для приема через рот.

Лечение препаратами железа складывается из двух этапов: купирование анемии и восполнение депо железа в организме. Первый этап длится от начала терапии до нормализации уровня гемоглобина и занимает обычно 4-6 недель. Второй этап - «терапия насыщения» - проводится 2-3 месяца. Таким образом, полный двухэтап-ный курс ферротерапии занимает 3-5 месяцев. Для приема внутрь имеется большой набор препаратов железа: актиферрин, гематоген, гемостимулин, железа фумарат, мальтофер, сорбифер-дурулес, тар-диферон, ферроплекс, феррум Лек, ферринат и др.

В₁₂-дефицитные анемии обусловлены нарушением синтеза ДНК и РНК. Заболевание особенно часто встречается во второй половине жизни, с пиком в возрасте после 60 лет.

Витамин В₁₂ (внешний фактор Касла) участвует в нормальном кроветворении и обмене жирных кислот. Без витамина В₁₂ нарушается образование ДНК и, как следствие, прекращается нормальное эритробластическое кроветворение. Основная часть витамина В_|2 поступает с пищей, незначительная часть синтезируется флорой толстого кишечника. Депонируется витамин В₁₂ в печени.

Причины дефицита витамина В₁₂ в организме - различные заболевания и патологические состояния желудочно-кишечного тракта (возрастная атрофия слизистой желудка, тяжелый атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка или подвздошной кишки, рак тонкого кишечника, глистная инвазия, дисбактериоз и др.), заболевания печени, алкоголизм, дефицит витамина В₁₂ в диете и т. д.

Самая распространенная причина В₁₂-дефицитной анемии в нашей стране - образование аутоантител к обкладочным клеткам фун-дальной части желудка.

Клиника. Независимо от причин развития дефицита витамина В₁₂ клиническая картина определяется поражением кроветворной ткани, нервной системы или пищеварительного тракта. Нарастают слабость, одышка, утомляемость при привычной физической нагрузке.

Бледные кожные покровы приобретают лимонно-желтый оттенок вследствие повышенного распада мегалоцитов и образования из освобождающегося гемоглобина билирубина. Нередко при надавливании и поколачивании по плоским и некоторым трубчатым (особенно болынеберцовой) костям определяется болезненность -признак гиперплазии костного мозга. В связи с повышенным гемолизом устанавливается нерезкое увеличение печени и селезенки.

Обращает на себя внимание отсутствие исхудания, а в большинстве случаев даже хорошая упитанность больных. Очень характерны жжение и боли в языке. Язык ярко-красный, блестящий, гладкий (из-за резкой атрофии сосочков), как бы полированный, - хантеров-ский глоссит (по имени врача Хантера, впервые описавшего этот симптом). Наблюдается также атрофия слизистой оболочки полости рта, задней стенки глотки, могут быть изъязвления как по края*¹

_{и н}а кончике языка, так и на слизистой оболочке полости рта. Отмечена наклонность зубов к кариозному разрушению.

Нарушения нервной системы у больных В₁₂-фолиево-дефицит-ными анемиями обусловлены поражением белого вещества задних _и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), церебральными нарушениями, дегенерацией периферических нервов. Для фуникулярного миелоза характерны нарушения чувствительности - кожные анестезии и парестезии, атрофия мышц, полиневрит, в тяжелых случаях - нередко расстраивается походка из-за спастического паралича нижних конечностей, отмечается арефлексия (исчезают коленные рефлексы, расстраиваются функции мочевого пузыря и прямой кишки). При расстройстве ЦНС нарушается сон, появляется эмоциональная неустойчивость и т. д.

В периферической крови отмечается резкое снижение количества эритроцитов при сравнительно большой насыщенности их гемоглобином. Так что, несмотря на снижение общего гемоглобина крови, цветной показатель остается высоким: 1,2-1,5. Клетки красной крови неодинаковы по величине (анизоцитоз), преобладают крупные эритроциты - макроциты. Появляются особо крупные, слегка овальной формы, интенсивно окрашенные в красный цвет клетки - мегалоциты, а во многих случаях и мегалобласты. Увеличивается объем каждой клетки. У многих эритроцитов отмечается форма в виде овала, ракетки, полумесяца и др., т. е. наблюдается пойкилоцитоз. Мегалоциты нередко имеют остатки ядра или его оболочки в виде «телец Жолли», «колец Кебота». Содержание рети-кулоцитов невелико; резкое увеличение количества ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) наблюдается на фоне лечения витамином В₁₂ и является показателем начала ремиссии.

Лечение. Основа лечения *- парентеральное введение витамина В₁₂ в виде препаратов цианкобаламина, кобамамида, оксикобалами-на (последний предпочтительнее, так как медленнее выводится из организма). Курс состоит из ежедневных инъекций витамина В по 400-500 мкг (30-40 инъекций) до достижения нормализации показателей крови, после чего рекомендуется введение поддерживающих доз В_]2 - по 400-500 мкг 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, а затем 2 раза в месяц в течение 2-3 месяцев. Поддерживающую терапию следует проводить в дальнейшем пожизненно - по 250 мкг 1 раз в месяц.

В связи с тем, что аналогичную клинико-морфологическую картину дает дефицит фолиевой кислоты, а отличить эти два дефицита Фуг от друга очень тяжело, больным наряду с В_]2 назначают фоли-^^вУю кислоту в дозе 10-15 мг в сутки в течение 6 недель. Дефицит фолиевой кислоты быстро компенсируется продуктами, богатыми Фолиевой кислотой: бобами, шпинатом, петрушкой, пастернаком, ^ельдереем, салатом, зелеными помидорами.

Диспансеризация. Больные осматриваются терапевтом 4-5 раз в год, 1 раз в год - невропатологом, гинекологом, ЛОР-врачом. Больным рекомендуется полноценная диета. Кровь исследуют 4-5 раз в год, биохимический анализ и ФГС - 1 раз год. Лечение В₁₂-дефи-цитной анемии проводится пожизненно, диспансерное наблюдение должно осуществляться постоянно.

Гемолитические анемии - состояния, обусловленные укорочением продолжительности жизни эритроцитов со 120 дней (норма) до нескольких недель или дней вследствие их усиленного гемолиза. С практической точки зрения все гемолитические анемии делят на наследственные и приобретенные.

Почти 80 % всех приобретенных гемолитических анемий составляют аутоиммунные гемолитические анемии. Реже среди приобретенных гемолитических анемий встречаются связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов вследствие соматической мутации, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцита (протезы клапанов сердца, маршевая гемоглобинурия), обусловленные химическими повреждениями эритроцитов (гемолитические яды, свинец, тяжелые металлы, органические кислоты), связанные с недостатком витамина Е, связанные с воздействием паразитов (малярия) и др.

Клиническая картина гемолитических анемий в основном характеризуется двумя симптомокомплексами - анемическим и гемолитическим. Гемолитический симптомокомплекс включает в себя иктеричность кожных покровов и слизистых различной интенсивности (для больных гемолитическими анемиями типичен лимонно-желтый оттенок кожи), умеренную спленометалию и увеличение размеров печени, гипербилирубинемию (за счет неконъюгирован-ного билирубина), гиперпигментацию мочи и кала (уробилинурия, увеличение стеркобилина в кале), ретикулоцитоз и гиперплазию эритроидного ростка костного мозга.

У больных с наследственными гемолитическими анемиями (болезнь Минковского-Шоффара, талассемия) отмечаются признаки замедленного физического и психического развития. Постоянный гемолиз и гиперплазия костного мозга изменяют структуру костей, что проявляется нарушениями лицевого скелета в виде «башенного черепа», седловидным носом, высоким стоянием нёба, узкими глазницами, нарушенным расположением зубов.

По течению гемолитические анемии могут быть острыми или хроническими. При хроническом течении анемий периоды ремиссий чередуются с обострениями (гемолитическими кризами), когда резко выражены клинические и лабораторные признаки болезни.

Лечение аутоиммунных гемолитических анемий проводится глюкокортикоидными гормонами (преднизолон). При рефракторных формах анемий в сочетании с преднизолоном могут быть использованы иммунодепрессанты (6-меркаптонурин, имуран и др.). дри часто рецидивирующем течении аутоиммунной гемолитической анемии показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунными гемолитическими анемиями проводятся только по жизненным показаниям.

Апластические анемии - гетерогенная группа заболеваний системы крови, характеризующихся уменьшением продукции клеток костного мозга (панцитопенией, т. е. угнетением эритроците-, лейкоците- и тромбоцитопоэза), миелогипоплазией (снижением костномозгового кроветворения) и отсутствием признаков гемобласто-за (нет бластной трансформации костного мозга). Поэтому термин «анемия» не совсем точно отражает сущность заболевания и подчеркивает лишь основной анемический симптомокомплекс, обусловливающий своеобразие клинической картины.

Эти анемии могут возникать при органическом поражении непосредственно костного мозга в случаях метаплазии (например, острый лейкоз), воздействии ионизирующей радиации, интоксикации (бензол, цитостатические и другие лекарственные препараты), хронической инфекции (в том числе вирусной), метастазов злокачественных опухолей.

В 50-75 % случаев причина апластической анемии остается неизвестной (идиопатические формы).

Клиническая картина характеризуется анемическим симптомо-комплексом, геморрагическим симптомокомплексом, а также признаками присоединившейся инфекции (катаральные явления, пневмонии, гнойно-некротические процессы различной локализации).

В 90 % случаев имеет место внутриклеточный гипергемолиз с разрушением эритроцитов, главным образом в селезенке. В различные сроки заболевание иногда осложняется внутрисосудистым гемолизом, присущим пароксизмальной ночной гемоглобинурии. В этих случаях выявляются желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, темная моча, незначительное увеличение печени, редко - селезенки. Наличие внутрисосудистого гемолиза подтверждается повышением свободной фракции билирубина сы-^воротки крови и свободного гемоглобина плазмы.

В гемограмме - нарастающее снижение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов (панцитопения), относительный лимфоцитоз. В миелограмме - опустошение костного ^м°зга, малая клеточность, относительное повышение содержания лимфоцитов. В трепанобиоптате подвздошной кости жировой костей мозг преобладает над деятельным, кроветворение сохраняется ^виде малоклеточных очагов.

Критериями градации апластической анемии по степени тяже-

^Ти являются степень выраженности гранулоцитопении, тромбо-

Читопении и ретикулоцитопении. Для крайне тяжелой и тяжелой

формы характерны: уровень гранулоцитов менее 0,2хЮ⁹/л, уровень тромбоцитов менее 20,0x10⁹/л, ретикулоцитов - менее 1 %.

Лечение при апластических анемиях направлено на ликвидацию костно-мозговой недостаточности и осложнений, вызванных панцитопенией. Для купирования анемии используют эритроцит-ную массу. Наличие геморрагического симптомокомплекса является основанием к применению трансфузий тромбоцитной массы. Хороший терапевтический эффект дает плазмаферез (2-5 сеансов), спленэктомия, трансплантация костного мозга.

Острая постгеморрагическая анемия развивается вследствие массивной однократной или повторной кровопотери в течение короткого срока. Острая кровопотеря 500 мл и более представляет серьезную опасность для здоровья взрослого человека. Быстрая потеря 25 % общего количества крови может привести к смерти, если своевременно не будет оказана медицинская помощь.

В клинической картине анемий вследствие кровопотерь, как правило, преобладают собственно признаки анемического симптомокомплекса. При этом в случаях острой постгеморрагической анемии на первый план выступают явления острой сердечной и сосудистой недостаточности (обморок, коллапс), постгеморрагического шока, обусловленного значительным уменьшением объема циркулирующей крови и общей кислородной недостаточностью.

При острой кровопотере изменения содержания гемоглобина и эритроцитов укладываются в три фазы. Показатели гемограммы в первые сутки после острой кровопотери мало изменены или соответствуют умеренной анемии. Это обусловлено олигемией, в ответ на которую наступает выход крови из депо. На 2-3 день, даже если кровотечение не повторится и улучшается общее состояние больного, анемия становится более выраженной. Это связано с притоком тканевой жидкости в сосудистое русло (гидремия), что ведет к снижению содержания эритроцитов и гемоглобина в объеме крови. С 3-7-го дня в периферической крови выявляются признаки резкой активизации эритропоэза: ретикулоцитоз, нормобластоз, по-лихроматофилия, лейкоцитоз со сдвигом влево и тромбоцитоз.

Лечение постгеморрагических анемий должно сводиться к остановке кровотечения, мер по борьбе с шоком или коллапсом, а также кровопотерей. Целесообразно назначение препаратов железа.

Гемобластозы

Гемобластозы - это собирательный термин для обозначения опух"' левых заболеваний кроветворной ткани. Источником опухолевого р⁰' ста при гемобластозах являются ближайшие потомки стволовой клетки- предшественники отдельных ростков кроветворения. Опухоли, образовавшиеся из этих клеток, характеризуются особой системное

тью поражения, что объясняется ранним метастазированием по системе кроветворения. Различают две основные группы гемобластозов:

1. гемобластозы с первичным опухолевым поражением костного мозга - лейкозы;

2. гемобластозы с первичным местным опухолевым ростом вне костного мозга - гематосаркомы (лимфогранулематоз и нелимфо-гранулематозные лимфомы).

Причины гемобластозов окончательно не установлены. Однако обсуждается роль вирусов, ионизирующей радиации, химических мутагенов и наследственных аномалий в происхождении различных форм гемобластозов.

В структуре заболеваний системы крови у лиц пожилого и старческого возраста лейкозы составляют около 55 % и занимают по частоте первое место. Лейкозы бывают острыми и хроническими. В основу деления лейкозов на острые и хронические положена морфологическая характеристика опухолевых клеток, составляющих субстрат лейкоза в костном мозге. Под острыми понимают такие виды лейкозов, гематологическую основу которых составляют бластные клетки - опухолевые клетки, не способные к дифференциации. Хронические лейкозы - такие виды лейкозов, при которых морфологический субстрат основной массы опухоли представлен зрелыми или созревающими клетками.

Острый лейкоз

Выделение отдельных форм острого лейкоза основано на морфологических и цитохимических критериях. Различают следующие варианты острых лейкозов: лимфобластный, миелобластный, про-миелоцитарный, монобластный, миеломонобластный, эритробласт-ный (эритромиелоз) и недифференцируемый.

Наиболее распространенными вариантами острого лейкоза являются острый миелобластный лейкоз и острый недифференцируемый лейкоз. Лейкоз, при котором в периферической крови выявляются бластные клетки (за счет этих клеток может быть лейкоцитоз), называют лейкемическим, а лейкоз (или фаза лейкоза) с отсутствием бластных клеток в крови - алейкемическим.

У половины больных отмечается острое начало заболевания, клиническую картину острого лейкоза обычно составляют следующие синдромы: 1) гиперпластический, 2) геморрагический, 3) ане-Ический, 4) интоксикационный.

Основными проявлениями гиперпластического синдрома приотром лейкозе являются умеренное увеличение лимфоузлов, гемато- и спленомегалия, гиперплазия миндалин, гиперплазия десен,_R ^Венн°-некротические изменения в ротовой полости, кожные лей-зные инфильтраты, угнетение нормального кроветворения вследствие гиперплазии и инфильтрации костного мозга недифференцированными (бластными) клетками.

Геморрагический синдром может проявляться мелкими кровоизлияниями на коже (петехии) и сливными «синяками» (экхимо-зами), кровотечениями из слизистых оболочек носа, полости рта, матки и др.

Анемический синдром включает в себя упорные головные боли, головокружение и шум в ушах, одышку, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Интоксикационный синдром характеризуется нарастающей слабостью, потливостью, повышением температуры тела, анорек-сией, похуданием и т. д.

При осмотре кожных покровов больных острым лейкозом можно обнаружить специфические лейкозные инфильтраты и узелки в коже и подкожной клетчатке размером от булавочной головки до нескольких сантиметров в диаметре, бледного коричнево-красного цвета.

При большой массе лейкозных бластных клеток в костном мозге могут возникать оссалгии, что подтверждается болезненностью при легком поколачивании кончиками пальцев по костям.

Внекостномозговые проявления острого лейкоза обусловлены прежде всего появлением во внутренних органах лейкозных инфильтратов из бластов, нарушающих функцию этих органов.

В течении острого лейкоза выделяют начальную стадию заболевания, когда отсутствуют какие-либо болезненные симптомы, но уже имеются изменения в костном мозге; развернутую стадию и терминальную, в которой отмечается лейкозная инфильтрация всех органов и систем с необратимыми их нарушениями.

Программа лабораторного обследования больного острым лейкозом должна включать в себя прежде всего общий анализ крови, анализ крови на тромбоциты и ретикулоциты; стернальную пункцию с изучением миелограммы и цитохимическим исследованием. В сомнительных случаях производятся трепанобиопсия и биопсия лимфоузла.

Лечение. Лечить больного с острым лейкозом необходимо в терапевтическом или специализированном гематологическом отделении стационара. В лечении острого лейкоза общепринят метод интенсивной комбинированной длительной цитостатической терапии. Конкретная схема, или протокол лечения определяется цитохимическим вариантом острого лейкоза и уровнем тромбоцитов. Произвольное изменение схемы цитостатического лечения недопустимо, поскольку препараты действуют на определенные фазы клеточного цикла.

Так, при миелобластном варианте острого лейкоза наиболее эффективна 7-дневная схема «7+3» (в течение 7 дней вводят цитозина-рабинозид, а в первые 3 дня кроме того - рубомицин). Может быть

использована схема POMP: 6-меркаптопурин, метотрексат и пред-низолон в течение 4 дней, а также винкристин в 1-й день цикла.

При остром лимфобластном лейкозе наиболее эффективна комбинация винкристина (1 раз в неделю) с преднизолоном, который назначают внутрь. С успехом применяется схема СОАР, которая включает в себя циклофосфан, винкристин, метотрексат и предни-золон. В период ремиссии острого лейкоза проводится поддерживающая терапия по схеме, вызвавшей ремиссию.

Для устранения анемизации показаны гемотрансфузии. С целью предупреждения геморрагических осложнений назначаются викасол, хлорид кальция, аминокапроновая кислота. При возникновении вторичной инфекции в схему лечения включают антибактериальные препараты.

Хронический лейкоз

Хронические лейкозы обозначают по названиям тех зрелых и созревающих клеток, которые характеризуют опухолевую пролиферацию при каждом виде лейкоза. Наиболее частыми формами хронического лейкоза являются хронический лимфолейкоз, хронический миелолейкоз, эритремия и миеломная болезнь. К более редким формам относятся миелофиброз, моноцитарный лейкоз и макроглобу-линемия Вальденстрема.

Хронический лимфолейкоз наиболее часто встречается у пожилых, что, вероятно, связано с возрастными изменениями их иммунной системы.

В клиническом течении заболевания выделяют начальный, развернутый и терминальный периоды. В начальном периоде самочувствие больных удовлетворительное, отмечаются лишь длительное небольшое увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов, умеренные лейкоцитоз (до 10-15хЮ⁹/л) и лимфоцитоз в крови (50-70 %). Это объясняется тем, что многие годы хронический лимфолейкоз не имеет опухолевой прогрессии, поэтому больные чувствуют себя Удовлетворительно и продолжают работать. Лейкемический процесс в этой стадии захватывает лишь лимфоидную ткань костного мозга, лимфоузлов и селезенки, не подавляя другие ростки кроветворения.

В развернутой стадии болезни нарастают общая слабость, утомляемость, потливость, субфебриллитет, тяжесть в подреберьях, снижается аппетит, становится неустойчивым стул. При объективном Исследовании обнаруживают генерализованное увеличение периферических, внутригрудных и забрюшинных лимфоузлов. Периферические лимфоузлы (шейные, подмышечные, паховые) увеличены Ц° 2-3 см, мягковатой консистенции, безболезненные при пальпации, не спаянные между собой и с окружающими тканями. Могут ^1ТЪ неспецифические и специфические поражения кожи. К специфическим лейкозным поражениям кожи относятся лимфомы кожи и эритродермия.

Пальпируются увеличенные печень и селезенка. Если в селезенке развивается ишемический инфаркт или геморрагии, то это проявляется резкими болями в левом подреберье и лихорадкой.

На 3-6 году заболевания в результате лейкозной инфильтрации костного мозга возникают анемии (в том числе аутоиммунные), тромбоцитопения, геморрагический синдром. Нарастающая лей-козная интоксикация обусловливает похудание больных. Может быть холестатическая желтуха с упорным кожным зудом вследствие сдавления увеличенными лимфоузлами общего желчного протока.

В терминальной стадии все вышеуказанные симптомы резко усиливаются. Больные становятся кахектичными, имеются признаки тяжелой интоксикации и даже септического состояния. Во внутренних органах развиваются выраженные дистрофические изменения с нарушениями функций (сердечная, почечная и другие виды недостаточности). Нередко наблюдаются тяжелые формы иммунного геморрагического синдрома (например, различные кровотечения). Иногда возникает бластный криз (в 1—4 % случаев), на фоне которого развиваются некрозы различных локализаций.

Летальный исход при хроническом лимфолейкозе наступает чаще всего вследствие инфекционных осложнений, аутоиммунных конфликтов, истощения и тяжелой дистрофии органов, а также трансформации в лимфосаркому.

В периферической крови у больных с хроническим лимфолейко-зом имеется абсолютный лимфоцитоз (до 60-80 %) при значительном лейкоцитозе, выявляются клеточные тени лейколиза (тельца Боткина-Гумпрехта), которых нет при других заболеваниях. Абсолютное число гранулоцитов, уровень гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов в начальной стадии болезни обычно в пределах нормы. С течением времени развиваются анемия (чаще аутоиммунная форма гемолитической анемии) и тромбоцитопения.

В миелограмме преобладают лимфоциты, содержание гранулоцитов и эритронормобластов резко снижено. В поздних стадиях болезни обнаруживается тотальная лимфатическая метаплазия костного мозга (95-98 %).

При рентгенологическом исследовании можно выявить расширение средостения за счет лимфоузлов.

При гистологическом исследовании лимфатических узлов наблюдается размывание рисунка строения узла и диффузная инфильтрация лимфоидными элементами различной степени зрелости.

Лечение больных хроническим лимфолейкозом в начальной стадии болезни состоит в соблюдении режима труда и отдыха, калорийном витаминизированном питании. Следует избегать охлаждений, инсоляции, больших физических и нервно-психических нагрузок-

Нужно прекратить курение и употребление алкогольных напитао При развернутой клинической картине заболевания по показани назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, переливав эритроцитной и тромбоцитной массы, лейкоконцентрата. Для уме1 тения аутоиммунных реакций и цитопенических осложнений i пользуют глюкокортикоиды (преднизолон по 30-60 мг в сутки).

Показаниями к назначению цитостатиков при хроническ лимфолейкозе являются переход заболевания из сублейкемичес» _в лейкемическую форму, тенденция к анемизации и тромбоцито] нии, выраженная или быстропрогрессирующая гиперплазия лимс узлов, особенно в средостении и брюшной полости, нарастаюп увеличение печени и селезенки даже при сублейкемической карта крови. Обычно проводят монохимиотерапию хлорбутином (4-15 м сутки) или циклофосфаном (200-400 мг через день или ежедневнс

При спленомегалии или сдавлении лимфоузлами органов ] казана лучевая терапия (дистанционная гамма-терапия). При вы женном гиперспленизме или аутоиммунных конфликтах осуще вляют спленэктомию. В случае инфекционных осложнений про дят антибактериальную терапию по обычным схемам.

Хронический миелолейкоз - заболевание опухолевой приро, клеточный субстрат которого составляют преимущественно грану циты, в основном нейтрофилы. С течением времени путем метаста рования процесс распространяется на лимфоузлы, печень, селезег кожу, другие органы и ткани организма. Эти опухолевые миелол козные клетки имеют «филадельфийскую» хромосому - аномальн хромосому с укороченным длинным плечом в 22-й паре.

Заболевание закономерно проходит несколько стадий своего р вития: 1) хроническую; 2) прогрессирующую и 3) бластного кри

На ранних этапах хронической стадии заболевания болы чувствуют себя хорошо, реже отмечают общую слабость, утом емость. Могут быть немного увеличенными размеры печени и лезенки. Чаще всего первым симптомом болезни является нейт фильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцш Через 2-10 и более лет развивается прогрессирующая стадия х нического миелолейкоза, которая может длиться 2-5 лет и xapai ризуется ухудшением общего состояния, значительным нараста ем количества лейкоцитов в основном за счет миелоцитов и про елоцитов, гепатомегалией и спленомегалией, оссалгиями, анемр тромбоцитопенией, увеличением лимфоузлов и др. В этой ста, наблюдаются инфаркты селезенки и периспленит.

Далее на непредсказуемом этапе развития (нередко на фонетостатической терапии и умеренных патологических измене]в крови) болезнь переходит в стадию бластного криза. Прогрсирует кахексия, быстро увеличиваются печень и селезенка, возникают инфаркты; лихорадка становится высокой и стойкой,

фическим лейкозным поражениям кожи относятся лимфомы кожи и эритродермия.

Пальпируются увеличенные печень и селезенка. Если в селезенке развивается ишемический инфаркт или геморрагии, то это проявляется резкими болями в левом подреберье и лихорадкой.

На 3-6 году заболевания в результате лейкозной инфильтрации костного мозга возникают анемии (в том числе аутоиммунные), тромбоцитопения, геморрагический синдром. Нарастающая лей-козная интоксикация обусловливает похудание больных. Может быть холестатическая желтуха с упорным кожным зудом вследствие сдавления увеличенными лимфоузлами общего желчного протока.

В терминальной стадии все вышеуказанные симптомы резко усиливаются. Больные становятся кахектичными, имеются признаки тяжелой интоксикации и даже септического состояния. Во внутренних органах развиваются выраженные дистрофические изменения с нарушениями функций (сердечная, почечная и другие виды недостаточности). Нередко наблюдаются тяжелые формы иммунного геморрагического синдрома (например, различные кровотечения). Иногда возникает бластный криз (в 1—4 % случаев), на фоне которого развиваются некрозы различных локализаций.

Летальный исход при хроническом лимфолейкозе наступает чаще всего вследствие инфекционных осложнений, аутоиммунных конфликтов, истощения и тяжелой дистрофии органов, а также трансформации в лимфосаркому.

В периферической крови у больных с хроническим лимфолейко-зом имеется абсолютный лимфоцитоз (до 60-80 %) при значительном лейкоцитозе, выявляются клеточные тени лейколиза (тельца Боткина-Гумпрехта), которых нет при других заболеваниях. Абсолютное число гранулоцитов, уровень гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов в начальной стадии болезни обычно в пределах нормы. С течением времени развиваются анемия (чаще аутоиммунная форма гемолитической анемии) и тромбоцитопения.

В миелограмме преобладают лимфоциты, содержание гранулоцитов и эритронормобластов резко снижено. В поздних стадиях болезни обнаруживается тотальная лимфатическая метаплазия костного мозга (95-98 %).

При рентгенологическом исследовании можно выявить расширение средостения за счет лимфоузлов.

При гистологическом исследовании лимфатических узлов наблюдается размывание рисунка строения узла и диффузная инфильтрация лимфоидными элементами различной степени зрелости.

Лечение больных хроническим лимфолейкозом в начальной стадии болезни состоит в соблюдении режима труда и отдыха, калорийном витаминизированном питании. Следует избегать охлаждений, инсоляции, больших физических и нервно-психических нагрузок-

Нужно прекратить курение и употребление алкогольных напитков. При развернутой клинической картине заболевания по показаниям назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, переливание эритроцитной и тромбоцитной массы, лейкоконцентрата. Для уменьшения аутоиммунных реакций и цитопенических осложнений используют глюкокортикоиды (преднизолон по 30-60 мг в сутки).

Показаниями к назначению цитостатиков при хроническом лимфолейкозе являются переход заболевания из сублейкемической в лейкемическую форму, тенденция к анемизации и тромбоцитопе-нии, выраженная или быстропрогрессирующая гиперплазия лимфоузлов, особенно в средостении и брюшной полости, нарастающее увеличение печени и селезенки даже при сублейкемической картине крови. Обычно проводят монохимиотерапию хлорбутином (4-15 мг в сутки) или циклофосфаном (200-400 мг через день или ежедневно).

При спленомегалии или сдавлении лимфоузлами органов показана лучевая терапия (дистанционная гамма-терапия). При выраженном гиперспленизме или аутоиммунных конфликтах осуществляют спленэктомию. В случае инфекционных осложнений проводят антибактериальную терапию по обычным схемам.

Хронический миелолейкоз - заболевание опухолевой природы, клеточный субстрат которого составляют преимущественно грануло-циты, в основном нейтрофилы. С течением времени путем метастази-рования процесс распространяется на лимфоузлы, печень, селезенку, кожу, другие органы и ткани организма. Эти опухолевые миелолей-козные клетки имеют «филадельфийскую» хромосому - аномальную хромосому с укороченным длинным плечом в 22-й паре.

Заболевание закономерно проходит несколько стадий своего развития: 1) хроническую; 2) прогрессирующую и 3) бластного криза.

На ранних этапах хронической стадии заболевания больные чувствуют себя хорошо, реже отмечают общую слабость, утомляемость. Могут быть немного увеличенными размеры печени и селезенки. Чаще всего первым симптомом болезни является нейтро-фильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов. Через 2-10 и более лет развивается прогрессирующая стадия хронического миелолейкоза, которая может длиться 2-5 лет и характеризуется ухудшением общего состояния, значительным нарастанием количества лейкоцитов в основном за счет миелоцитов и промиелоцитов, гепатомегалией и спленомегалией, оссалгиями, анемией, тромбоцитопенией, увеличением лимфоузлов и др. В этой стадии наблюдаются инфаркты селезенки и периспленит.

Далее на непредсказуемом этапе развития (нередко на фоне ци-тостатической терапии и умеренных патологических изменений ^в крови) болезнь переходит в стадию бластного криза. Прогрессирует кахексия, быстро увеличиваются печень и селезенка, в них ^в°зникают инфаркты; лихорадка становится высокой и стойкой, появляются боли в костях, развиваются плотные очаги саркомного р₀. ста в коже, лимфатических узлах (миелосаркома). Соответственно меняется картина крови и костного мозга. В гемограмме и миело-грамме обнаруживается значительное количество миелобластов' в периферической крови более 20 % - бластный криз, в миелограм-ме - от 25 до 95 %. Моноклоновая популяция опухолевых клеток с «филадельфийской» хромосомой заменяется поликлоновой, отличающейся резкой анаплазией клеток (уродливость и увеличение диаметра клеток и др.).

Тяжесть течения заболевания усугубляется присоединяющимися бактериальными инфекциями, геморрагическим диатезом, тромбозом воротной вены, инфарктами печени и селезенки, лейкозной инфильтрацией крупных нервных стволов с парезами и параличами.

Основными причинами смерти больных хроническим миело-лейкозом являются общая интоксикация, пневмония, геморрагический синдром, реже - некротические процессы.

Лечение хронического миелолейкоза определяется стадией заболевания. Оно начинается обычно при прогрессировании лейкоз-ного процесса. До этого больным рекомендуют полноценное витаминизированное питание, соблюдение режима труда и отдыха, периодическое наблюдение у врача-гематолога. В прогрессирующей стадии основным средством лечения является миелосан 2-6 мг в сутки, затем при количестве лейкоцитов в периферической крови 7-20х10⁹/л переходят на поддерживающую терапию - 2-А мг мие-лосана в неделю. При неэффективности миелосана назначают мие-лобромол - 0,25 г 1 раз в день, курсовая доза - 2-6 г.

Если основным клиническим признаком болезни является спле-номегалия, а уровень лейкоцитов не ниже 100><10⁹/л, можно назначить лучевую терапию. Ее прекращают при снижении количества лейкоцитов до 7-20x10⁹/л.

В стадии бластного криза назначают схемы лечения, используемые при острых лейкозах: ВАМП, цитозар и рубомицин, винкристин и преднизолон. Развитие анемии, тромбоцитопенических геморрагии и инфекционных осложнений служит показанием к трансфузии эри-троцитной массы, тромбоконцентрата и антибактериальной терапии.

Миеломная болезнь (плазмоцитома, болезнь Рустицкого-Кале-ра) - злокачественная опухоль системы В-лимфоцитов, сохраняющих способность дифференцироваться до плазмоцита. Она возникает обычно у пожилых людей, прогрессирует в течение десятков лет и характеризуется обычно значительными изменениями в белковых фракциях сыворотки крови (появляется патологический белок - па-рапротеин, снижается уровень нормальных иммуноглобулинов).

При миеломной болезни опухолевый рост плазмоклеточных инфильтратов в костном мозге приводит к деструкции костей скелета, подавлению нормальных клонов иммунокомпетентных клеток, об-

разованию моноклонального высокомолекулярного иммуноглобулина. Это проявляется оссалгиями, деформацией и спонтанными ререломами костей (чаще лопатки, позвонков), иммунодефицитным состоянием, синдромом повышенной вязкости крови и тканевого дис(пара)протеиноза в виде артропатии и амилоидоза внутренних органов. Костномозговая миелома иногда прорастает в прилежащие ткани - мышцы, кожу, плевру и т. д., в результате чего могут быть сильные корешковые боли.

Внекостномозговая миелома обладает всеми свойствами злокачественной опухоли органа, в котором она расположена (например, в желудке, кишечнике, легких, лимфатических узлах и т. д.).

Диагноз подтверждают исследованием иммуноглобулинов крови и пункцией костного мозга. В сыворотке крови понижен нормальный уровень иммуноглобулинов (часто менее 20 %), имеется гиперпротеинемия (-100 г/л), значительно увеличено количество бета- или гамма-глобулинов, появляется М-градиент. В пунктате костного мозга выявляется большое количество плазматических (больше 15 %) и миеломных клеток. На рентгенограммах костей черепа, позвоночника, ребер можно обнаружить «штампованные» очаги деструкции, диффузные остеолитические изменения, остео-пороз, патологические переломы. У многих больных в моче определяется парапротеинемический белок Бенс-Джонса. Вследствие деструкции костей иногда наблюдаются гиперкальциемия и гипер-кальциурикемия. В общем анализе крови обычно имеются анемия, лейкопения, нейтропения, абсолютный моноцитоз, увеличивается СОЭ, возможно наличие плазматических клеток.

Причинами смерти больных чаще всего бывают пневмонии, уросепсис, уремия, легочно-сердечная недостаточность, кровоизлияния в головной мозг, парапротеинемическая кома.

Лечение проводится непрерывно или курсами: сарколизин - по Ю мг ежедневно или через день, на курс лечения 200-300 мг; ци-клофосфан 100-200 мг внутривенно через 1-3 дня, курсовая Доза - 8-10 г, преднизолон 10—20 мг в день, неробол 10-15 мг в день (ретаболил 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю). При снижении количества лейкоцитов до 1-1,5*10⁹/л, тромбоцитов ниже 50x10⁹/л сарколизин отменяют. При наличии крупных очагов костной деструкции, резко выраженных локальных болях назначают лучевую терапию в суммарной дозе на очаг поражения 2500^1000 г.

В случаях тяжелых нарушений функций конечностей произво-Дят реконструктивные и ортопедические операции с последующей ^Химио- и (или) лучевой терапией.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И БОЛЕЗНИ

ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО

И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Возрастные изменения эндокринной системы у лиц пожилого и старческого возраста

В процессе старения периодично с разной скоростью угасают функции эндокринных желез. Этот процесс обусловлен обратным развитием организма. Наиболее интенсивно изменения гормонального аппарата происходят в 45-60 лет.

Половые железы (гонады). Старение половых желез тесно связано с угасанием репродуктивной функции. Сфера воздействия половых гормонов очень широка. Это состав тела, кровь, силовые параметры, мозг, некоторые поведенческие характеристики и др.

Наиболее отчетливы проявления старения репродуктивной системы у женщин, у которых уже в 40 лет происходит прогрессирующее уменьшение массы яичников. С наступлением менопаузы секреция женских половых гормонов - эстрогенов - значительно снижается. В дальнейшем основным их источником становится кора надпочечников. Наступают атрофические изменения в органах половой сферы, сглаживаются вторичные половые признаки, усиливается потеря костного вещества (остеопороз), наступают нарушения жирового обмена, атеросклероз.

У мужчин также существует определенный параллелизм возрастных изменений ряда показателей, зависимых от половых гормонов («мужской климакс»). Это сглаживание вторичных половых признаков, ослабление мышечной силы, физическая и психическая слабость, повышение массы тела, уровня холестерина и др.

Климактерический период - переломный момент в жизни человека, характеризующийся инволюцией половой системы, происходящей на фоне общих возрастных изменений организма. Это физиологический фактор, заключающийся в постепенном и естественном угасании половой функции.

У мужчин снижение потенции проходит более медленно, чем у женщин, и захватывает возрастной период от 55 до 65 лет, у жен-

шин - от 50 до 60 лет. Многое зависит от состояния здоровья и об за жизни, соблюдения гигиены половой жизни, особенно в молод _в0зрасте.

У мужчин в возрасте 50-55 лет наблюдается увеличение (гип хрофия) предстательной железы. Увеличение железы приносит немг неприятностей в силу анатомического расположения железы (она ; холится при выходе мочеиспускательного канала из мочевого пузыр

У женщин одним из основных признаков климактеричесю периода является постепенное угасание менструального цикла, с обычно бывает после 45 лет. При нормальном физиологическ климаксе особых изменений в организме не происходит.

Совсем по-другому протекает болезненный, или патологическ климакс (например, после тяжелых гинекологических операци Женщины в этом случае часто обращаются к врачу по поводу пое шенной раздражительности, бессонницы, головных болей. Под( ные расстройства отмечаются в течение 1—2 лет, а затем постепен исчезают, и наступает менопауза (прекращение менструаций).

Степень климактерических расстройств напрямую связана с < стоянием организма и выражается в следующих изменениях:

• нарушении функций щитовидной железы и обмена веществ (^ может привести к похуданию или ожирению);

• психических нарушениях, чрезмерной возбудимости (плаксш сти, вспыльчивости, трудном засыпании);

• расстройстве эмоций, плохом настроении (недовольстве, тос беспричинной веселости), развитии ипохондрии - чрезвычайн мнительности, касающейся собственного здоровья.

Щитовидная железа. После 50 лет размеры и масса желе постепенно уменьшаются, более заметно - к 70 годам. Снижав! объем фолликулов, разрастается соединительная ткань, ослабляет кровоснабжение.

При этом величина железы может зависеть и от экологии и щ гих внешних и внутренних факторов, особенно от потреблен йода. В эндемичных по заболеванию зобом районах с пониженш содержанием йода во внешней среде железа может быть в два-т раза крупнее, чем в неэндемичных, Секреция основных гормон Щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина - снижает У женщин в период 50-79 лет. Снижение активности железы вед прежде всего к уменьшению интенсивности основного обмена, атр фическим явлениям в покровах, снижению мышечного тонуса, ф ³ической и психической слабости, тенденции к повышению уров Холестерина, ожирению, атеросклерозу и т. д. Уровень основно обмена в период от 25 до 75 лет снижается примерно на треть ^к 100 годам составляет всего 50 % от его уровня в 30 лет.

Поджелудочная железа. Островковый аппарат поджелудочн *елезы вырабатывает гормон инсулин, который обладает выраже

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И БОЛЕЗНИ

ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО

И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Возрастные изменения эндокринной системы у лиц пожилого и старческого возраста

В процессе старения периодично с разной скоростью угасают функции эндокринных желез. Этот процесс обусловлен обратным развитием организма. Наиболее интенсивно изменения гормонального аппарата происходят в 45-60 лет.

Половые железы (гонады). Старение половых желез тесно связано с угасанием репродуктивной функции. Сфера воздействия половых гормонов очень широка. Это состав тела, кровь, силовые параметры, мозг, некоторые поведенческие характеристики и др.

Наиболее отчетливы проявления старения репродуктивной системы у женщин, у которых уже в 40 лет происходит прогрессирующее уменьшение массы яичников. С наступлением менопаузы секреция женских половых гормонов - эстрогенов - значительно снижается. В дальнейшем основным их источником становится кора надпочечников. Наступают атрофические изменения в органах половой сферы, сглаживаются вторичные половые признаки, усиливается потеря костного вещества (остеопороз), наступают нарушения жирового обмена, атеросклероз.

У мужчин также существует определенный параллелизм возрастных изменений ряда показателей, зависимых от половых гормонов («мужской климакс»). Это сглаживание вторичных половых признаков, ослабление мышечной силы, физическая и психическая слабость, повышение массы тела, уровня холестерина и др.

Климактерический период - переломный момент в жизни человека, характеризующийся инволюцией половой системы, происходящей на фоне общих возрастных изменений организма. Это физиологический фактор, заключающийся в постепенном и естественном угасании половой функции.

У мужчин снижение потенции проходит более медленно, чем у женщин, и захватывает возрастной период от 55 до 65 лет, у *^еН'

тин - от 50 до 60 лет. Многое зависит от состояния здоровья и образа жизни, соблюдения гигиены половой жизни, особенно в молодом возрасте.

У мужчин в возрасте 50-55 лет наблюдается увеличение (гипертрофия) предстательной железы. Увеличение железы приносит немало неприятностей в силу анатомического расположения железы (она находится при выходе мочеиспускательного канала из мочевого пузыря).

У женщин одним из основных признаков климактерического периода является постепенное угасание менструального цикла. Это обычно бывает после 45 лет. При нормальном физиологическом климаксе особых изменений в организме не происходит.

Совсем по-другому протекает болезненный, или патологический климакс (например, после тяжелых гинекологических операций). Женщины в этом случае часто обращаются к врачу по поводу повышенной раздражительности, бессонницы, головных болей. Подобные расстройства отмечаются в течение 1-2 лет, а затем постепенно исчезают, и наступает менопауза (прекращение менструаций).

Степень климактерических расстройств напрямую связана с состоянием организма и выражается в следующих изменениях:

• нарушении функций щитовидной железы и обмена веществ (что может привести к похуданию или ожирению);

• психических нарушениях, чрезмерной возбудимости (плаксивости, вспыльчивости, трудном засыпании);

• расстройстве эмоций, плохом настроении (недовольстве, тоске, беспричинной веселости), развитии ипохондрии - чрезвычайной мнительности, касающейся собственного здоровья.

Щитовидная железа. После 50 лет размеры и масса железы постепенно уменьшаются, более заметно — к 70 годам. Снижается объем фолликулов, разрастается соединительная ткань, ослабляется кровоснабжение.

При этом величина железы может зависеть и от экологии и других внешних и внутренних факторов, особенно от потребления иода. В эндемичных по заболеванию зобом районах с пониженным содержанием йода во внешней среде железа может быть в два-три Раза крупнее, чем в неэндемичных, Секреция основных гормонов Щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина - снижается У женщин в период 50-79 лет. Снижение активности железы ведет прежде всего к уменьшению интенсивности основного обмена, атро-фическим явлениям в покровах, снижению мышечного тонуса, физической и психической слабости, тенденции к повышению уровня Холестерина, ожирению, атеросклерозу и т. д. Уровень основного обмена в период от 25 до 75 лет снижается примерно на треть, а ^к Ю0 годам составляет всего 50 % от его уровня в 30 лет.

Поджелудочная железа. Островковый аппарат поджелудочной ^елезы вырабатывает гормон инсулин, который обладает выраженным сахаропонижающим действием. При старении наблюдаются, _с одной стороны, морфо-функциональные изменения островкового аппарата, а с другой - снижение биологической активности инсулина из-за накопления в крови некоторых факторов, подавляющих действие инсулина, как, например, глюкагона. К тому же с возрастом снижается и толерантность (переносимость) организма к углеводам. Это означает, что после приема натощак глюкозы в крови происходит более значительное повышение содержания сахара, чем в молодости, а его исходный уровень восстанавливается медленнее.

Гипофиз. Эта центральная и весьма сложная эндокринная железа регулирует функции других эндокринных желез, вырабатывая для каждой из них тропные (управляющие) гормоны: гонадотропин, тиреотропин, кортикотропин и др. Она расположена в основании мозга. Возрастные изменения головного мозга (например, атеросклероз), затрагивая структуру и функции гипофиза, способствуют ускорению старения организма.

Эпифиз (верхний мозговой придаток, или шишковидная железа) претерпевает в старости некоторые изменения, например обызвествление. Гормон эпифиза мелатонин, обладает «омолаживающим» действием и, как полагают, может даже тормозить половое созревание.

Болезни эндокринной системы у лиц пожилого и старческого возраста

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (гипертиреоз, болезнь Грейвса) -это органоспецифическое аутоиммунное заболевание. В организме больного продуцируются специфические антитела, которые имитируют действие тиреотропного гормона и тем самым стимулируют функцию щитовидной железы. Щитовидная железа увеличивается, отмечается стойкое повышение продукции тиреоидных гормонов, что приводит к нарушению функций различных тканей и систем организма. Повышение функции щитовидной железы наиболее часто встречается в возрасте 45-65 лет, чаще у женщин. Диффузный токсический зоб встречается среди пожилых лиц с частотой 2,3 %.

Патогенез симптомов тиреотоксикоза обусловлен катаболиче-ским влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и ткани, нарушением обеспечения организма энергетическими ресурсами (АТФ), а также повышением чувствительности к катехо-ламинам.

Клинические проявления диффузного токсического зоба могу^т быть со стороны почти всех органов и систем. В зависимости о^т

этого выделяют сердечно-сосудистую, нервно-психическую, желудочно-кишечную, кахектически-адинамическую и гипогонадную формы болезни.

По характеру течения различаются легкая, средней тяжести и тяжелая формы диффузного токсического зоба.

У некоторых больных преклонного возраста гипертиреоз имеет апатетическую форму, которая характеризуется отсутствием классических клинических проявлений тиреотоксикоза и нередко приводит к ошибочным диагнозам гипотиреоза, алиментарной кахексии, депрессивного состояния и др. Больные с апатетической формой ги-пертиреоза выглядят апатично, напоминая больных с «депрессией пожилого возраста». Обычно у таких больных отмечается патологическая симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы, фибрилляция предсердий, застойная сердечная недостаточность. Для них также типична проксимальная миопатия средней степени тяжести. Увеличение щитовидной железы наблюдается часто, однако оно не прогрессирует и проявляется в многоузловой форме. Глазные симптомы отсутствуют. Под влиянием неожиданного стресса эти больные легко впадают в кому, которая зачастую заканчивается летальным исходом.

Диагностика диффузного токсического зоба основана на анализе типичных клинических признаков (похудание при хорошем аппетите, эмоциональная лабильность, стабильная тахикардия, увеличение пульсового артериального давления, гиперплазия щитовидной железы, глазные симптомы, тремор век и всего тела). Диагностическое значение имеет увеличение содержания в крови гормонов Т Т₄. Характерно повышенное поглощение радиоактивного йода. При тиреотоксикозе через сутки поглощение его достигает 80-100 % при норме 30^40 %. Характерно повышение содержания в крови йода, связанного с белками.

Лечение. Создание психического покоя. При диффузном токсическом зобе используют медикаментозное и хирургическое лечение, а также радиойодтерапию. Основным средством медикаментозной терапии являются препараты, тормозящие функцию щитовидной железы: тиамазол (мерказолил) внутрь 5-40 мг в сутки, курс лечения 1,5-2 года. При необходимости больным назначают (3-адрено-ОДокаторы (пропранолол внуторь 20-120 мг в сутки) и глюкокорти-^к°идные препараты (преднизолол внутрь 5^40 мг в сутки). Лечение Длительное - 1,5-2 года.

Гипотиреоз

Гипотиреоз - заболевание, обусловленное поражением гипота-мо-гипофизарно-тиреоидной системы. В результате снижается ^и полностью выпадает функция щитовидной железы, а из-за не-

178

179

достаточного содержания в организме тиреоидных гормонов изменяются функции различных органов и систем. Гипотиреоз может развиться вследствие:

• структурных или функциональных изменений в щитовидной железе (первичный гипотиреоз),

• нарушения продукции тиротропина гипофизом (вторичный гипотиреоз),

• нарушения секреции тиролиберина гипоталамусом (третичный гипотиреоз),

• резистентности периферических тканей к тиреоидным гормонам (периферический гипотиреоз).

Основными причинами первичного гипотиреоза являются дефекты развития щитовидной железы (аплазия, гипоплазия, эктопия), врожденные дефекты биосинтеза гормонов (ферментопатии, йододефицит в окружающей среде), ятрогенные воздействия (хирургическое лечение зоба, тиреостатическая терапия, лучевые воздействия), аутоиммунные процессы и др. Вторичный и третичный гипотиреоз являются следствием нейроинфекции, черепно-мозговых травм, сосудистой патологии, опухолей гипоталамо-гипофи-зарной области. Причинами периферического гипотиреоза могут быть нарушения связывания и транспорта гормонов либо патология рецепторов периферических тканей.

Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена веществ, снижению окислительных процессов, накоплению продуктов метаболизма, тяжелым функциональным изменениям центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем со своеобразным слизистым отеком (мик-седемой) различных тканей. Термин «микседема» используется на практике для обозначения наиболее тяжелых форм гипотиреоза, сопровождающихся своеобразным слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки. Таким образом, основой патогенеза гипотиреоза является недостаточность тиреоидных гормонов с последующим нарушением процессов энергетического обмена, роста и развития организма.

Гипотиреоз развивается в любом возрасте, чаще у женщин. Частота явного гипотиреоза колеблется в пределах от 0,5 до 1,5 %, а среди лиц старшего возраста достигает 4 %.

Клиника. Заболевание развивается постепенно. Больные гипотиреозом выглядят заторможенными, сонливыми, нередко апатичными, отечными, голос у них становится хриплым, кожа бледная, сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, отмечается выпадение волос. Обычно имеется отек голеней, кожа в области отека утолщена в связи с инфильтрацией клетчатки мукополисахаридами.

Снижается звучность сердечных тонов, отмечается брадикардия-Характерны упорные атонические запоры, метеоризм; замедление и снижение сухожильных рефлексов; нарушения половой функций-

Могут быть нарушения психики вплоть до депрессии, особенно У пожилых больных. Возможны нарушения слуха, связанные с отеком евстахиевой трубы, увеличение и своеобразный отек языка с вдавлением зубов по его краям.

Гипотиреоз нередко сочетается с В₁₂-фолиево-дефицитной анемией, а снижение всасывания в кишечнике может приводить к развитию гипохромной анемии.

Для людей старшего возраста характерно скрытое начало заболевания, моно- и олигосимптомное течение, что затрудняет диагностику гипотиреоза. У пожилых людей гипотиреоз протекает иногда в замаскированной форме, симптомы его могут быть приняты за возрастные изменения и нарушения сердечно-сосудистой системы, а появление коматозного состояния - за сосудистые осложнения. Чаще в старшей возрастной группе наблюдаются неврологические проявления, такие как нарушение функции мозжечка и нейропатия, а также психические расстройства, включая депрессию, нарушение поведения и познавательной функции. Пожилые пациенты более подвержены мик-седематозной коме, занимающей важное место в дифференциальной диагностике ком, особенно сопровождающихся гипотермией.

Диагностика. Несмотря на характерную клиническую симптоматику, диагноз должен быть подтвержден лабораторными данными. При первичном гипотиреозе в крови отмечается низкое содержание общего и свободного тироксина в сочетании с высоким уровнем тиреотропного гормона. При пограничных с нормой значениях тиреотропного гормона повышение его уровня в ответ на введение тиреолиберина подтверждает первичный гипотиреоз. При вторичном и третичном гипотиреозе уровень тиреотропного гормона снижен. В диагностике имеют также значение снижение поглощения йода-131 щитовидной железой, гиперлипидемия, гипоальбумине-мия, гиперграммаглобулинемия, повышение креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы. В общем анализе крови - признаки анемии, относительный лимфоцитоз, эозинофилия.

Лечение. Основным принципом лечения гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами. Основная задача лечения - восстановление и поддержание эутиреоидного состояния. Заместительная терапия проводится постоянно, в течение всей жизни. Препаратом выбора для заместительной терапии являются левотироксин или лиотиронин. Лечение взрослых больных следует начинать с суточной дозы левотироксина в 25 мкг, увеличивая ее на 25-50 мкг каждые Р*3 недели, пока не будет достигнуто эутиреоидное состояние.

Эндемический зоб

Эндемический зоб - самое распространенное заболевание щито-^иДной железы, которое сопровождается увеличением щитовидной железы с постепенным снижением ее функции. Местность считается эндемичной по зобу в случае, если зобно измененная железа наблюдается более чем у 10 % населения. Дефицит йода - главная причина эндемического зоба. Зобная эндемия напрямую связана с недостатком йода в почве, воде и пищевых продуктах.

Республика Беларусь относится к странам с легкой и средней тяжестью йодной недостаточности. Эндемические очаги в РБ имеются во всех административных районах, однако их больше в Витебской, Гомельской и Брестской областях. Начатая в 30-е годы в СССР массовая йодная профилактика, повсеместно организованная система противозобных диспансеров позволили ликвидировать эндемический зоб как массовое заболевание.

Избыток микроэлементов фтора, кальция и недостаток марганца, цинка, меди, селена также могут способствовать развитию зоба. Естественные струмогены содержатся в капусте, турнепсе, репе, хрене, салате, рапсе, брюкве, маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лим-ской фасоли, жемчужном просе. Они блокируют утилизацию йода в щитовидной железе и ускоряют процесс его высвобождения из нее.

Нарушение цикла обмена йода приводит к снижению биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов, что, в свою очередь, ведет к увеличению выработки тиреоидного гормона. В условиях постоянного дефицита йода тиреотропная гипофизарная стимуляция вызывает гиперплазию паренхимы щитовидной железы и способствует образованию зоба. В результате нарушения кровоснабжения в гиперплазированной щитовидной железе могут возникать очаги ишемии или кровоизлияний, что способствует образованию кист и фиброзных участков.

Клиника. Ранним и наиболее заметным клиническим проявлением является постепенное увеличение размеров щитовидной железы. Характер изменений щитовидной железы при эндемическом зобе может быть различным: от небольших степеней зоба (1а, 16) до более выраженных (II, III), от диффузных форм до смешанных и узловых.

При определении размеров щитовидной железы в соответствии с международной классификацией зоба следует различать степень ее увеличения (ВОЗ, 1986):

• стадия О — вся железа не пальпируется (может пальпироваться только перешеек), зоба нет;

• зоб 1а степени - щитовидная железа определяется только при пальпации и визуально не определяется при запрокинутой назад шее;

• зоб 16 степени - щитовидная железа пальпируется и видна только при запрокинутой назад шее. К этой же степени относится и узловой зоб, даже если щитовидная железа не увеличена;

• зоб II степени - щитовидная железа видна при правильном положении головы, пальпация для диагностики зоба не нужна;

• зоб III степени - больной зоб, видный на расстоянии.

Большинство специалистов полагает, что собственно зоб следует идентифицировать с III степенью увеличения щитовидной железы.

Консистенция щитовидной железы по данным пальпации может быть мягко-эластичной (+), плотной (++), очень плотной (+++), однородной, диффузной на всем протяжении или неоднородной, иметь единичные или множественные узлы.

Следует иметь в виду, что у эутиреоидных лиц с эндемическим зобом возможны состояния транзиторного гипотиреоза в результате воздействия различных стрессовых для организма ситуаций, когда потребность в тиреоидных гормонах возрастает. При этом могут отмечаться жалобы на повышенную утомляемость, плохую переносимость обычных физических и психических нагрузок, сниженный фон настроения, более высокую подверженность респираторным инфекциям.

Диагностика эндемического зобы основана на совокупности следующих признаков: наличие диффузно увеличенной щитовидной железы (иногда с единичными либо множественными узловыми образованиями) у эутиреоидного больного, проживающего (либо длительно проживавшего) в эндемичной по зобу местности. Важное диагностическое значение имеет выявление повышенного уровня поглощения изотопа йода-131 (50 % и более, как при тиреотоксикозе) при сканировании щитовидной железы у эутиреоидного либо гипотиреоидного больного с зобом.

УЗИ позволяет уточнить характер зоба, выявить узловую патологию.

При помощи тонкоигольной пункционной аспирационной биопсии верифицируют патоморфологию эндемического зоба (коллоидный или паренхиматозный).

Лечение эндемического зоба может быть консервативным и (или) хирургическим. Консервативное лечение оправдано только при коллоидно-узловом пролиферирующем зобе. Показанием к началу консервативного лечения является диаметр узла до 2 см при отсутствии факторов риска и клинических признаков рака щитовидной железы. Отсутствие роста узла за период наблюдения служит показанием к продолжению консервативного лечения и наблюдения.

При диффузном или многоузловом эндемическом зобе, связанном с йодной недостаточностью, назначают препараты с йодом (калия йодид внутрь по 200-500 мкг в сутки) и левотироксин внутрь 50-250 мкг в сутки. Лечение проводится в зависимости от функционального состояния щитовидной железы, но не менее 1 года. В результате уменьшаются размеры зоба.

Оперативному лечению подлежат все опухоли щитовидной железы (как доброкачественные, так и злокачественные) независимо ^0т величины и степени дифференциации. Хирургически удаляют все кисты и узлы с выраженным кистозным компонентом. Абсолютным показанием к операции является загрудинный узловой зоб.

Профилактика эндемического зоба подразделяется на массовую, групповую и индивидуальную. Массовая профилактика осуществляется йодированием поваренной соли, употреблением бути-лированной воды и достаточным содержанием белка в пище. Групповая профилактика проводится у детей, подростков и беременных женщин путем ежедневного приема йодида калия. Индивидуальная профилактика показана людям, перенесшим струмэктомию, временно проживающим в эндемических районах, подвергшимся действию струмгенных факторов в быту или на производстве.

Сахарный диабет

Сахарный диабет - это хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютным и относительным дефицитом инсулина. Сахарный диабет характеризуется преимущественным нарушением углеводного обмена, быстрым развитием атеросклероза, специфическим поражением сосудов и нервной системы. Чем старше популяция, тем больше распространен сахарный диабет. Пик заболеваемости диабетом наблюдается в возрасте 45-65 лет. Распространенность сахарного диабета в промышленно развитых странах составляет 3-10 %. Среди всех эндокринных болезней на сахарный диабет приходится около 60 %.

В соответствии с абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью сахарный диабет подразделяют на два основных типа.

Сахарный диабет 1-го типа возникает вследствие аутоиммунной деструкции Р-клеток поджелудочной железы. Он называется инсули-нозависимым, потому что требует терапии инсулином. На его долю в структуре заболеваемости диабетом приходится от 5 до 10 %.

Сахарный диабет 2-го типа - это заболевание с различной степенью нарушений секреции инсулина и инсулинорезистентностью, обычно связанное с ожирением. Женщины страдают сахарным диабетом 2-го типа на 40 % чаще мужчин.

В клиническом течении сахарного диабета различают три стадии: 1) предиабет - потенциальные и предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе, то есть факторы риска; 2) латентный, или скрытый диабет - нарушения толерантности к глюкозе; 3) явный, или манифестный сахарный диабет, течение которого может быть: а) легким, б) средней тяжести и в) тяжелым.

Клиника сахарного диабета. У больных сахарным диабетом чаще всего возникают полиурия и полидипсия, похудание и обшая слабость. Кроме этого больных нередко беспокоят сухость слизистых оболочек и кожи, кожный и генитальный зуд, частые гнойнич-

_ковые заболевания (фурункулез), упорный пародонтоз (кровоточивость десен, расшатывание зубов), вульвовагиниты. У пожилых больных симптомы сахарного диабета не выражены.

Осложнения сахарного диабета делятся на острые и поздние (хронические). К острым осложнениям относятся все диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактатацидо-хическая) и гипогликемическая кома. Поздними осложнениями сахарного диабета являются микроангиопатия (ретинопатия, не-фропатия), макроангиопатия (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена ног), нейропатия.

Микроангиопатии развиваются у пожилых раньше, чем у молодых людей. У лиц пожилого возраста снижение остроты зрения или нарушения рефракции могут быть первыми признаками сахарного диабета. Прогрессирующее снижение зрения наступает раньше в связи с катарактой, вследствие склероза сосудов сетчатки или атрофии зрительного нерва. Макроангиопатии - инсульт, инфаркт миокарда - основная причина смерти этих больных. Их частота прямо коррелирует с длительностью сахарного диабета, ожирением, гипертонией. Из-за нейропатии инфаркт миокарда нередко протекает без болевого синдрома либо атипично.

Частота диабетической полинейропатии нарастает с увеличением возраста больных и длительностью диабета. Отмечается нарушение болевой и тактильной чувствительности (по типу «носков и перчаток»). Могут быть нейро-трофические язвы на ногах. Вследствие сочетания диабетической нейропатии, ангиопатии ног и атероскле-ротической обструкция артерий развивается диабетическая стопа. Снижение чувствительности, вплоть до полного ее отсутствия, не дает возможности больному вовремя заметить травму и присоединение инфекции. Ампутация стопы у пожилых больных диабетом составляет более половины всех нетравматических ампутаций.

Диабетическая энцефалопатия проявляется нарушением психической деятельности (повышенная утомляемость, апатия, раздражительность, нарушение сна, плаксивость) и органической церебральной симптоматикой. Расстройство мозгового кровообращения при сахарном диабете наблюдается преимущественно в возрасте 60-70 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.

Диагностика сахарного диабета, определение его стадии, степени тяжести и компенсации основано в первую очередь на уровне гликемии, результатах определения глюкозы в моче, гликированно-го гемоглобина и фруктозамина в крови, на показателях липидного обмена и кетогенеза. Важное значение имеют также результаты тща-^Тельного клинического исследования. Гликемический контроль позволяет выявить сахарный диабет в тех случаях, когда заболевание Протекает бессимптомно и повышение уровня гликемии натощак Или в ходе перорального глюкозотолерантного теста (75 г глюкозы в 250-300 мл воды для взрослых и 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г, для детей) служит единственным диагностическим признаком Нормальное содержание уровня глюкозы в крови натощак составляет 3,3-5,5 Ммоль/л. При уровне глюкозы натощак более 6,7 Ммоль/л несколько раз подряд может быть поставлен диагноз сахарного диабета. В последнее время для диагностики сахарного диабета широко применяют исследование содержания в крови гликированного гемоглобина (Нв А,С) и фруктозамина (гликированный альбумин). У практически здоровых лиц он составляет 5-8,5 % от общего содержания гемоглобина крови (мол%).

Для диагностики кетоацидоза определяют кетоновые тела в крови и моче. В клинической практике используют качественные пробы с помощью тест-полосок.

Лечение. Основным принципом лечения больных сахарным диабетом является компенсация или нормализация нарушенного обмена веществ.

В связи с этим особое значение имеет обучение больных инъекциям инсулина, самоконтролю, соблюдению рациональной диеты и расчету необходимой калорийности питания по хлебным единицам, а также навыкам определения глюкозурии и гликемии с помощью диагностических полосок или глюкометров. При сахарном диабете требуется комплексная терапия, которая включает диету - стол № 9, лекарственные средства, дозированные физические нагрузки, профилактику и лечение осложнений.

Рациональное диетическое питание больного сахарным диабетом предусматривает 4-5 кратный прием пищи, ограничение углеводов, особенно легко усвояемых (сахар, пирожные, печенье, варенье и т. п.).

В рацион питания больного сахарным диабетом нужно активно включать овощи (морковь, капуста, свекла, брюква, репа и др.) и пищевые волокна (например, пектин, отруби) в количестве не менее 20 г в сутки. Диетотерапия как самостоятельный вид лечения назначается больным с латентным диабетом, легкой формой заболевания. Только диета назначается в возрасте 70 лет и старше.

Заместительная инсулинотерапия показана больным диабетом 1 -го типа, а также больным диабетом 2-го типа при неэффективности диеты и пероральных гипогликемических средств или во время стресса, вызванного интеркуррентными заболеваниями либо операцией. Многочисленные препараты инсулина различаются длительностью действия, степенью очистки, а также видовой принадлежностью (свиной, крупного рогатого скота, человека). Введение инсулина может производиться с помощью инсулиновых шприцев, шприц-ручек или инсулиновых безыгольных инжекторов.

В медикаментозном лечении больных диабетом 2-го типа используются пероральные сахаропонижающие препараты дву^х

основных групп: 1) производные сульфанилмочевины - глибенкла-МйД, гликвидон, гликлазид; 2) бигуаниды - метформин.

Режим физической активности оказывает положительное влияние на больных сахарным диабетом. Больным пожилого возраста рекомендуются прогулки, работа в саду, огороде, утренняя гимнастика, ходьба в определенном темпе и продолжительности с учетом сопутствующих заболеваний.

Больным с диабетическими ангио- и нейропатиями в схему лечения включают никотиновую кислоту внутрь после еды; периферические вазодилататоры и спазмолитические (миотропные) препараты: производные метилксантина (пентоксифиллин); биогенные стимуляторы - актовегин (солкосерил); витамины В_р В₆, В_]2; физиотерапевтические процедуры.

При диабетической нефропатии в зависимости от ее стадиг назначают ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл); антагонисты кальция (по показаниям); а-адреноблокаторы (ницерголин) v Р-адреноблокаторы (пропранолол, празозин); диуретические препараты (гипотиазид, фуросемид); дезагреганты (ацетилсалициловая кислота); при развитии ХПН по показаниям - хронический гемо-или перитональный диализ (постоянно); гипоазотемические средства (леспенефрил, хофитол).

Диспансеризация. Интервалы посещений поликлиники для больных сахарным диабетом - 1 раз в 2-8 недель в зависимости oi течения заболевания. Обследование у специалистов - 1 раз в год контроль уровня гликемии ежедневно (при наличии экспресс-тестов) или 1 раз в неделю в поликлинике. В процессе наблюдения проводятся контроль за динамикой течения заболевания по уровню глюкозы крови или гликированного гемоглобина (ежемесячно) осмотр мест введения инсулина, ног, консультации специалисте! Для ранней диагностики осложнений (невропатолога, окулиста), берутся анализы мочи на микроальбуминурию 1 раз в год.

Ожирение

Ожирение - заболевание, протекающее с нарушением обмена веществ и проявляющееся избыточным отложением жировог ткани в подкожной клетчатке и во всех физиологических депс Жира, а также жировой инфильтрацией внутренних органов, при ^водящ_ее к увеличению массы тела более 20 % в сравнении с физио логической нормой.

В экономически развитых странах ожирение имеют 20-25 °/< Населения. Число пожилых людей, страдающих ожирением, посте ^ЯаНо растет. Ожирение является причиной преждевременного ста Р^еНия, ранней инвалидизации; средняя продолжительность жизш ^с°кращается на 6-7 лет.

186

187

в 250-300 мл воды для взрослых и 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г, для детей) служит единственным диагностическим признаком Нормальное содержание уровня глюкозы в крови натощак составляет 3,3-5,5 Ммоль/л. При уровне глюкозы натощак более 6,7 Ммоль/л несколько раз подряд может быть поставлен диагноз сахарного диабета. В последнее время для диагностики сахарного диабета широко применяют исследование содержания в крови гликированного гемоглобина (Нв А,С) и фруктозамина (гликированный альбумин). У практически здоровых лиц он составляет 5-8,5 % от общего содержания гемоглобина крови (мол%).

Для диагностики кетоацидоза определяют кетоновые тела в крови и моче. В клинической практике используют качественные пробы с помощью тест-полосок.

Лечение. Основным принципом лечения больных сахарным диабетом является компенсация или нормализация нарушенного обмена веществ.

В связи с этим особое значение имеет обучение больных инъекциям инсулина, самоконтролю, соблюдению рациональной диеты и расчету необходимой калорийности питания по хлебным единицам, а также навыкам определения глюкозурии и гликемии с помощью диагностических полосок или глюкометров. При сахарном диабете требуется комплексная терапия, которая включает диету - стол № 9, лекарственные средства, дозированные физические нагрузки, профилактику и лечение осложнений.

Рациональное диетическое питание больного сахарным диабетом предусматривает 4-5 кратный прием пищи, ограничение углеводов, особенно легко усвояемых (сахар, пирожные, печенье, варенье и т. п.).

В рацион питания больного сахарным диабетом нужно активно включать овощи (морковь, капуста, свекла, брюква, репа и др.) и пищевые волокна (например, пектин, отруби) в количестве не менее 20 г в сутки. Диетотерапия как самостоятельный вид лечения назначается больным с латентным диабетом, легкой формой заболевания. Только диета назначается в возрасте 70 лет и старше.

Заместительная инсулинотерапия показана больным диабетом 1 -го типа, а также больным диабетом 2-го типа при неэффективности диеты и пероральных гипогликемических средств или во время стресса, вызванного интеркуррентными заболеваниями либо операцией. Многочисленные препараты инсулина различаются длительностью действия, степенью очистки, а также видовой принадлежностью (свиной, крупного рогатого скота, человека). Введение инсулина может производиться с помощью инсулиновых шприцев, шприц-ручек или инсулиновых безыгольных инжекторов.

В медикаментозном лечении больных диабетом 2-го типа используются пероральные сахаропонижающие препараты двух основных групп: 1) производные сульфанилмочевины - глибенкла-_мйд, гликвидон, гликлазид; 2) бигуаниды - метформин.

Режим физической активности оказывает положительное влияние на больных сахарным диабетом. Больным пожилого возраста рекомендуются прогулки, работа в саду, огороде, утренняя гимнастика, ходьба в определенном темпе и продолжительности с учетом сопутствующих заболеваний.

Больным с диабетическими ангио- и нейропатиями в схему лечения включают никотиновую кислоту внутрь после еды; периферические вазодилататоры и спазмолитические (миотропные) препараты: производные метилксантина (пентоксифиллин); биогенные стимуляторы - актовегин (солкосерил); витамины В_р В₆, В₁₂; физиотерапевтические процедуры.

При диабетической нефропатии в зависимости от ее стадии назначают ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл); антагонисты кальция (по показаниям); а-адреноблокаторы (ницерголин) и Р-адреноблокаторы (пропранолол, празозин); диуретические препараты (гипотиазид, фуросемид); дезагреганты (ацетилсалициловая кислота); при развитии ХПН по показаниям - хронический гемо-или перитональный диализ (постоянно); гипоазотемические средства (леспенефрил, хофитол).

Диспансеризация. Интервалы посещений поликлиники для больных сахарным диабетом - 1 раз в 2-8 недель в зависимости от течения заболевания. Обследование у специалистов - 1 раз в год, контроль уровня гликемии ежедневно (при наличии экспресс-тестов) или 1 раз в неделю в поликлинике. В процессе наблюдения проводятся контроль за динамикой течения заболевания по уровню глюкозы крови или гликированного гемоглобина (ежемесячно), осмотр мест введения инсулина, ног, консультации специалистов Для ранней диагностики осложнений (невропатолога, окулиста), берутся анализы мочи на микроальбуминурию 1 раз в год.

Ожирение

Ожирение - заболевание, протекающее с нарушением обмена веществ и проявляющееся избыточным отложением жировой ткани в подкожной клетчатке и во всех физиологических депо ^жИра, а также жировой инфильтрацией внутренних органов, приводящее к увеличению массы тела более 20 % в сравнении с физиологической нормой.

В экономически развитых странах ожирение имеют 20-25 % ^Населения. Число пожилых людей, страдающих ожирением, постоянно растет. Ожирение является причиной преждевременного ста-Р^ения, ранней инвалидизации; средняя продолжительность жизни ^с°кращается на 6-7 лет.

Все больные ожирением подразделяются на две группы - лиц_а с первичным ожирением и вторичным ожирением.

Первичное ожирение (алиментарно-экзогенное) - это самостоятельная нозологическая форма при отсутствии каких-либо заболеваний, способствующих и вызывающих ожирение. Оно является как правило, наиболее распространенным и составляет более 75 % всех случаев ожирения. Основные этиологические факторы такого ожирения - переедание, малоподвижный образ жизни, наследственно-конституциональная предрасположенность.

Вторичное ожирение - это симптом заболевания нейроэндокрин-ной системы и не определяется как самостоятельное заболевание.

Степень ожирения обычно определяется по формуле Брока (масса тела равна росту минус 100). Превышение массы тела на 10-29 % относится к первой степени ожирения, от 30 до 49 % - ко второй степени, от 50 до 99 % - к третьей степени, более 100 % - к четвертой степени ожирения.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует соотношение между массой тела и ростом выражать показателем индекса массы тела (ИМТ): ИМТ равен массе тела в килограммах, деленной на квадрат роста в метрах. У взрослых нормальными считают те значения ИМТ, которые лежат в интервале 20-27,4. Если ИМТ превышает отметку 27,5, ставят диагноз ожирения.

При ИМТ 23,0-27,4 говорят о повышенном питании, 27,5-29,9 -об ожирении первой степени, 30,0-34,9 - об ожирении второй степени, 35-39,9 - об ожирении третьей степени, 40,0 и более - об ожирении четвертой степени.

Клиника. Лица, страдающие первой и второй степенью ожирения, жалоб не предъявляют. При легкой степени сохраняется трудоспособность. При более выраженном ожирении беспокоят слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головные боли, раздражительность, нарушение сна. Часто отмечается одышка при физической нагрузке, сердцебиение, боли в сердце, отеки ног, боли в суставах, позвоночнике, обусловленные повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат. При наличии изменений со стороны желудочно-кишечного тракта больных могут беспокоить изжога, тошнота, чувство горечи во рту, боли в области правого подреберья, запоры.

Больные третьей и четвертой степенью ожирения жалуются на одышку, быструю утомляемость, потливость, запоры, нарушение менструального цикла. При внешнем осмотре таких больных на коже живота и бедер обнаруживаются полосы белого, красного или фиолетового цвета (striae).

Алиментарно-экзогенная (алиментарно-конституциональная) форма первичного ожирения устанавливается у тучных больных, у которых выявляется систематическое переедание или асиМ'

метричное питание при резко ограниченной физической нагрузке. Следует иметь в виду, что многие тучные больные утверждают, что они, по их мнению, нормально питаются и даже едят меньше нормы. Однако расспрос позволяет установить употребление в основном рафинированных высококалорийных продуктов.

Вторичные формы ожирения (эндокринные и церебральные) диагностируются как на основе данных анамнеза и осмотра, так л обязательных консультаций эндокринолога, невропатолога и проведения дополнительных гормональных, рентгенологических и функциональных исследований.

Лечение. Ограничение калорийности пищи для уменьшения массы тела. Следует значительно сократить потребление жиров, резко снизить количество употребляемого сахара и поваренной соли, ввести в диету сырые овощи и фрукты, пшеничные отруби, проросшую пшеницу, которые создают чувство насыщения и малокалорийны, использовать в питании разгрузочные дни (мясные, творожные, кефирные, яблочные, арбузные, молочные). Суточную пищу целесообразно разделить на 4-6 приемов, не перенося основную долю ее калорийности на вечерние часы. Для лечения ожирения предложено и полное голодание.

Целесообразно проходить пешком расстояние до 5-7 км в сутки, проводить ежедневную утреннюю гимнастику, заниматься физической культурой.

Для более быстрого снижения массы тела могут быть использованы физиотерапевтические воздействия и любые разновидности водных процедур: душ Шарко, циркулярный душ, кислородные, минеральные или контрастные ванны, бани. Имеет значение игло-рефлексотерапия, массаж и самомассаж, который активирует интенсивность обмена веществ, улучшает микроциркуляцию, лимфатический и венозный отток.

Важным фактором лечения является регуляция стула. Рекомендуется исключить у пациента запоры, добиться стула 1-2 раза в сутки. Если это невыполнимо при помощи диеты (овощи, особенно свекла, фрукты, отруби, кефир, растительные масла), могут быть применены полусинтетические полисахариды (лактулоза, сорбит, ксилит, фруктоза) или растительные слабительные (отвар плодов крушины, александрийского листа, жостера, другие способы). В качестве пищевых волокон лучше всего пименять пшеничные отруби, предварительно запаренные кипятком, и пророщенную пшеницу.

Санаторно-курортное лечение рекомендуется преимущественно При алиментарно-конституциональной форме ожирения без явлении декомпенсации сердечной деятельности, легочной недостаточности и других тяжелых осложнений. Выбор курорта определяется Наличием сопутствующих заболеваний, в пожилом возрасте показано лечение на местных курортах.

Медикаментозное лечение в основном применяют при заболеваниях, с которыми часто сочетается избыточное содержание жир_а в организме, - болезнях сердечно-сосудистой системы, сахарном диабете и др. Примерно 30 % случаев значительного ожирения характеризуется склонностью к чрезмерной задержке воды во внесо-судистом пространстве, причем это нарушение не всегда проявляется отеками. В связи с этим можно проводить непродолжительные курсы лечения слабо действующими мочегонными препаратами-оксодолином, растительными мочегонными средствами (цветами василька, почками и листьями березы, листьями петрушки и др.).

Применяются и хирургические методы лечения ожирения, например наложение обходного шунта между тощей и подвздошной кишками, приводящее к выключению из пищеварения большой части тонкой кишки, где всасываются пищевые вещества. К этим крайним методам (отчаяния) прибегают при очень высоких степенях ожирения (четвертая стадия) в случаях неэффективности консервативного лечения. Кроме того, применяется метод аспирации подкожно-жировой клетчатки, получившей название липосакции. Липосакция дает косметический эффект, однако при сохранении прежнего образа жизни вес пациентов постепенно возвращается к исходному.

Истощение (кахексия)

Истощение (кахексия) - это синдром, формирующийся при недостаточном поступлении в организм питательных веществ или нарушении их усвоения. Причиной резкого похудания эндокринологического больного бывает диффузный токсический зоб, токсическая аденома и рак щитовидной железы, тиреоидит, нарушение центральной регуляции гипофизарно-надпочечникового комплекса атеросклеротического генеза у пожилых людей, болезнь Симмонд-са, болезнь Аддисона, опухоли мозгового слоя надпочечников или параганглиев, сахарный диабет (тяжелая форма).

Вид больных, страдающих кахексией, весьма характерен. Подкожная жировая клетчатка в большинстве случаев отсутствует. Отмечается атрофия и дряблость скелетной мускулатуры, положительный симптом Таннхойзера: при попытке сомкнуть бедра остается значительная щель вследствие атрофии аддукторов. Кожа сухая, дряблая, лишена тургора, складчатая или, наоборот, натянута, как у мумии. Больные безразличны к окружающему и собственной участи, лежат, двигаются с трудом. Степень исхудания зависит от длительности эндокринного заболевания, степени интоксикации и выраженности болезненных проявлений.

Половая функция резко падает или совсем исчезает, у женший наблюдается аменорея. Часто отмечается олигурия или, напротив*

полиурия (при отечной форме), анемизация различной степени выраженности.

у больных наблюдаются разнообразные психические расстройства. В начальной стадии развивается астения с преобладанием явлений раздражительной слабости, а с ухудшением общего состояния начинает преобладать апатия. На этом фоне возникают картины помрачения сознания в форме делирия, аменции, сумеречного состояния. Наблюдаются признаки преждевременного постарения.

Лечение. В комплекс лечебных мероприятий при всех случаях включаются меры, направленные на устранение изменений основных гомеостатических и метаболических показателей (нормализация электролитного и водного баланса, ликвидация гипопротеине-мии, анемии, недостатка витаминов и т. д.).