Алгоритм свёртывания крови.

(+ - взаимодействие).

Повреждение сосуда

к ровотечение

р азрушение тромбоцитов и клеток ткани

в ыход неактивного тромбопластина

+ Са²⁺, факторы плазмы.

о бразуется активный тромбопластин

+ протромбин, Са²⁺, факторы плазмы.

тромбин

+ фибриноген, Са²⁺, факторы плазмы.

фибрин (тромб).

Тромб.

Образование тромба.

Коагулянты – свертывающая система крови.

1. Тромбапластин

2. Антигемофилический фактор, фактор контакта и др. факторы плазмы.

3. Протромбин.

4. Фибриноген.

5. Соли Са.

6. Витамин К.

Антикоагулянты – противосвертывающая система крови.

1. Гепарин – вырабатывается в гепариноцитах печени, лёгочной ткани и в системах кровеносных сосудов.

2. Гирудин – вырабатывается и содержится в слюной железе пиявки. Используют его как вещество, которое усиливает антисвёртывающую систему.

3. Для того, чтобы кровь не свёртывалась, при хранении необходимо связать ионы Са, для этой цели в кровь добавляют цитрат натрия (соль лимонной кислоты) или оксалат натрия (соль щавелевой кислоты).

4. Выполнив гемостатическую функцию тромб, вскоре растворяется. Этот процесс называется фибринолизом, а вещество, которое растворяет тромб, освобождая рану от сгустка – фибринолизин.

Свертывание крови

До начала прошлого века кровопускание было весьма популярным методом лечения болезней. Некоторые болезни сердца лечат этим способом и по сей день.

При любом повреждении кровеносной системы открывается внутреннее или наружное кровотечение. Большая потеря крови очень опасна. Человек может без особого вреда для себя потерять до 15% крови, но превышение этого порога часто приводит к смерти. Медленное и продолжительное кровотечение ведет к анемии, а стремительная потеря крови вызывает шок, при котором давление падает так низко, что кровь перестает поступать в сердце.

В организме есть особая система, не допускающая избыточной потери крови. Это механизм свертывания. Костный мозг вырабатывает особые клетки - тромбоциты, которые по величине даже меньше эритроцитов. При малейшем повреждении кровеносного сосуда тромбоциты устремляются к прорыву и приклеиваются к его стенкам и друг к другу, образуя пробку.

Склеиваясь, тромбоциты - как и сама поврежденная ткань - выделяют вещества, запускающие механизм свертывания. Они также выделяют гормон серотин, который стимулирует сжатие кровеносных сосудов, уменьшая кровоток.

Слипшиеся тромбоциты побуждают фибриноген - один из растворенных в плазме белков - к образованию нитей нерастворимого белка фибрина, и кровь свертывается. Фибриновые нити оплетают густой сетью клетки крови, образуя полутвердую массу. Затем эта сеть сжимается, выделяя светло-желтую жидкость, или сыворотку, и образует твердый сгусток. Общий объем крови восстановится через несколько часов после остановки кровотечения по мере всасывания воды из тканей, но для восстановления клеток крови понадобится несколько недель.

Гемофилия

Из всех нарушений свертываемости крови наиболее известен наследственный недуг гемофилия. Он поражает только мужчин, но женщины могут быть его носителями и передавать своим сыновьям. Впрочем, это довольно редкое заболевание, поражающее примерно одного мальчика из 10 000. Гемофилию порождает отсутствие в крови одного из свертывающих факторов, плазменного белка, известного как антигемофилический глобулин или фактор VIII. Даже мелкий порез может вызвать сильную кровопотерю, и больные нередко страдают от внутренних кровотечений без видимой причины. В прошлом большинство таких больных умирало в детстве. В наши дни им делают переливания крови и инъекции извлеченного из плазмы фактора VIII, что позволяет вести нормальный образ жизни.