Нейрогуморальные механизмы регуляции объема и осмотического давления внутренней среды организма

Осмотическое давление во внутренней среде организма улавливается периферическими и центральными осморецепторами. Периферические рецепторы есть в сосудах, селезенке, в печени и других тканях. Ведущую роль в регуляции осмотического давления играют центральные осморецепторы, локализованные в гипоталамусе.

При повышении осмотического давления клетки гипоталамуса, сами обладающие осморецепторной функцией, а также получающие сигналы от периферических осморецепторов, увеличивают секрецию АДГ, в связи с чем реабсорбция воды возрастает и осмотическое давление снижается.

Своеобразными осморецепторами являются натриевые рецепторы гипоталамуса. Введение гипертонических растворов NaCl в область третьего желудочка мозга вызывает увеличение секреции АДГ. Однако введение других гипертонических растворов без натрия не влечет за собой такого же воздействия на секрецию АДГ.

Регуляция объема и осмотического давления во внутренней среде организма взаимосвязаны. Если объем жидкости уменьшился менее, чем на 10%, то регулируется прежде всего осмотическое давление. При уменьшении объема жидкости более, чем на 10%, регуляция направлена прежде всего на поддержание объема в ущерб осмотическому давлению.

Объем жидкости в организме улавливается барорецепторами, которые есть в сердце и сосудах. Барорецепторы в области низкого давления (в полых венах, в предсердиях, в легочных венах) называют волюморецепторами. Повышение объема жидкости ведет к увеличению артериального давления и активности барорецепторов. Рефлекторно снижается активность симпатических нервов, контролирующих выделение ренина. Торможение секреции ренина ведет через РААС к снижению реабсорбции воды.

Растяжение предсердий большим объемом жидкости стимулирует секрецию предсердного натрийуретического фактора (ПНФ), который усиливает экскрецию натрия и воды почками несколькими способами. Он повышает скорость клубочковой фильтрации, избирательно снижая сопротивление приносящей артериолы, угнетает секрецию ренина, снижает реабсорбцию Na⁺ и воды в почечных канальцах. Увеличение общего объема жидкости сопряжено с ростом венозного возврата. Этот параметр улавливается волюморецепторами и рефлекторно тормозит секрецию АДГ. Увеличение общего объема жидкости ведет к увеличению почечного кровотока и растяжению приносящей артериолы (vas afference) и, следовательно, уменьшению секреции ренина. В результате активность РААС уменьшается, и системное артериальное давление возвращается к норме.

Печень и почки имеют собственные волюморецепторы. Эти органы покрыты капсулой. При повышении в них интерстициального гидростатического давления происходит рефлекторное торможение секреции АДГ и увеличение выделения воды из организма. Гибель нейронов гипоталамуса, продуцирующих АДГ, приводит к увеличению диуреза и заболеванию, которое называется несахарным диабетом.

Необходимо отметить, что почка – единственный орган, способный повысить системное артериальное давление в ответ на снижение собственного кровотока. Именно поэтому заболевания почек часто сопровождаются патологическим повышением артериального давления – почечной гипертензией.