Критерии компенсации сахарного диабета
Критериями компенсации сахарного диабета в настоящее время считаются: хорошее состояние, стабильное течение болезни (суточная нормогликемия и аглюкозурия) и нормальное содержание гликированного гемоглобина.
Объективным долгосрочным показателем степени компенсации сахарного диабета является гликозилированный (гликированный) гемоглобин (или гликогемоглобин, или НвА1с-тест, где Нв - гемоглобин, Alc - присоединенная глюкоза). Гемоглобин и другие белки соединяются с глюкозой в ходе медленной неферментативной реакции, зависящей от концентрации глюкозы. Чем больше глюкозы содержится в крови, тем больше гликозилированного гемоглобина накапливается в эритроцитах. Тест определения гликозилированного гемоглобина отражает средний уровень содержания глюкозы в крови за последние 2-3 мес.
В норме содержание HbAIc в крови составляет 5- 7% от общего уровня гемоглобина.
Связь уровня HbA1c с развитием осложнений СД
Показатели липидного спектра при сахарном диабете
Особенности липидного спектра при СД–2 характеризуется «липидной триадой», которая включает:
увеличение концентрации триглицеридов,
снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и
преобладание в крови мелких плотных частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
Такое состояние является следствием нарушенияя постпрандиальной регуляции липидов и может привести к развитию Метаболического синдрома
Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия
Механизм возникновения и развития метаболического синдрома.
При наличии инсулинорезистентности бетта клетки поджелудочной железы увеличивают синтез и секрецию инсулина, чтобы компенсировать нарушение чувствительности к нему и сохранить нормальную толерантность к глюкозе, развивается гиперинсулинемия.
Хроническая гиперинсулинемия вызывает парадоксальную вазоконстрикцию и увеличение минутного объема крови, объема циркулирующей крови, в результате чего развивается артериальная гипертензия.
Инсулин регулирует скорость синтеза липопротеинов очень низкой плотности в печени. При его повышении происходит рост синтеза ЛПОНП. Понижение содержания ЛПВП.
Т.о. гиперинсулинемия, являясь компенсаторной ответной реакцией, поддерживающий нормальный транспорт глюкозы в клетки, одновременно сопровождается рядом патологических нарушений. Гиперинсулинемия нарастает по мере развития и-р. Этот процесс продолжается до тех пор, пока поджелудочная железа сохраняет способность к увеличению секреции инсулина. Но, начиная с определенного момента, секреция инсулина оказывается уже недостаточной для поддержания нормальной толерантности тканей к глюкозе, развивается нарушение толерантности к глюкозе. Далее следует декомпенсация функции поджелудочной железы, соответственно инсулин в крови начинает падать уже натощак. Развивается сахарный диабет.
Клиническая картина
Основные симптомы и проявления метаболического синдрома:
абдоминально-висцеральное ожирение
инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
дислипидемия
артериальная гипертония
нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа
ранний атеросклероз/ИБС
нарушения гемостаза
микроальбуминурия
Лечение
Редуцированная диета
Увеличение физической активности
Исключить курение, алкоголь, как факторы развития СС патологии
Медикаментозные препараты