21.4. Типы внд

Патофизиология высшей нервной деятельно­сти включает в качестве одной из своих важней­ших задач изучение типа высшей нервной дея­тельности: как показали наблюдения, скорость возникновения патологии, ее проявление, сте­пень активации защитных механизмов во мно­гом определяются индивидуальными особеннос­тями нервной системы. И. П. Павлов понимал под типом врожденные свойства нервной систе­мы. Тип, подчеркивал он, есть прирожденный, конституциональный вид проявления нервной системы, генотип. Но так как животное со дня рождения подвергается разнообразнейшим вли-

яниям окружающей среды, то в конечном счете образуется сплав из врожденных черт (тип) и черт, формирующихся в процессе индивидуаль­ной жизни. Этот «сплав» и обозначается как фенотип, или характер.

Поскольку тип - это врожденные свойства нервной системы, то они находят отражение в таких врожденных характеристиках нервной системы, как сила, уравновешенность и подвиж­ность нервных процессов. Учитывая разные воз­можные и наиболее часто встречающиеся ком­бинации этих показателей, И. П. Павлов выде­лил следующие основные типы нервной систе­мы: 1) сильный, но неуравновешенный, который характеризуется преобладанием возбуждения над торможением; 2) сильный, уравновешенный, с большой подвижностью нервных процессов; 3) сильный, уравновешенный, с малой подвижнос­тью нервных процессов; 4) слабый, характери­зующийся очень слабым развитием как возбуж­дения, так и торможения (рис. 198).

Чаще всего патология высшей нервной сис­темы возникает у животных со слабым типом нервной системы, поэтому такие животные по­лучили название «поставщиков неврозов». Тем не менее характер реагирования нервной систе­мы на патогенный агент определяется не только типом, но и теми особенностями, которые при­обретены в процессе индивидуальной жизни. Отсюда вытекает необходимость учета «сплава» типа и индивидуально приобретенных особенно­стей нервной системы. Поэтому в настоящее вре­мя принято характеризовать нервную систему по поведенческим реакциям, в частности по по­казателю эмоциональности, по особенностям ре­гуляции общего функционального состояния го­ловного мозга. Для примера рассмотрим одну из форм функциональной патологии высшей не­рвной деятельности (поведения), получившей название информационной.

21.5. Информационная патология внд

Под информационной патологией высшей нервной деятельности (ИП ВНД) понимаются нарушения в протекании высших функций нерв­ной системы, а также опосредованные ею нару­шения жизнедеятельности других систем орга­низма, возникающие при длительном пребыва-нии мозга в условиях неблагоприятного сочета­ния следующих факторов: 1) определенного объе­ма информации, подлежащей обработке для при­нятия важного решения; 2) фактора времени, отведенного для такой работы мозга; 3) уровня мотивации, который и определяет значимость информации и необходимость ее обработки.

Сочетание этих трех факторов (далее - инфор­мационная триада) может быть неблагоприят­ным, если, во-первых, необходимо обработать большой объем информации (включая принятие решения) при длительном дефиците времени, отведенного для такой работы мозга, и высоком уровне мотивации поведения и если, во-вторых, имеет место дефицит информации в течение дли­тельного времени, а мотивация поведения (на­пример, необходимость принятия решения) очень высокая.

Итак, в обоих случаях влияет и неблагопри­ятно сочетается триада факторов: 1) объем ин­формации (в первом случае чрезмерный, во вто­ром он меньше необходимого); 2) время (в пер­вом случае оно недостаточно, во втором случае чрезмерно велико) и 3) мотивация, которая в обоих случаях очень высокая. Если клиничес­кая картина заболевания соответствует неврозу, то говорят об информационных неврозах, если же она соответствует другим заболеваниям, то целесообразно говорить об информационной патологии, соответствующей нозологии.

В рамках концепции об ИП ВНД упомянутая триада факторов объединяется в самостоятель­ную группу, чем и подчеркивается ее патогенное значение в современных условиях жизнедеятель­ности человека. Итак, информационная патоло­гия ВНД развивается в результате пребывания человека и животных в условиях неблагоприят­ного сочетания трех рассмотренных выше фак­торов, постоянно воздействующих на мозг.

Исследования на животных и людях показа­ли, что при этой форме патологии наблюдаются нарушения краткосрочной и долгосрочной па­мяти, эмоций, функций анализа сигналов, сек­суального, пищевого поведения и других инстинк­тов, отмечается нарушение регуляции сердечно­сосудистой функции, дыхания, пищеварения и ряда других систем. Характерным для данной формы патологии является (на ранних стадиях) определенная динамика, т. е. последовательность вовлечения в патологию разных систем организ­ма, а на глубоких стадиях - широкий охват раз-

ных систем, т. е. устойчивое нарушение функ­ций многих систем организма.

Далее оказалось, что скрытый период разви­тия такой патологии, т. е. время от начала воз­действия на мозг указанной выше триады фак­торов до формирования устойчивой патологии, у разных людей и разных животных как одно­го, так и нескольких видов весьма варьирует. Кроме того, этот период характеризуется различ­ными изменениями в поведении, биологическое значение которых никак не может быть понято как патологическое. Выделяются два вида гло­бальных факторов, влияющих на развитие и формирование информационной патологии: 1) факторы, снижающие устойчивость нервной сис­темы к информационной триаде, их можно на­звать факторами риска возникновения ИП; 2) факторы защитные, препятствующие развитию патологии, поднимающие устойчивость нервной системы к ИП.

К наиболее частым и существенным факто­рам риска возникновения ИП ВНД относятся длительная гиподинамия, т.е. сниженная дви­гательная активность, нарушение внутривидо­вых взаимоотношений между особями, напри­мер дефицит или извращение взаимовлияния между особями, особенно на ранних стадиях онтогенеза, некоторые генетически предопреде­ленные свойства нервной системы, формирую­щие тип ВНД, некоторые травмы мозга, рас­стройства нервной системы, вызванные факто­рами, не соответствующими определению ин­формационной триады. Все они снижают устой­чивость нервной системы к патогенному влия­нию информационной триады. Перечисляя ус­ловия, способствующие возникновению ИП ВНД, следует иметь в виду, что первое место среди них по признаку частоты распространенности за­нимает мышечная гиподинамия, что во многом объясняется ростом профессий преимуществен­но умственного труда, требующих, как правило, сидячего образа жизни.

Биологическое значение второй группы факторов, существенно влияющих на развитие ИП ВНД, заключается в защите организма от возникновения патологии или (в случае ее воз­никновения) в активации компенсаторных механизмов, направленных на ограничение и подавление развивающихся патологических процессов. 21.6. САМОРЕГУЛЯЦИЯ ПОВЕДЕНИЯ

Саморегуляция поведения направлена на из­бегание патогенного влияния факторов инфор­мационной триады. Ниже приводятся наблюде­ния, позволившие установить свойство головно­го мозга животных саморегулировать свое пове­дение в целях устранения патогенного влияния на ВНД и другие системы организма неблаго­приятного сочетания факторов информационной триады, т.е. объема информации, подлежащей обработке и усвоению, фактора времени, отве­денного на такую работу мозга, и уровня моти­вации. Кроме того, излагаются исследования, обнаружившие свойство некоторых лимбических структур головного мозга повышать устойчивость ВНД к ее информационной патологии.

Рассмотрим конкретные поведенческие про­явления саморегуляции ВНД, направленные на устранение внешних патогенных условий (при­чин). У собак вырабатывались двигательно-пи-щевые условные рефлексы: на условные сигна­лы животные подбегали к одной из трех корму­шек, расположенных на полу эксперименталь­ного помещения, где получали кусок мяса (рис. 199). Каждый условный раздражитель был свя­зан с одной из кормушек, и подкрепление про­изводилось только в том случае, если животное

решало задачу - подбегало к кормушке, соответ­ствующей сигнальному значению раздражителя. Обычно после поедания мяса животное немед­ленно возвращалось на стартовое место, так как следующий условный раздражитель включался только при пребывании животного на стартовом месте.

Иная картина поведения наблюдается после того, как возникают патогенные условия, выз­ванные нарушением соотношения информацион­ной триады. В рассматриваемом примере это со­отношение нарушалось уменьшением времени всего эксперимента путем сокращения интерва­лов между отдельными сигналами. При этом не менялся уровень мотивации (который был высо­ким, так как животное было голодным) и не менялся объем информационной нагрузки - жи­вотным предъявлялось то же число условных раздражителей. Итак, животные осуществляли тот же объем аналитико-синтетической деятель­ности, но в условиях возникшего дефицита вре­мени. Уже после нескольких предъявлений сиг­нальных раздражителей в этих условиях наблю­далось следующее изменение поведения: на включение условного сигнала животное сразу покидало стартовое место и подбегало к соответ­ствующей кормушке, но возрастало время воз­вращения на стартовое место, и чем больше был дефицит времени, отведенного на решение всего объема задачи, тем медленнее возвращалось животное на стартовое место. Тем самым живот­ное само увеличивало интервал между условны­ми сигналами, а значит, и время всего экспери­мента, т. е. само устраняло дефицит времени и приводило в оптимальное для себя соотношение факторов информационной триады - объема ана­литико-синтетической деятельности с фактора­ми времени, отведенного на такую работу мозга, и уровнем мотивации поведения. Такое поведе­ние значительно увеличивало период формиро­вания патологических реакций, т.е. период пред-невроза, а в ряде случаев предотвращало разви­тие невроза.

Аналогичное поведение наблюдается, если экспериментатор меняет не время эксперимента между условными сигналами, а увеличивает нагрузку на аналитико-синтетическую деятель­ность мозга (рис. 200). При этом после первого увеличения объема нагрузки на ВНД происходит адаптация к новым условиям (29-47-й день), а

после второго, дальнейшего, увеличения объема нагрузки на ВНД наблюдается стабильное воз­растание времени возвращения на стартовое ме­сто.

Понимание этих реакций как имеющих био­логически положительное значение приобрета­ет принципиальный характер: до недавнего вре­мени они рассматривались как ранние симпто­мы патологии и, соответственно, подвергались подавлению («лечению») вместо того, чтобы при­нимать меры по их усилению. Описанные реак­ции отражают саморегуляционную деятельность мозга. Отсюда и большое практическое значе­ние этих выводов - необходимо найти пути ак­тивации и усиления соответствующих саморегу­ляционных форм поведения, причем во всех пе­риодах развития болезни, но особенно на стадии предболезни, когда саморегуляционные механиз­мы мозга хорошо выражены и их целенаправ­ленное усиление может сыграть решающую роль в повышении психофизиологической резистент­ности организма.

Центральные механизмы защитной деятель­ности мозга. Разработка способов и принципов активации саморегуляционных (в широком смыс­ле - защитных) механизмов головного мозга тре­бует знания соответствующей мишени - струк­тур, играющих особенно важную роль в органи­зации такой функции. Теоретическая предпосыл­ка поиска системы мозговых структур, осущест­вляющих защитную функцию после воздействия на мозг патогенного агента, заключается в сле-

дующем. После начала воздействия патогенного агента (например, неблагоприятного сочетания информационной триады) на ВНД в определен­ных структурах головного мозга развиваются патологические процессы, выявляемые электро­физиологическими, биохимическими и ультраструктурными исследованиями, которые нарушают нормальное взаимодействие между отдельными образованиями мозга (возникают новые корреляционные отношения между ними). После фиксации всех процессов в долгосрочной памяти формируются устойчивые патологичес­кие состояния мозга, что и проявляется внешне в различных неадаптивных реакциях.

Одновременно с возникновением мозговой системы, определяющей патологические реак­ции, активируются структуры мозга, препятству­ющие развитию патологических процессов. Од­ним из внешних проявлений такой защитной активности мозга являются описанные выше саморегуляционные формы поведения, направ­ленные на активное устранение патогенной си­туации, в нашем примере - устранение неблаго­приятного сочетания информационной триады. Кроме того, в мозге развиваются еще два типа защитных реакций: происходит активация моз­говых структур, неспецифически повышающих устойчивость нервной системы к внешним пато­генным воздействиям, и активация мозговых структур, подавляющих формирование патоло­гических процессов.

Рассмотрим эксперименты, позволяющие счи­тать обоснованными изложенные взгляды на центральные защитные механизмы мозга при ИП ВНД. Наиболее существенные результаты были получены в опытах с использованием методики локомоторной самостимуляции мозга. Для этого предварительно животным в разные образования головного мозга вживляются раздражающие электроды, через которые пропускается элект­рический ток с импульсами прямоугольной фор­мы, при этом включение тока производится са­мим животным во время его перемещения по полу, который разделен на участки, а каждый участок связан телеметрически с определенным раздражающим электродом, т. е. с определен­ной мозговой структурой: как только животное становится на один из участков пола, включает­ся стимуляция соответствующего образования мозга. Все описанное имеет место в помещении, где согласно ранее изложенному способу выра­батывается ИП ВНД.

Установлено, что если животное имеет воз­можность выбора между структурами для их самостимуляции, то на начальных стадиях раз­вития ИП ВНД оно преимущественно стимули­рует прозрачную перегородку (рис. 201), т.е. вме­сто перемещения по полу экспериментальной комнаты в различных направлениях оно длитель­но (многие минуты) задерживается на участке, связанном с раздражением прозрачной перего­родки. Такая активация этой структуры предот­вращает развитие ИП ВНД или существенно уве­личивает период ее возникновения. Аналогич­ный эффект, хотя менее выраженный, наблюда­ется при самостимуляции латерального гипота­ламуса или медиального отдела миндалины. Очевидно, что прозрачная перегородка, латераль­ный гипоталамус и медиальная часть миндали­ны составляют систему или часть системы моз­га, стимуляция которых усиливает его защит­ную функцию и препятствует развитию патоло­гии ВНД.

Итак, при использовании комплексного, ме­тодического подхода к исследованию поведения животных и человека обнаружено свойство го­ловного мозга реагировать возникновением па­тологии ВНД в ответ на длительное воздействие на него неблагоприятного сочетания триады фак­торов: определенного объема высокозначимой информации, фактора времени и уровня моти­вации. Такая патология ВНД, получившая на-

звание информационной, имеет не только спе­цифическую этиологию, но и характерную ди­намику развития симптомов и синдромов. На ранних стадиях возникновения ИП ВНД выяв­лены защитные (в том числе саморегуляцион­ные) формы поведения и центральные механиз­мы, препятствующие ее развитию, т. е. обнару­жено свойство головного мозга саморегулировать свое поведение в целях защиты организма от патогенного влияния факторов информационной триады при их неблагоприятном сочетании. Ус­тановлены главные факторы риска возникно­вения ИП ВНД и разработаны этиологически и патогенетически обоснованные принципы и ме­тоды ее профилактики и лечения.