9.4.3. Последствия стаза крови в микрососудах

При быстром устранении причины стаза ток крови в микрососудах восстанавливается и каких-либо существенных изменений в тканях не развивается. Длительный стойкий стаз может оказаться необратимым. Это приводит к дистрофическим изменениям в тканях, вызывает некроз окружающих тканей (инфаркт). Патогенное значение стаза крови в капиллярах в значительной степени зависит от того, в каком органе он возник. Так, особенно опасен стаз крови в микрососудах головного мозга, сердца и почек.

9.5. Патофизиология мозгового кровообращения

Нейроны являются наиболее чувствительными структурными элементами организма к расстройству кровоснабжения и к гипоксии. Поэтому в процессе эволюции животного мира развилась совершенная система регулирования мозгового кровообращения. Благодаря ее функционированию в физиологических условиях величина кровотока всегда соответствует интенсивности обмена веществ в каждом участке мозговой ткани. При патологии та же система регулирования обеспечивает быструю компенсацию различных циркуляторных нарушений в головном мозге. У каждого больного важно идентифицировать чисто патологические и компенсаторные изменения мозгового кровообращения, так как без этого невозможно правильно подобрать лечебные воздействия, которые устраняли бы нарушения и способствовали их компенсации в организме.

Несмотря на совершенную систему регулирования мозгового кровообращения, патогенные влияния на организм (в том числе стрессорные факторы) столь часты и интенсивны в современных условиях, что, согласно статистике, различные расстройства мозгового кровообращения оказались наиболее частыми причинами (или способствующими факторами) нарушения функций головного мозга. При этом выраженные морфологические изменения в сосудах головного мозга (например, склеротические изменения сосудистых стенок, тромбоз сосудов и т.д.) обнаруживаются не во всех случаях. Это означает, что нарушения мозгового кровообращения имеют функциональный характер, например возникают вследствие спазма мозговых артерий или же резкого повышения или понижения общего артериального давления, и могут приводить к выраженным нарушениям функции головного мозга и нередко к смерти.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть связаны:

1) с патологическими изменениями системного кровообращения (главным образом с артериальной гиперили гипотензией);

2) с патологическими изменениями в сосудистой системе самого мозга. Это могут быть первичные изменения просвета мозговых сосудов, главным образом артерий (вызываемые, например, их спазмом или тромбозом), либо изменения реологических свойств крови (связанные, например, с усиленной внутрисосудистой агре-

Рис. 9-5. Наиболее частые причины нарушений мозгового кровообраще-

ния

гацией эритроцитов, вызывающей развитие стаза в капиллярах) (рис. 9-5).

9.5.1. Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при артериальной гипер- и гипотензии

Изменения уровня общего артериального давления при гипер- и гипотензии, естественно, не могут не отражаться на кровотоке в мозговых сосудах (как и других органов), поскольку артериовенозная разница давлений является одним из основных факторов, определяющих интенсивность периферического кровотока. При этом роль изменений артериального давления более значительна, чем венозного. В патологических условиях изменения общего артериального давления могут быть весьма значительны - в пределах от 0 до 300 мм рт.ст. (общее венозное давление же может изменяться только от 0 до 20 мм рт.ст.) и наблюдаются значительно чаще. Артериальная гипер- и гипотензия вызывает соответствующие изменения уровня кровяного давления и величины кровотока

во всей сосудистой системе головного мозга, приводя к тяжелым нарушениям мозгового кровообращения. Так, наступающее вследствие артериальной гипертензии повышение кровяного давления в сосудах мозга может вызвать: а) кровоизлияния в ткань мозга (особенно если стенки его сосудов патологически изменены); б) отек мозга (особенно при соответствующих изменениях гематоэнцефалического барьера и ткани мозга) и в) спазмы мозговых артерий (если имеют место соответствующие изменения их стенок). При артериальной гипотензии понижение артериовенозной разницы давлений может приводить к ослаблению мозгового кровотока и к дефициту кровоснабжения ткани мозга, нарушая ее обмен веществ вплоть до гибели структурных элементов.

В процессе эволюции сформировался механизм регулирования мозгового кровообращения, который в значительной степени компенсирует все эти нарушения, обеспечивая постоянство кровяного давления и кровотока в сосудах головного мозга независимо от изменений общего артериального давления (рис. 9-6). Пределы такого регулирования могут быть неодинаковыми у разных людей

Рис. 9-6. Регуляция мозгового кровообращения, обеспечивающая компенсацию кровяного давления и кровотока в сосудистой системе головного мозга при изменениях уровня общего артериального давления (гипо- и гипертензии)

и даже у одного и того же человека и зависят от его состояния (физиологического или патологического). Благодаря регулированию у многих гипер- и гипотоников мозговой кровоток остается в пределах нормы (50 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин) и отсутствуют какие-либо симптомы изменений кровяного давления и кровотока в головном мозгу.

Исходя из общих законов гемодинамики, физиологический механизм регулирования мозгового кровообращения обусловлен изменениями сопротивления в сосудистой системе головного мозга (цереброваскулярного сопротивления), т.е. активной констрикцией мозговых сосудов при повышении общего артериального давления и их дилатацией при понижении. Исследования последних десятилетий выяснили некоторые звенья физиологического механизма этого регулирования.

Так, известными стали сосудистые эффекторы, или «сосудистые механизмы» регулирования мозгового кровообращения. Оказалось, что активные изменения цереброваскулярного сопротивления осуществляются прежде всего магистральными артериями мозга - внутренними сонными и позвоночными. Однако когда реакции этих сосудов недостаточны, чтобы поддержать постоянство мозгового кровотока (а вследствие этого микроциркуляция становится неадекватной метаболическим потребностям мозговой ткани), в регулирование включаются реакции более мелких артерий мозга, в частности пиальных, расположенных на поверхности больших полушарий (рис. 9-7).

Выяснение конкретных эффекторов этого регулирования позволило проанализировать физиологический механизм вазомоторных реакций мозговых сосудов. Если первоначально предполагали, что вазоконстрикция в мозгу при гипертензии и вазодилатация при гипотензии связаны только с миогенными реакциями самих мозговых артерий, то сейчас накапливается все больше экспериментальных доказательств, что эти сосудистые реакции осуществляются нейрогенно, т.е. обусловлены рефлекторным вазомоторным механизмом, который приводится в действие изменениями кровяного давления в соответствующих отделах артериальной системы головного мозга.

Рис. 9-7. Сосудистые эффекторы регулирования мозгового кровообращения - системы пиальных и магистральных артерий: 1 - пиальные артерии, посредством которых регулируется величина микроциркуляции (соответствующая интенсивности обмена веществ) в небольших участках мозговой ткани; 2 - магистральные артерии мозга (внутренние сонные и позвоночные), посредством которых поддерживается постоянство кровяного давления, кровотока и объема крови в кровеносной системе головного мозга в нормальных и патологических условиях