A.Понятие коматозного состояния

В реанимационной практике основным признаком церебральной недостаточности является нарушение сознания. Общепризнанные дифференциально‑диагностические сим­птомы различных степеней нарушения сознания приведены в таблице. Они основаны на оценке двух основных составляющих сознания: бодрствование и восприятие внешнего мира. При пользовании этой таблицей следует иметь в виду, что по каждому признаку нужно принимать во внимание наилучший ответ или реакцию больного.

Уровень сознания	Ключевые признаки
	Уровень бодрствования	Речь1	Открывание глаз	Выполнение инструкций	Характер двигательной реакции2
Ясное	Адекватный	Быстрые, распространенные ответы	Произвольное	В полном объеме, без задержки	Неограниченные произвольные движения
Возбужде-ние	Повышенная активность	Многословная бессвязная; бред или галлюцинации	Произвольное	В полном объеме, с задержкой	Избыточная нецеленаправленная произвольная; моторное беспокойство
Оглушение	Заторможен-ность	Односложные ответы	Произвольное	Ограниченно, требуется повторение инструкций	Сниженная целенаправленная произвольная
Сопор	Преобладание сна	Бессловесные выкрики или стон	Только на Окрик или Боль	Отсутствует	Минимальная произ-вольная, целенаправ-ленная при нанесении боли с локализацией болевого стимула
Умеренная кома	Постоянный сон	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Непроизвольные сте-реотипные движения (поглаживание, поче-сывание); нецеле-направленная при нанесении боли без локализации стимула
Глубокая кома	Постоянный сон	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствие

Коматозное состояние ‑ бессознательное сноподобное состояние, характеризующееся нечувствительностью к внешним раздражителям. Развивается в результате структурного повреждения или (и) метаболического угнетения компетентных структур и проводящих путей головного мозга. Уникальность этого состояния состоит в том, что на первый план выступает критическое угнетение высших отделов нервной системы, за которым следует прогрессирую­щее ухудше­ние виталь­ных функций. С другой стороны, нарушение этих функций усугубляет течение церебрального процесса. Характерной особен­ностью комы является торпидность течения (малозаметные измене­ния церебральной симптоматики), что и обусловливает сложности при динамическом наблюдении, а, следовательно, и при лечении больного.

С точки зрения патологической физиологии, кома - вариант универсального компенсатор­ного ответа организма на патологический процесс различной природы. В зависимости от патогенетического механизма все комы разделены на несколько категорий:

• Глобальная гипоксия-ишемия

Наступает в результате нарушения доставки глюкозы как субстрата окисления, кисло­рода как окислителя, обоих этих компонентов нейрональной активности в результате гипо­пер­фузии или полной остановки церебрального кровообращения. Этот патогенез характе­рен для шока, коллапса, остановки сердца, гипогликемии, генерализованного ангиоспазма при гипертонической и эклампсической энцефалопатии.

• Фокальная ишемия

Характеризуется нарушением микроциркуляции на ограниченном участке мозгового вещества, чаще соответствующем бассейну сосудов Виллизиева круга. Имеет место при инсульте в результате артериального или венозного тромбоза, эмболии, васкулита, локального ангиоспазма после субарахноидального кровоизлия­ния.

• Травма

В этом случае действует несколько механизмов:

• первичный эффект при непосредственном механическом воздействии на вещество мозга (контузии) возникают разнонаправленные ускорения, приводящие к повреждению аксонов отдельных нейронов, разобщению проводящих путей, разрыву мелких сосудов и образованию в них микротромбов;

• вторичное повреждение после контузии в виде нарушения микроциркуляции по типу инсульта или реперфузионного отека.

• Токсико-метаболические

Накопление в результате экзо- или эндотоксикоза активных субстанций, которые непосредственно (цианиды, инфекционные агенты) или опосредованно через промежуточные метаболиты (глютамат, глицин) нарушают нормальную клеточную активность нейрона и при длительном существовании приводят к его гибели.

• Структурные

Вследствие различных внутричерепных процессов (опухоли, гематомы, обширный инфаркт, абсцесс, сосудистые мальформации) возникает так называемый масс - эффект. Суть его в том, что из-за нерастяжимости черепа дополнительное образование оказывает в результате компрессии травмирующее воздействие непосредственно на прилегающие отделы мозга, что при дальнейшем прогрессировании процесса приводит к их смещению (дислокации). При отсутствии контроля процесса дислокация достигает стволовых структур, что сопровождается необратимым угнетением витальных функций и смертью больного.

• Мультифакторные

В реальной клинической ситуации далеко не всегда удается однозначно определить приоритет отдельного патогенетического механизма, особенно при сочетанных повреждениях (отравление наркотиками, осложненное длительной остановкой дыхания, черепно-мозговая травма, осложненная менингоэнцефалитом и т.д.), поэтому в отдельных случаях правомочно рассматривать мультифакторный механизм коматозного состояния.

В качестве механизмов отсроченного повреждения головного мозга, способных непосредственно вызвать или углубить имеющееся коматозное состояние, рассматривается «реперфузионный синдром» (РПС). «Реперфузионный синдром» возникает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения и ведет к развитию неуправляемого отека головного мозга. Чаще всего РПС встречается после сердечно-легочной реанимации и при черепно-мозговой травме.

Познакомившись с механизмами развития коматозного состояния, следует перейти к разделу клинической классификации. Наиболее удачной, на наш взгляд, является классификация Американской Ассоциации Нейроанестезиологов (1992). Упуская некоторые варианты, которые в условиях нашей практики диагностировать технически невозможно, ниже приводим указанную классификацию.

B.Классификация коматозных состояний

1.БЕЗ ФОКАЛЬНЫХ ПРИЗНАКОВ, БЕЗ МЕНИНГИЗМА.

a)Метаболическая

1. Аноксия/гипоперфузия

2. Гипергликемия

3. Гипогликемия

4. Гиперкальцемия

5. Электролитные нарушения (Nа, ацидоз/алкалоз, Мg)

6. Дисбаланс гормонов, коферментов, кофакторов (дефицит тиамина, гипотироидизм, болезнь Аддисона)

b)Токсическая

1. Эндогенная

а. Сепсис в. Уремия

с. Печеночная энцефалопатия d. Кетоацидоз

е. Гиперкарбия f. Синдром Рейе

g. Порфирия

2. Экзогенная

а. Алкоголь е. Нейролептики

в. Опиаты f. Отравление угарным газом

с. Барбитураты g. Отравление цианидами

d. Антихолинергические

c)Эпилептическая

d)Инфекционная: энцефалит

e)Гипертоническая энцефалопатия

2.БЕЗ ОЧАГОВЫХ ПРИЗНАКОВ, НО С МЕНИНГИЗМОМ.

a)Инфекция

1. Бактериальный менингит

2. Вирусный менингоэнцефалит

3. Грибковый менингит

b)Субарахноидальное кровоизлияние

3.С ОЧАГОВЫМИ ПРИЗНАКАМИ.

a)Сосудистая

1. Инфаркт

а. Тромботический

в. Эмболический

с. Васкулит

d. Вазоспазм ( после субарахноидального кровоизлия­ния)

е. Венозный тромбоз

b)Структурная

1. Кровоизлияние

а. Гипертензионное в. Аневризматическое

2. Субдуральная/эпидуральная гематома

3. Опухоль (первичная или вторичная, с кровоизлияни­ем или без него, с повышением внутричерепного давления или без него)

4. Артериовенозная мальформация

c)Инфекция

1. Бактериальная (абсцесс, туберкулез)

2. Вирусная

3. Грибковая

4. Паразитарная

d)Травматическая.

Алгоритм 1

рассчитан для использования врачами скорой помощи, прием­ных покоев, палат интенсивной терапии, отделений реанимации в течение первых 3 часов после первого ос­мотра.

A.Экспресс-осмотр

• цвет и температура кожных покровов

• наличие дыхания

• пульс, артериальное давление

• состояние зрачков

По результатам осмотра примите решение о необходимости начала реанимационного пособия по традиционной схеме. В качества примере предлагаем протокол сердечно-легочной реанимации американской Ассоциации кардиологов, дополненный разделом церебропротекторной терапии первых 3 часов.

Протокол сердечно-легочной реанимации

Проверить пульс. Если пульса нет

П рекордиальный удар

Проверить пульс

Пульса нет Пульс есть³

Непрямой массаж сердца, интубация трахеи, ИВЛ

Н епрямой массаж и ИВЛ проводятся на протяжении всех дальнейших мероприятий

П одготовить дефибриллятор

Дефибрилляция разрядом 200 Дж (если пульса нет)

Дефибрилляция разрядом 200-300 Дж (если пульса нет)

Дефибрилляция разрядом 360 Дж

Если пульса нет - продолжить непрямой массаж сердца и ИВЛ

Наладить в/в инфузию

Адреналин в/в (10 мл 0,01%) каждые 3-5 мин в возрастающих дозах (до 15-17 мг)

Д ефибрилляция разрядом 360 Дж

Л идокаин 1,5 мг/кг в/в струйно; возможно повторное введение (до 8 мг/кг)

Дефибрилляция разрядом 360 Дж

Б ретилий (5 мг/кг) в течение 2 мин или сульфат магния (2 г в 100 мл 5% глюкозы)

Д ефибрилляция разрядом 360 Дж

Бретилий (10 мг/кг) или сульфат магния (2 г в 100 мл 5% глюкозы до 17 г)

Дефибрилляция разрядом 360 Дж

Повторно лидокаин или бретилий

Дефибрилляция разрядом 360 Дж

Дополнение. Если при эффективном массаже сердца (пульсация периферических сосудов во время массажа) и ИВЛ кислородом (полноценные движения грудной клетки) насыщение крови кислородом не улучшается нужно думать о тромбоэмболии легочной артерии и применить тромболитическую терапию.

Если больной не нуждается в экстренной сердечно-легочной реанимации, продол­жайте следовать данному Стандарту.