Пути распространения гноя:

1. Под надкостницу. В области 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 абсцесс локализуется на вестибулярной поверхности, в области 12 22 и небных корней 17 16 14 24 26 27 могут наблюдаться небные абсцессы. При абсцессах в области нижних зубов мудрости и нижних моляров может развиться тризм. В области 47 37 абсцессы могут возникать на дне полости рта из-за утолщения костной ткани нижней челюсти по косой линии.

2. В гайморову пазуху при острых периодонтитах 15 16 25 26 зубов.

3. Через канал зуба - самый благоприятный.

4. Через маргинальный периодонт. Этот путь является неблагоприятным, так как в дальнейшем может образоваться пародонтальный карман.

5. В толщу челюстной кости, в губчатое вещество. В этих случаях развивается ограниченный остеомиелит. Это особенно неблагоприятный вариант распространения гноя, приводящий к флегмонам, медиастенитам, а иногда к гибели больного.

По официальным данным Минздрава РФ в 1993 году в стоматологических стационарах умерли 248 человек, в том числе 4 ребенка, а в 1994 – 312 человек, из них 5 детей от осложнений верхушечного периодонтита.

Распространение воспаления от первичного очага в окружающие ткани осуществляется тремя основными путями: лимфогенным, гематогенным и контактным (по протяженности). До недавнего времени наибольшее значение придавалось контактному пути, при котором происходит непосредственное распространение гноя при поэтапном гной ном расплавлении тканей. При остром и обострении воспаления гной, образовавшейся в первичном очаге расплавляет кость, выходит под надкостницу и, расплавляя ее, проникает в окружающие мягкие ткани, распространяясь в дальнейшем по клетчаточным пространствам. Безусловно, такой механизм распространения возможен, однако он наблюдается довольно редко, так как процесс поэтапного расплавления тканей довольно длительный. В клинике же в большинстве случаев развитие острого воспалительного процесса в интактных тканях, удаленных от первичного очага инфекции происходит в течение всего лишь нескольких часов с момента появления первых признаков обострения хронического воспаления в первичном очаге. А в ряде случаев признаков обострения воспаления в первичном очаге вообще не наблюдалось. Это свидетельствует, что в большинстве случаев имеет место не контактный, а лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции. При лимфогенном пути в лимфузлах микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности уничтожаются. Но если длительно существуют очаг инфекции барьерные функции лимфузлов могут истощиться. Клинически – это лимфаденит, абсцесс лимфузла, аденофлегмона.

Гематогенный путь: распространяется не гной, а иммунные комплексы, они распространяются в местном кровотоке, а не в общем. Иммунные комплексы, попав в общие кровоток, сразу уничтожаются в печени и селезенке (за исключением септических состояний), поэтому в распространении инфекции роли не играют.

Благодаря местному кровотоку антигены и комплексы (антиген-антитело) отводятся от очага первичной инфекции в окружающие ткани и в там фиксируются на эндотелии сосудов. При уничтожении иммунных комплексов повреждаются стенки сосудов, окружающие ткани и развивается воспаление. Развитие воспаления преимущественной в рыхлой жировой клетчатке обусловлено ее богатой васкуляризацией. Этим же объясняется и столь часто поражение надкостницы.

Этим можно объяснить развитие периоститов, околочелюстных флегмон и абсцессов, при которых гной не “прорывается” из кости, а образуется в околочелюстных мягких тканях в результате проникновения сюда бактериальных антигенов из первичного очага одонтогенной инфекции.

Острый верхушечный периодонтит дифференцируют:

1. фазы интоксикации и экссудации между собой,

2. с острым диффузным пульпитом,

3. с обострением хронического пульпита,

4. с обострением хронического периодонтита,

5. с острым и обострением хронического локализованного и хронического генерализованного пародонтита,

6. с гайморитом,

7. с остеомиелитом.