Задача № 6.

Больной Л., 54 лет, поступил с жалобами на нестерпимые боли в области эпигастрия. Кожа бледная, пульс 84 уд/мин, слабый, ритмичный. АД 100/60 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены. Температура 37,5 град.С. Эритроциты 3,6х10¹² /л, лейкоциты 12х10⁹ /л, СОЭ 10 мм/час.

В связи с подозрением на прободную язву желудка, произведена лапаратомия. При ревизии органов брюшной полости патологии не обнаружено. В теч. 2х суток после операции состояние больного средней тяжести. АД 110/70 мм.рт.ст., пульс – 80 уд/мин, слабого наполнения, живот болезненный, в легких – сухие влажные хрипы. Температура тела – 38,9 град.С.

На 3-и сутки состояние резко ухудшилось: сознание заторможено, цианоз, непроизвольные дефекация и мочеиспускания, признаки обезвоживания. АД снизилось до 80/60 мм.рт.ст. и через несколько часов перестало определяться. Пульс не прощупывается, сердечные тоны не прослушивались, р-ция на свет отсутствует. Несмотря на непрямой массаж сердца, введение адреналина и строфантина, больной скончался. Клинический диагноз – инфаркт миокарда?

При вскрытии обнаружена обильная петехиальная сыпь на боковой поверхности груди, резкое венозное полнокровие легких, миокарда, печени и почек. Оба надпочечника увеличены до размеров крупной сливы, на разрезе – вид кровяного сгустка. Гистологически – тотальная инфильтрация надпочечников свежими и депигментированными эритроцитами и лейкоцитами, распад стромальных клеток.

1. Как называется данный синдром?

2. Что послужило причиной его развития у данного больного?

3. Укажите другие возможные причины данного синдрома.

4. Объясните патогенез наблюдаемых расстройств.

5. Что явилось непосредственной причиной гибели больного?

6. Почему лечебные мероприятия оказались не эффективными?

ОТВЕТ:

1. Синдром Уотерхауса-Фридериксена (острая надпочечниковая нед-ть).

2. У данного б-го возможно имеется инфекция.

3. Причиной развития данного синдрома явл-ся нарушение кровообращения, из-за тяжелой вирусной бактериальной инфекции, обширных травм, ожогов, переломов, септического шока, ДВС-синдрома и др.

4) см. задачи 3, 4.

5) ОССН, осложненная метаболическим ацидозом и гиперкалиемией, т.к. при повышении калия нарушается ритм; если содерж-е калия выше 7,5 ммоль/л, то происходит остановка сердца в диастоле.

6) Т.к. они не учитывали причин расстройств. Нужно было восстановить ОЦК --- восстановить нормальное кровообращение, нормализовать КОС (бикарбонат натрия, трисомин) + заместительная терапия (глюкокортикоиды) + проведение а/б терапии с использованием а/б широкого спектра действия.

Задача № 7.

Больной А., 19 лет жалуется на постоянные, мучительные головные боли, не снимаемые анальгетиками и гипотензивными препаратами, сильную утомляемость при физической нагрузке, боли в мышцах и суставах. К10 годам имел рост 200 см. В последнее время стал отмечать вменения лица: увеличение нижней челюсти, носа, ушей, расширение межзубных промежутков, а также ослабление зрения и слуха, постоянную жажду и учащенное мочеиспускание. Данные обследования: рост 230 см, масса тела 125 кг, голос грубый («как из глубины»), кожа злажнчя и жирная, с большим количеством угрей и явлениями гипертрихоза. АД 180/110 мм.рт.ст. У сличены размеры сердца, почек, селезенки и других органов. В крови повышено содер-кани: эритроцитов, СТГ, ИФР-1, инсулина, глюкозы (до 10-11 ммоль/л), кетоновых тел, СЖК и 1ПНП. Выявлены признаки нарушения вентиляции легких обструктивного типа, полипоз толстого кишечника. На рентгенограмме черепа обнаружена опухоль в области турецкого седла.

1. Какая патология эндокринной системы имеется у больного?

2. Как называется данная опухоль, из каких клеток она состоит?

3. Объясните патогенез данного синдрома, клинических симптомов и метаболических нарушений?

4. Какой синдром развивается, если аналогичная опухоль возникает у лиц старше 20 лет?

5. Какое осложнение уже развилось у больной и его патогенез?

6. Укажите возможный прогноз и принципы лечения.

ОТВЕТ:

1) Гигантизм с признаками акромегалии.

2) Гормонально-активная эозинофильная аденома гипофиза, состоит из ……

3) Патогенез обусловлен повышением анаболического, липолитического, контринсулярного эффектов СТГ. Повышение поглощения хрящевой тканью сульфатов приводит к разростанию хрящевой ткани --- диафизарное разрастание костей.

Повышение ГР ведет к связыванию его с рецепторами гормонов роста в печени, где он стимулирует выработку ИФР-1 (соматомедин С) --- выделяется в кровоток и способствует дифференцировке, а также клонального развития хондроцитов, особенно эпифизарных ростковых пластинках --- увеличение роста кости. Из-за повышения роста костей и хрящей + сдавливание нерва --- изменение голоса. Утомляемость при физ. нагрузке – из-за того, что на первом этапе заб-я повышается мышечная сила, а на втором этапе склерозирование м-ц из-за усиления пролиферации фибробластов. Вентиляция нарушена из-за гипертрофии бронхиальных желез, а поллипоз вследствие того, что СТГ через образование соматомедина-С стимулирует метатические процессы в толстой и тонкой к-ке.

1. Акромегалия.

2. Относительная нед-ть инсулина из-за повышения …………………. под д-ем СТГ --- стимулирует образование в печени инсулиназы --- диабет I типа. Затем будет инсулярная нед-ть, т.е. вторичный симптоматический диабет из-за повышения резистентности инсулина к клеткам, из-за повышенного разрушения инсулина и истощения инсулярного аппарата.

3. Прогноз неблагоприятный – редко живут более 21 года, бесплодны. Лечение: гипофизэктомия (радикально); облучение, альфа-адреноблокаторы, L-ДОФА, эстрогены.