Мерцание это асинхронное сокращение отдельных участков миокарда.
Механизм возникновения мерцания и трепетания одинаков: при патологии миокарда в нем возникают участки с повышенной рефрактерностью, импульс из синусного узла не может их возбудить и идет дальше, но за это время возбуждение этих участков восстанавливается и импульс входит с другой стороны, приводя к асинхронному сокращению миокарда.
Фибрилляция – это
Остановка сердца – ей предшествует эктопический ритм.
Причины:
резкое раздражение блуждающего нерва (интубация, тонзилэктомия)
гипо, гиперкалиемия
повреждение проводящей системы сердца
травматические операции
инфаркт
механизм:
фибрилляция желудочков
систолическая дисфункция, приводящая к асистолии
диастолическая дисфункция, возникающая на фоне кальциевой перегрузки
тампонада сердца
Нарушение проводимости
Характеризуется ускоренным проведением импульса, замедлением или полным прекращением проведения импульса.
Классификация:
неполная блокада 1 степени – простое замедление проведения импульса
неполная блокада 2 степени – 1 тип : характеризуется периодикой ВЕНКИБАХА, от систолы к систоле нарастает замедление проведения импульса, за это время проводимость восстанавливается и все повторяется вновь. 2 тип – выпадение единичных импульсов без ухудшения проведения.
полная блокада
В зависимости от места нарушения проводимости:
От синусного узла к ушку предсердия – синоаурикулярная.
От предсердия к предсердию – внутрипредсердная.
В атриовентрикулярном узле и пучке Гиса и обеих ножек – поперечная атриовентрикулярная. Если одна из ножек внутрижелудочковая.
Синоатриальная: возникает при сосудистых поражениях головного мозга, при патологии щитовидной железы. При неполной САБ возникает замедление или выпадение отдельных импульсов, приводя к брадикардии. При резкой брадикардии может быть нарушение кровоснабжения головного мозга. При полной САБ возможна миграция пейсмекера в атриовентрикулярный узел либо внезапная смерть.
Внутрипредсердная имеет наследственная предрасположенность либо стеноз митрального клапана. При неполной блокаде замедляется проведение возбуждения по пучку Бахмана и расширяется зубец Р и его удвоение или периодика Венкибаха в пучке Бахмана. При полной сначала сокращается правое, а затем левое предсердие, т.е. предсердная диссоциация и уменьшается предсердный вклад в систолу желудочков.
Атриовентрикулярная блокада: при неполной 1 степени удлинение интервала PQ, при 2 степени 1 типе периодика Венкебаха, при 2 типе выпадение каждого n импульса. Полная блокада импульсы вообще не проводятся это бывает при ишемической болезни сердца., предсердия работают в своем ритме, а желудочки в своем более медленном, здесь возникает парасистолия. Из-за нарушения последовательности возбуждения в данном случае это ведет к:
уменьшению наполнения желудочков
из-за редких сокращений желудочков уменьшается сердечный выброс и падает АД, обычно компенсаторный спазм артерий приводит к симптоматической артериальной гипертензии.
Нарушается кровоснабжение головного мозга
Нарушение физического и умственного развития у детей.
Пресердножелудочковая диссоциация это грозное осложнение полной АВБ, что приводит к синдрому Морганьи-Эдамса-ЭСтокса. Из-за урежения ЧСС возникает острая ишемия головного мозга и коллапс с эпилептическими судорогами. В его основе лежит – урежение сократимости менее 20 в минуту, кратковременная пароксизмальная фибрилляция, остановка сердца более 20 минут.
Внутрижелудочковая блокада: бывает при врожденных пороках сердца, ревмокардите. Вначале сокращается не заблокированный желудочек, затем через анастомозы возбуждение переходит на пораженный желудочек, т.е. асинхронизм. Поэтому возникает расширение комплекса QRS и раздвоение, поскольку возбуждение не передается на предсердия, нет зубца Р.
Блокада правой ножки Гиса является доброкачественной, однако она приводит к снижению сократимости правого желудочка и в результате происходит спазм легочной артерии и возникает легочная гипертензия и хроническое легочное сердце.
Блокада левой ножки Гиса обусловлена ишемией межжелудочковой перегородки, поэтому приводит к смерти.
Ускорение проведения возбуждения синдром Вольфа-Паркинсона - Вайта: синдром преждевременного возбуждения предсердий, ускорение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. В основе лежит дополнительный пучок Кента, обеспечивающий раннее возбуждение желудочков. При возникновении импульса в синусном узле он проводится по двум путям через АВУ и по дополнительному пучку. Возбуждение по пучку Кента проводится быстрее и поэтому возникает преждевременное возбуждение желудочков, а на ЭКГ дельта волна, а потом приходит импульс по атриовентрикулярному узлу и возникает сливное сокращение. Само по себе это расстройство не угрожает жизни, однако может приводить к пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии по механизму макро реэнтри. Что ведет сердечной недостаточности и мерцательной аритмии, трепетанию, может быть пароксизмальная мерцательная аритмия приводящая к фибрилляции.
Внезапная аритмическая смерть: Прекращение кровоснабжения, наступающее в течение часа после первых симптомов заболевания.
Механизм:
фибрилляция желудочков (причины - пароксизмальная тахикардия, острое нарушение проводимости, трепетание желудочков, физическое перенапряжение, залповые ранние желудочковые экстрасистолы.
асистолия – арест синусного узла, слабость синусного узла, полная поперечная блокада.
электромеханическая диссоциация – синдром Морганьи-Эдемса_Стокса, ИБС,ревмокардит.
При глубокой патологии сердца импульсы из синусного узла приходят в кардиомиоциты, но они не работают, возникает остановка сердца.
Раздельное сокращение камер сердца:
продольная блокада атриовентрикулярного узла
при блокаде анастомозов МЖП и МПП
желудочковые экстрасистолы
желудочковая парасистолия
желудочковая асинергия