Особенности течения синдрома кратковременного раздваливания и позиционного сдавления мягких тканей

Показатель	СКР	СДС	СПС
Этиология	Механический удар движущимся транспортом, бытовая травма	Сжатие, придавливание конечности, туловища тяжестью – обломками здания, горной породой и др.	Сдавление конечности, туловища массой собственного тела при длительном обездвижении или в состоянии атонической комы, вызванной отравлением, а также при длительной ИВЛ.
Продолжительность	Секунды	От нескольких минут до нескольких часов, суток	Более 4 часов
Вид шока	Травматический, геморрагический	Травматический	Экзотоксический
Интоксикационные фазы
Ранняя травматическая токсемия с развитием миоглобинурийного нефроза
Продолжительность	1-4 суток	1-2 суток	1-3 суток
Функция почек	Олигурия	Анурия	Олигоанурия, анурия
Лабораторные показатели	Гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гиперферментемия, тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции
В.т.ч. миоглобин (нг/мл)	1 000	10 000-90 000	1 000 - 10 000
Локальные изменения	За счет плазморрагии и лимфостаза травмированная конечность (поврежденная часть туловища) значительно увеличена в объеме, все виды чувствительности снижены или отсутствуют, активные движения резко ограничены или невозможны
Комбинированная эндогенная интоксикация с полиорганной недостаточностью
Продолжительность	4-5 суток	7-15 суток	4-8 суток
Функция почек	Олигоанурия	Анурия	Анурия
Лабораторные показатели	Выраженная азотемия, водно-электролитные нарушения, миоглобинемия с постепенным снижением, гиперферментемия, тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гипокоагуляции
Азотемическая интоксикация с сопутствующими острой почечной недостаточности осложнениями
Продолжительность	4-5 суток	8-20 суток	7-10 суток
Функция почек	Олигоанурия	Олигоанурия	Олигоанурия
Период восстановления полиорганных нарушений
Начальные признаки	Восстановление функции почек и печени, исчезновение симптомов эндогенной интоксикации, нормализация вердечной и дыхательной деятельности, исчезновение отека пораженных тканей конечности с восстановлением чувствительности и увеличением объема движений
Продолжительность	От 3-8 суток до 2 недель

В клиническом течении СДС выделяют три периода: ранний, промежуточный и поздний.

Ранний период, охватывающий первые 3 суток после травмы, характеризуется преобладанием выраженных гемодинамичексих расстройств. Сразу после устранения компрессии самочувствие пострадавшего остается относительно удовлетворительным. Его беспокоят боль в поврежденной конечности и ограничение ее подвижности. Гемодинамические нарушения вначале не выражены. Поврежденная конечность бледна и цианотична, в участках наибольшего сдавления видны вмятины, кровоподтеки, пульсация сосудов ослаблена.

Уже через несколько часов после высвобождения конечности развивается и нарастает отек, конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Отек распространяется на неповрежденные участки конечности. Места бывших вмятин сглаживаются, а в местах наибольшего раздавливания появляются пузыри с кровянистым содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе конечностей уменьшается. Конечность становится холодной на ощупь, активные движения в ней затруднены или отсутствуют, пассивные – вызывают резкую боль. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушена.

С нарастанием местных явлений общее состояние пострадавших начинает прогрессивно ухудшаться. Артериальное давление снижается. Возбуждение, эйфория сменяются вялостью, безразличностью к окружающему. Больного беспокоят слабость, головокружение, тошнота. Сознание сохранено. Кожа серая, покрыта липким потом, конечности холодные. Температура тела снижена. При отсутствии эффективной терапии пострадавший погибает в 1-2 е стуки, а при крайне тяжелых гемодинамических расстройствах – в первые часы.

Резко нарушается функция почек: почасовой диурез близок к критическому, часто составляет менее 30 мл/час. Нормализация гемодинамики чаще всего не приводит к увеличению диуреза. Моча, собранная в первые 10-12 часов после травмы имеет лаково-красную окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая. При микроскопии осадка видны кристалла гематина, все виды цилиндров, иногда кровяной детрит. Со стороны крови появляются признаки сгущения (повышаются гематокрит, гемоглобин, возрастает число эритроцитов), изменения соотношений белковых фракций, нарастают нарушения свертывающей и фибринолитической способности, тромбоцитопения.

Если пострадавший справляется с гемодинамическими и переживает ранний период, течение СДС вступает во второй, промежуточный период.

Промежуточный период развивается со 2-3 суток после травмы, характеризуется медленным развитием клинических проявлений острой почечной недостаточности. Промежуточному периоду соответствует стадии олигоанурии и восстановления диуреза. Вначале, после ликвидации гемодинамических, общее состояние пострадавшего несколько улучшается. Боли в поврежденной конечности уменьшаются. На местах наибольшей компрессии кожа омертвевается и отторгает (некроз вследствие раздавливания). Из образовавшихся ран выбухают раздавленные омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса.

Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Пульс учащается. Состояние пострадавшего на первый взгляд опасений не вызывает. Однако через 1-2 суток начинают прогрессивно нарастать симптомы ОПН. К 5-6 суткам олигоанурии может быть четко отмечено развитие уремического синдрома: сочетание нарушений водно-солевого баланса, КОС с тяжелой гиперазотемией. Развернутому проявлению уремического синдрома, как правило, предшествует гиперкалиемия. Гиперкалиемия сопровождается четкими изменениями ЭКГ, вплоть до развития атриовентрикулярной блокады. В зависимости от концентрации калия в плазме крови различают три степени гиперкалиемии:

- при гиперкалиемии I степени (концентрация калия 5,5-5,9 мэкв/л) пульс 80-90 ударов в минуту, ЭКГ без особенностей.

- при гиперкалиемии II степени ( концентрация калия 6-6,5 мэкв/л) пульс 95-110 ударов в минуту, на ЭКГ умеренное расширение интервала P-Q, повышение зубца Т;

- при гиперкалиемии III степени (концентрация калия в крови свыше 6,5 мэкв/л) у больного отмечаются судорожные подергивания мускулатуры и мелких скелетных мышц, пульс 115-130 ударов в минуту, на ЭКГ расширенный интервал PQ, высокий готический зубец Т в грудных отведениях.

К 5-7 суткам олигоанурии присоединяются признаки тяжелой легочной недостаточности. Дыхательная недостаточность сохраняется на протяжении всего периода олигоанурии и в первые 5-6 суток после восстановления диуреза. Длительность олигоанурии колеблется от 3 дней до 3 недель.

Развиваются декомпенсированный метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия и выраженная анемия.

С восстановлением диуреза (до 1500 мл и более), развитием полиурии с 5-7 суток концентрация мочевины начинает снижаться. КОС нормализуется. Нарушения водно-солевого обмена сохраняются в течение 2-3 недель.

Поздний период наступает обычно через месяц после травмы и соответствует стадии ликвидации острой почечной недостаточности. Характерно доминирование местных проявлений и симптомов дальнейшего восстановления функциональной способности почек. Общее состояние пострадавших становится удовлетворительным, температура тела нормализуется. Отек и боли в поврежденной конечности постепенно уменьшаются и к концу месяца почти полностью исчезают. Полного восстановления раздавленных мышц не наступает. Погибшая мышечная ткань замещается соединительной. Иногда развиваются некротические изменения в тканях; присоединение вторичной инфекции часто приводит к развитию сепсиса, других тяжелых раневых осложнений.

Поражения почек при СДС.

Степень поражения почек определяется сроками формирования анурии и длительности ее существования с учетом общеклинических показателей, изменений мочи и биохимических параметров крови.

Среди лабораторных методов исследования в оценке состояния пострадавшего и изменений в почках в раннем и промежуточном периодах СДС наибольшее значение имеют общий анализ крови и мочи, определение концентраций креатинина и мочевины, электролитов крови, оценка КОС.

При оценке тяжести поражения почек у пострадавших, особенно при их массовом поступлении в стационар, когда ограничены возможности лабораторных и инструментальных исследований, на первое место выступают не биохимические критерии, а клинические данные, прежде всего – объем суточного диуреза.

Подтверждением тяжелых нарушений в системе микроциркуляции почек служит кислая реакция мочи, макрогематурия. Моча становится красной из-за большого количества крови, в моче обнаруживается белок.

Относительная плотность мочи отражает способность почек к концентрированию и разведению. В первые часы и дни формирования у пострадавшего СДС отмечается повышение относительной плотности мочи, достигающее в отдельных случаях 1040-1050, однако вскоре, если не развивается анурия, отмечается ее значительное снижение, которое зависит от глубины поражения канальцевого аппарата почки и выраженности ОПН. Снижение относительной плотности мочи может сохраняться в течение 1-3 мес.

У трети пострадавших в первые 2 недели после травмы с СДС на фоне нормальной концентрации глюкозы в крови выявляется глюкозурия, что свидетельствует о повреждении проксимального отдела нефрона, ответственного за нормальную реабсорбцию глюкозы.

Среди клинических методов исследования широкое применение получила ультразвуковая диагностика, позволяющая в динамике сопоставлять как клиническую картину, так и лабораторные данные с эхографической структурой почек в различные периоды ОПН, осуществлять контроль за ее течением и в ряде случаев прогнозировать переход олигоанурии в полиурию. Нормализация, по данным ультразвуковой картины почек, происходит в сроки от нескольких недель до 1-2 мес и зависит от степени выраженности ОПН.

Протеинурия различной степени выраженности, не превышающая 2 г/л, выявляется практически у всех пострадавших с СДС. Определение миоглобина при наличии соответствующего анамнеза и локальных изменений в тканях в условиях массового поступления пострадавших при землетрясениях или других катастрофах не имеет решающего значения. О наличии миоглобина в моче с большой достоверностью можно судить по ее окраске – темно-бурая или практически черная. Микрогематурия всегда сопровождает СДС и заставляет подозревать закрытую травму почек.

Мочевой осадок у пострадавших с СДС характеризуется наличием различных видов цилиндров – от гиалиновых до эпителиальных; при присоединении воспалительных изменений в мочевой системе – умеренной или выраженной лейкоцитурией. В первые 2-3 недели в подавляющем большинстве случаев выявляется уратурия, обусловленная массивным распадом мышечных волокон вследствие травмы мягких тканей.

При переходе олигоанурической стадии ОПН в полиурическую в первые 2 суток отмечается существенное, но быстро проходящее увеличение мочевого осадка с нарастанием цилиндрурии, лейкоцитурии, с увеличением количества почечного эпителия и эпителия мочевых путей. Указанные изменения не расцениваются как воспалительные, а объясняются так называемым «отмыванием» просвета канальцев и собирательных трубочек почек на фоне восстановления клубочковой фильтрации и нарастания диуреза.

Кроме метаболических нарушений, связанных с повреждением структурно-функциональных элементов почки, у пострадавших с СДС можно выделить такие ситуации, когда патологические процессы в других органах столь значимы, что функциональных резервов даже неповрежденных почек оказывается недостаточно.

Это приводит к задержке в крови поступающих в циркуляцию из зоны травмы метаболитов, токсинов, биологически активных веществ. Развивается метаболическая азотемия.

Именно этим объясняется частое несоответствие между незначительным повышением уровня креатинина и значительно превышающим норму уровнем мочевины (показателя, зависящего и от уровня катаболизма белков).

Повышение уровня креатинина в крови в 1,5-2 раза выше верхней границы нормы сопровождается повышением уровня азота мочевины в 3-4 раза и более сверх верхней границы нормы у тех же больных, что подтверждает роль внепочечных факторов в развитии общего токсикоза.

При легкой степени СДС на фоне лечения функция почек через 3-5 суток восстанавливается. При тяжелой степени СДС, несмотря на стабилизацию гемодинамических показателей, общее состояние не улучшается. ОПН продолжает развиваться и становится доминирующей. ОПН может развиваться и без предшествующей клиники шока и отчетливо проявляется к 3-5-му дню.

Лечение.

Лечение больных с травмой мягких тканей на всех этапах заболевания осуществляется с учетом патогенетических особенностей развития полиорганной патологии. Так, в раннем посткомпрессионном периоде у больных в состоянии шока объем и скорость внутривенного введения растворов строго контролируют по динамике ЦВД, артериального давления, частоте пульса, гематокриту и темпу мочеотделения. При проведении лечения стремятся в короткие сроки ликвидировать дефицит ОЦК, восстановить микроциркуляцию и кислородтранспортную функцию, восполнить объем интерстициальной жидкости, инактивировать процессы ПОЛ, корригировать КОС. Как показывает опыт лечения этой группы больных, при неправильном соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов, а также при введении больших объемов кровезаменителей декстранового ряда отмечается нарастание гиперосмии с развитием осмотического нефроза, а при повышенной вязкости крови, агрегации эритроцитов и тромбоцитов развивается ОПН.

При обширном повреждении мягких тканей конечности для снижения выхода токсических веществ в общий кровоток производят ее тугое бинтование в направлении от проксимального к дистальному отделу. При затягивании бинта необходимо сохранить артериальный приток крови в конечность. Контролем служит наличие пульсации в дистальном отделе поврежденной конечности. Конечность обкладывают льдом и при транспортировке больного ей придают горизонтальное положение. Наложение жгута не рекомендуется, так как в этом случае достаточно сложно сохранить приток артериальной крови в зону повреждения. При отсутствии кровотока сохраняется ишемия мягких тканей и распространяются деструктивные процессы. Жгут накладывают только в случае необходимости остановки кровотечения или при тяжелой степени повреждения конечности, не подлежащей восстановительному лечению. При повреждении кожных покровов производят первичную хирургическую обработку раны, вводят противостолбнячную сыворотку. В процессе местного лечения особое внимание уделяют состоянию мышечной ткани. В случае ее жизнеспособности края раны сближают редкими провизорными швами. При отсутствии кровотока в тканях и выявлении некроза мышц осуществляют некрэктомию.

Лампасные разрезы не производят, т.к. в этих случаях происходит быстрое инфицирование ишеминизированных тканей с угрозой развития сепсиса.

После вскрытия кожных покровов наблюдается типичная для повреждения мягких тканей картина: на фоне распространенного отека подкожной клетчатки над поверхностью кожи выступают значительно увеличенные в объеме отечные землисто-серого цвета ишеминизированные мышцы. Вследствие плазморрагии и лимфореи отмечается обильное выделение тканевой жидкости. Со 2-3 суток происходит инфицирование раны. При посеве раневого отделяемого определяется рост стафилококков, синегнойной палочки, энтеробактерий. Другим осложнений массивных кровотечений из аррозивных сосудов. Вынужденная гепаринизация больного при проведении экстракорпоральных методов детоксикации организма, как правило, способствует развитию этого осложнения. Давящие повязки имеют лишь временный эффект. При инфицировании мягких тканей для ускорения очищения раневой поверхности от гнойного отделяемого используют сорбционные ткани, ферменты. Раны обрабатывают антисептиками – раствором хлоргексидина, гипохлорита натрия (1200 мг/л). При расплавлении мягких тканей гнойным отделяемым производят этапную некрэктомию в пределах жизнеспособных тканей.

Восстановление дыхательной функции легких – неотъемлемая часть интенсивной терапии. Надежным контролем за дыхательной функцией легких является исследование рО2 в динамике и наблюдение за величиной процента сатурации крови кислородом. При рО2 артериальной крови менее 70 мм рт.ст. и насыщении крови кислородом менее 85% осуществляют различные варианты оксигенотерапии: ингаляции кислорода через маску, с помощью ИВЛ или проведение малопоточной мембранной оксигенации.

У большинства больных в результате симпатической активации, гипоксии и увеличения концентрации биологически активных веществ наступает угнетение моторики желудочно-кишечного тракта. Проксимальные отделы тонкой кишки заселяются микрофлорой илеоцекальной области, что служит причиной развития дисбактериоза. В условиях ишемии кишечная стенка утрачивает барьерную функцию и становится проницаемой для микроорганизмов. Энтеральная недостаточность способствует декомпенсации систем, предназначенных для связывания, инактивации и выведения токсических продуктов. Освобождение организма от токсических веществ осуществляется путем проведения гастроинтестинальной сорбции. Больные получают перорально активированный уголь 30-50 г, энтеродез, энтеросгель.

Защитная печеночная терапия включает внутривенное введение эссенциале, витаминов группы В и С.

Лечение также включает коррекцию свертывающей системы и агрегатного состояния крови. При гиперкоагуляции внутривенно вводят гепарин, трентал, свежезамороженную фибринолитически активную плазму.

Для угнетения процессов ПОЛ внутримышечно назначают витамин Е, мексидол.

Интенсивное лечение включает комплекс мероприятий, направленных на профилактику сепсиса и иммунокоррекцию: вводят Т-активин, иммунную плазму, лейкомассу, вакцины, гамма-глобулин, антибиотики и антисептики (метронидазол, диоксидин гипохлорит натрия). Антибиотики аминогликозидового ряда не применяют из-за выраженности нефротоксического эффекта.

УФО крови проводят в виде курсового лечения в течение 7-15 дней 3-8 процедурами через 24-48 часов. Режим процедуры определяет клиническая картина заболевания. Фотогемотерапию целесообразно сочетать с другими активными методами детоксикации организма и антибиотикотерапией. После купирования отека мягких тканей для повышения концентрации антибиотиков и антисептиков в травмированной области третью часть суточной дозы антибиотиков вводят через катетеризированный периферический лимфатический сосуд.

Введение гипохлорита натрия больным с признаками эндогенной интоксикации приводит к снижению уровня молекул средней массы на 20-30%. Детоксикационный эффект обусловлен высвобождением активного кислорода и хлора, окисляющих токсичные пептиды.

С целью профилактики миоглобинурической нефропатии производят ощелачивание мочи внутривенным введением 4-8% раствора гидрокарбоната натрия, лактосола, трис-буфера. Эффективным способом защелачивания мочи является введение больших доз цитрата натрия (25-30 г/сут). Для этой цели могут быть использованы препараты «Блемарен», «Магурлит», «Уралит-У». Применяют высокие клизмы с бикарбонатом натрия.

При СДС средней и тяжелой степени показано проведение гемосорбции, а при развитии ОПН – гемодиализ. Показания к неотложному гемодиализу:

- гиперкалиемия более 6-7 ммоль/л;

- гипергидратация с угрозой развития отека легких;

- уремическая энцефалопатия или кома.

Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина 20-25 мммоль/л, креатинин 500-600 мкмоль/л), сохраняющаяся гипергидратация и метаболический ацидоз (ВЕ – 13-16 ммоль/л) требуют планового гемодиализа.

Нарушения функций почек у пострадавших с СДС при своевременном и адекватном лечении являются обратимым состоянием. У большинства пострадавших к 13-33 суткам лечения отмечается постепенное восстановление функции почек с полной нормализацией показателей азотистого обмена и уровня средних молекул

Активная детоксикация организма включает диализно-фильтрационные (гемодиализ, гемодиафильтрация, ультрафильтрация), сорбционные, феретические методы лечения (плазмоферез, плазмосорбция, лимфоплазмосорбция).

Ампутацию конечности производят в следующих случаях:

1. В связи с неэффективностью кровоснабжения мягких тканей после в восстановления кровотока в поврежденной артерии конечности и появлении симптомов гангрены;

2. При невозможности выполнения или неэффективности реконструктивных операций на разрушенной конечности;

3. При прогрессирующей раневой и общей инфекции с развитием сепсиса и угрозе жизни больного;

4. При нарастающей полиорганной недостаточности и четких клинических признаках декомпенсации защитных систем на фоне интенсивной терапии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Сахно И.И. Медицина катастроф (организационные вопросы) / И.И. Сахно, В.И. Сахно. М: ГОУ ВНЦ МЗ РФ, 2001. 560 с.

2. Мусселиус С.Г. Синдром эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / С.Г. Мусселиус. М.: Издательство БИНОМ, 2008. 200 с.

3. Нечаев Э.А. Диагностика и патогенетическое значение синдрома длительного сдавления / Э.А. Нечаев, Г.Г. Савицкий. М.: Военное издательство, 1992. 303 с.

4. Комаров Б.Д. Позиционная компрессия тканей / Б.Д. Комаров, И.И. Шиманко. М.: Медицина, 1984. 176 с.

19