- •Глава 21 патофизиология нервной системы
- •21.1. Этиология и патогенез нервных расстройств
- •21.1.1. Причины и условия возникновения нарушений деятельности нервной системы
- •21.1.2. Поступление патогенных агентов в нервную систему
- •21.1.3. Механизмы защиты нервной системы
- •21.1.4. Выпадение функций нервной системы
- •21.1.5. Исходы патологических процессов в нервной системе
- •21.2. Типовые патологические процессы в нервной системе 21.2.1. Дефицит торможения. Растормаживание
- •21.2.2. Денервационный синдром
- •21.2.3. Деафферентация
- •21.2.4. Спинальный шок
- •21.2.5. Нарушение нервной трофики. Нейродистрофический процесс
- •21.3. Патология нейрона
- •21.3.1. Нарушение проведения возбуждения
- •21.3.2. Нарушение аксонального транспорта и дендритов
- •21.3.3. Патология структурных элементов нейронов
- •21.3.4. Энергетический дефицит
- •21.3.5. Эффекты ишемии и гипоксии
- •21.3.6. Синаптическая стимуляция и повреждение нейронов
- •21.3.7. Нарушение деятельности нейрона при изменении процессов внутриклеточной сигнализации
- •21.3.8. Гиперактивность нейрона
- •21.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув) 21.4.1. Понятие и общая характеристика
- •21.4.2. Образование и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения
- •21.5. Патологическая детерминанта
- •21.5.1. Понятие и общая характеристика
- •21.5.2. Возникновение и деятельность патологической детерминанты
- •21.6. Патологическая система
- •21.6.1. Понятие и общая характеристика
- •21.6.2. Структурно-функциональная организация и особенности деятельности патологической системы
- •21.6.3. Патогенетическое значение патологической системы
- •21.6.4. Ликвидация и восстановление патологической системы
- •21.7. Нарушения доминантных отношений
- •21.7.1. Понятие и общая характеристика доминанты
- •21.7.2. Виды нарушений доминантных отношений и их патогенетическое значение
- •21.8. Болезни нервной регуляции
- •21.8.1. Понятие и общая характеристика
- •21.8.2. Принципы лечения болезней нервной регуляции
- •21.9. Патофизиология боли
- •21.9.1. Понятие и общая характеристика
- •21.9.2. Патологическая боль периферического происхождения
- •21.9.3. Патологическая боль центрального происхождения
- •21.9.4. Патологическая алгическая система
- •21.9.5. Антиноцицептивная система
- •21.9.6. Нейрохимические механизмы боли
- •21.9.7. Принципы лечения патологической боли
- •Глава 22 патофизиология высшей нервной деятельности
- •22.1. Причины возникновения функциональной патологии высшей нервной деятельности
- •22.2. Проявления функциональной патологии высшей нервной деятельности
- •22.3. Механизмы возникновения патологии высшей нервной деятельности
- •22.4. Типы высшей нервной деятельности
- •22.5. Информационная патология
- •22.6. Саморегуляция поведения
- •22.7. Посттравматическая патология
- •22.7.1. Патология пищевого поведения
- •22.7.2. Патология оборонительного поведения
- •22.7.3. Патология полового поведения
- •22.7.4. Патология памяти
- •22.7.5. Патология эмоций
- •22.7.6. Патология цикла «сон - бодрствование»
- •22.8. Компенсация патологии высшей нервной деятельности
- •22.9. Психогенный стресс
- •22.9.1. Определение и классификация
- •22.9.2. Причины, вызывающие психогенный стресс
- •22.9.3. Виды психогенного стресса
- •22.9.4. Проявления и патогенез психогенного стресса
21.4. Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув) 21.4.1. Понятие и общая характеристика
Расстройство деятельности ЦНС возникает при воздействии достаточно мощного потока импульсов, способного преодолеть механизмы регуляции и тормозного контроля других отделов ЦНС и вызвать их патологическую активность. Столь мощный поток импульсов продуцируется группой гиперактивных нейронов, образующих генератор патологически усиленного возбуждения (Г.Н. Крыжановский).
ГПУВ - это агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующий неконтролируемый поток импульсов. Интенсивность и характер этого потока не соответствуют поступающему сигналу и определяются только особенностями структурно-функциональной организации генератора. Вследствие того, что нейроны генератора активируют друг друга, генератор способен самоподдерживать свою активность, не нуждаясь в постоянной дополнительной стимуляции извне.
|
Возникая при повреждениях нервной системы, генератор становится патогенетическим фактором развития процесса. Его образование имеет характер универсального механизма и является типовым патологическим процессом, осуществляющимся на уровне межнейрональных отношений. Электрофизиологическим выражением деятельности генератора служат суммарные потенциалы составляющих его нейронов. В качестве примера таких потенциалов можно привести электрическую активность, регистрируемую в области генератора в гигантоклеточном ядре продолговатого мозга (рис. 21-7) и в эпилептическом очаге в коре головного мозга, который является одним из видов генератора.
Патогенетическое значение ГПУВ. Основное патогенетическое значение генератора заключается в том, что он гиперактивирует тот отдел ЦНС, в котором он возник или с которым он непосредственно связан, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты (см. разд. 21.5), формирующей патологическую систему (см. разд. 21.6). Поскольку патологические системы лежат в основе соответствующих нервных расстройств (нейропатологических синдромов), образование генератора является начальным звеном этих расстройств.
21.4.2. Образование и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения
Генератор может образовываться при действии разнообразных веществ экзогенной или эндогенной природы, вызывающих либо нарушение механизмов тормозного контроля (что влечет за собой растормаживание и гиперактивацию нейронов), либо непосредственную гиперактивацию нейронов. В последнем случае тормозные механизмы сохранены, но они функционально неэффективны и не способны нормализовать деятельность нейронов. Во всех случаях обязательным условием образования и деятельности гене-
|
Рис. 21-7. Характер вызванной активности в гигантоклеточном ядре кошки в норме и при формировании в нем генератора после введения столбнячного токсина: А - реакция на слабое одиночное раздражение икроножного нерва; реакция того же гигантоклеточного ядра на одиночное раздражение той же силы того же нерва при формировании в ядре генератора через 2 ч (Б), 3 ч (В) и 4 ч (Г) после введения в ядро столбнячного токсина: длительные, возрастающие со временем по частоте и амплитуде послеразряды, которые могут продолжаться неопределенное долгое время, - генерирование интенсивного самосдерживающего возбуждения
ратора является недостаточность торможения составляющих его нейронов.
Примером образования генератора при первичном нарушении торможения могут быть генераторы, возникающие при действии столбнячного токсина, стрихнина, пенициллина и других конвульсантов. Примером образования генератора при первичной гиперактивации
нейронов могут быть генераторы, возникающие при усиленной и продолжительной синаптической стимуляции, действии возбуждающих аминокислот (в частности, глутамата), неглубокой ишемии и постишемической реперфузии ЦНС. Генератор может возникать также при деафферентации нейронов после перерезки нервов и спинного мозга, с чем связаны деафферентационные болевые синдромы.
На ранних стадиях развития генератора, когда тормозные механизмы еще сохранены, а возбудимость нейронов невысока, генератор активируется достаточно сильными стимулами, поступающими через определенный вход в составляющую его группу нейронов. На поздних стадиях, когда возникает глубокая недостаточность тормозных механизмов и значительно повышается возбудимость нейронов, генератор может активироваться различными стимулами из разных источников, а также спонтанно.
|