- •2. Академик к. И. Скрябин-основоположник школы гельминтологии в нашей стране.
- •3.Характеристика типов взаимоотношений организмов
- •4.Паразито-хозяинные отношения
- •5. Воздействие паразитов на организм хозяина
- •6. Паразитоценология и паразитоценозы
- •7. Учение академика е. Н. Павловского о природной очаговости болезней
- •8.Основы профилактики инвазионных болезней в животноводстве
- •9. Дезинвазия объектов внешней среды
- •10. Учение Академика к. И. Скрябина о Девастации.
- •11. Систематика. Краткая хар-ка морфологии и биологии гельминтов.
- •12 Патогенез при гельминтозах
- •13. Иммунитет и иммуннокорекция при гельминтозах.
- •14 Прижизненная диагностика гельминтов.
- •15. ПосмертНая диагностиКа гельминтов.
- •16. Систематика, морфология и биология трематод.
- •20. Морфология, биология и систематика цестод.
- •21. Цистицеркоз крупного рогатого скота (бовисный)
- •22. Цистицеркоз свиней (целлюлозный).
- •24. Цистицеркоз тенуикольный
- •26. Ценуроз церебральный /вертячка/
- •27. Мониезиозы жвачных
- •29. Неоаскариоз телят.
- •31. Диктиокаулёзы мелкого и крупного рогатого скота.
- •32.Телязиоз крупного рогатого скота.
- •33. Онхоцеркоз крс
- •35. Трихоцефалез животных
- •36. Стронгилоидоз молодняка жив-х
- •40. Метастронгилез свиней
- •42. Трихинеллез свиней
- •43. Макраканторинхоз свиней
- •45. Дифиллоботриозы плотоядных животных.
- •47. Токсокароз и токсаскаридоз плотоядных.
- •48. Дирофиляриозы плотоядных
- •49. Простогонимозы кур
- •54. Аскаридиоз кур.
- •55. Амидостомоз гусей
- •57. Систематика, морфология, и биология простейших.
- •58. Систематика, морфология и биология пироплазмид
- •59. Бабезиоз крупного рогатого скота и мрс.
- •66. Криптоспоридиоз телят
- •68. Анаплазмоз мелкого и крупного рогатого скота
- •72. Случная болезнь лошадей.
- •76 Систематика, морфология и биология клещей
- •86 Бовиколезы крупного и мелкого рогатого скота
- •87Мелофагоз овец
- •88Сифункулятозы жвачных животных
- •89Гастрофилезы непарнокопытных
- •91. Варрооз
- •92. Браулез
- •94. Гнус
- •95 Клопы и тараканы и меры борьбы с ними.
54. Аскаридиоз кур.
энзоотическое заболевание преимущественно молодых кур, проявляющееся поносом, истощением, анемией, отставанием в росте и развитии, снижением яйценоскости, часто заканчивающееся массовым падежом. Болеют также цесарки, индейки, павлины.
Возбудитель Ascaridia galli. Локализуется в основном в тонком кишечнике, редко в зобе, пищеводе, желудке, слепых кишках, в печени, брюшной полости и даже под известковой капсулой яиц. Тело нематоды светло-желтого цвета. Ротовое отверстие окружено тремя губами, свободный край которых усажен зубчиками. Самец 26-100 мм длины. Хвостовой конец его снабжен крупной преанальной присоской. Самки 65 - 120 мм длиной.
Биология развития. Во внешнюю среду вместе с фекалиями зараженных аскаридиями кур выделяются незрелые яйца возбудителя этого гельминтоза. При благоприятных условиях в яйцах через 1-4 недели формируются личинки. Последние вылупляются в кишечнике кур из заглатываемых ими с кормом инвазионных яиц аскаридий, дальнейшее развитие происходит по аскридиодному типу. Земляные черви могут быть резервуарными хозяевами.
Симптомы болезни. Заболевание протекает в трех фазах. Первая фаза длится 2-3 недель, вызывается личинками аскаридий и протекает у цыплят с заметно выраженными симптомами истощения и интоксикации. Аппетит у птиц понижен, помет разжижен, крылья опущены, перья взъерошены, грязные, мокрые, куры вялы, малоподвижны, зябнут, гребешок и сережки бледные, сухие. Видимые слизистые оболочки бледные и желтушные. Начинается деформация грудной кости. Температура в пределах нормы. Среднесуточный прирост массы уменьшается. Отдельные куры погибают.
Вторая фаза болезни связана с переходом личинок аскаридий в просвет кишечника, то есть спустя 2-3 недели после заражения. Длится около трех недель. В это время улучшается общее состояние птиц. По достижении аскаридиями имагинальной стадии заболевание переходит в третью, длительную фазу развития со всеми клиническими признаками, что и в первой фазе. Проявляются симптомы выраженной аллергии, интоксикации, обтурации, инвагинации и даже разрыва кишечника с последующим летальным исходом. У взрослых кур заметно снижается яйценоскость, а у молодняка - рост и развитие.
Патологоанатомические изменения. Трупы цыплят, погибших в первые 2-3 недели после заражения, истощены. Мышцы и видимые слизистые оболочки бледны, мускулатура и костная ткань, особенно грудной кости, в состоянии дистрофии. Тонкий кишечник катарально воспален, местами геморрагичен, с точечными кровоизлияниями. Либеркюновые железы увеличены, отечны. В местах скопления личинок аскаридий ткань желез атрофирована или дегенерирована. Если птица погибла в третьей фазе развития, труп истощен. Мускулатура, ткани всех паренхиматозных органов и костей дистрофически изменены. Грудная кость искривлена, заметно истончена. В полости тонкого кишечника (иногда в зобу) наличие значительного количества аскаридий (несколько десятков и даже свыше сотни). При обтурации и инвагинации кишечника обнаруживают его непроходимость, а при перфорации - выпадение клубков аскарид в брюшную полость.
Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических и патологоанатомических данных. Рекомендуют также метод диагностических вскрытий и гельминтоовоскопических исследований. Аскаридиоз необходимо отличать от пуллороза, пастереллеза и авитаминоза.
Лечение. Применяют соли пиперазина (адипинат, сульфат, фосфат), фенотиазин, нилверм, фенбендазол, мебендазол и др.
Профилактика. Надежная мера предохранения кур от аскаридиоза - клеточное содержание птиц. Цыплят выращивают изолированно от взрослой птицы на отдельной территории.