принципы катамнестического наблюдения: контроль заживления язвы через 6 недель после лечения. Режим. Диета. Консультации гастроэнтеролога (минимум 2 раза в год при отсутствии рецедивов- весна и осень).

ЗАДАЧА № 163. Ребенок 3 лет, посещает дет/сад

1. Менингококковая инфекция, смешанная форма (менингит + менингококцемия / менингококковый сепсис).

2. Симптомы:

• Менингококцемия: озноб, повторная рвота, сильная головная боль, судороги, геморргагическая сыпь, поражение суставов в виде синовитов и артритов, увеит, иридоциклит.

• Менингококковый менингит: температура, озноб, диффузная головная боль, рвота, судороги, менингеальные симптомы, очаговая симптоматика при отеке головного мозга, сухость языка, увеличение печени и селезенки.

3. Консультация специалистов: невролог

4. Возбудитель – менингококк, род Neisseria, Gram-, диплококк, восприимчивы только люди. Вегетирует на слизистой оболочке носоглотки, в СМЖ, может быть выделен из крови и пораженной кожи. Менингококк обладает эндотоксином и аллергизирующей субстанцией. Делятся на серогруппы N, X, Z, 29E, W135. Менингококки могут образовывать L-формы.

5. Клинические формы: локализованные – менингококковыделительство, назофарингит; генерализованные – менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит; смешанные – менингит + менингококцемия, редкие формы – менингококковый эндокардит, менингококковая пневмония, менингококковый иридоциклит.

6. Патогенез токсического синдрома: при гибели менингококков высвобождается в большом количестве эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии на эндотелий сосудов он вызывает расстройства МЦР (спазм капилляров, нарушение их проницаемости). Изменение гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу – ДВС синдром – образование огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах, развитие коагулопатии потребления – массивные кровоизлияния. Следствием эндотоксемии, гемодинамических и метаболических нарушений – отек и набухание ГМ. Молниеносные формы – эндотоксемия + гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма.

7. Причины геморрагической сыпи: ДВС-синдром; смотри 6)

8. Лабораторное подтверждение: люмбальная пункция; бактериологическое исследование СМЖ и мазков крови(толстая капля), серологические методы – РПГА и ИФА.

9. Лечебные мероприятия

• Догоспитальный этап: при ОНПН ГК (преднизолон, гидрокортизон) – педиатр; цефтриаксон – скорая помощь

• Госпитальный этап: госпитализация в специализированное отделение или в диагностический бокс. А/б – бензилпенициллин – 200-300 тыс ЕД/кг. Суточная доза на 4 приема. Цефалоспорины – цефтриаксон – 50-100 мг/кг в сутки – 1-2 р/с. Лечение а/б прекращают, когда цитоз не > 100 и он лимфоцитарный. Инфузионная терапия – борьба с токсикозом и нормализация обменных процессов – реополиглюкин, глюкоза, альбумин. При надпочечниковой недостаточности – гидрокортизон 20-30 мг/кг; преднизолон 5-10 мг/кг. При отеке – маннитол 15-20% рр 1-3 г/кг в с.

10. Прогноз: при своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Но летальность высокая. Прогноз зависит от возраста ребенка и формы заболевания.

11. Противоэпидемические мероприятия в очаге: ранняя изоляция больного или носителя. Больных менингитом или менингококцемией – госпитализируют. Экстренное извещение в СЭС. В коллективы, где выявлены случаи заболевания, на протяжении 10 дней не принимают новых лиц и запрещают перевод детей из группы в группу. Бактериологическое обследование контактных лиц 2 кратно с интервалом 3-7 дней. Выписка после генерализованных форм при клиническом выздоровлении и 2кратном отрицательном рез-те бактериологического исследования слизи из носоглотки. Общие гигиенические мероприятия: частое проветривание, обработка предметов обихода хлорсодержащими растворами, УФО помещений, кипячение игрушек, посуды.

12. Специфическая профилактика – убитые полисахаридные вакцины – вакцина менингококковая группы А (Россия), Менинго А+С «Санофи Пастер»

БИЛЕТ № 4

Задача №17. Мальчик М, 5 дней, находится в отделении патологии новорожденных.

1. Врожденный листериоз. Гнойный менингит листериозной природы.

2. Путь инфицирования: трансплацентарно (проявления на 2-4 сутки жизни) и интранатально (проявления после 7 суток).

3. Особенности ГЭБ у новорожденных: повышенная проницаемость, хорошее кровоснабжение ГМ, отсутствие ауторегуляции мозгового кровотока

4. Исследование ликвора: ↑ белка (норма 1,15), реакция Панди, ↑ цитоз.

5. Изменения на RG: признаки пневмонии (очаговое пятно)

6. Изменения на НСГ: как осложнение гидроцефалии – расширение желудочков.

7. Дифф диагноз: сепсис, другие в/у инфекции.

8. Консультация специалистов: невролог, инфекционист, иммунолог, хирург

9. Тактика лечения: ампициллин + аминогликозид (гентамицин), 3 недели

10. Менингеальная доза антибиотиков:

11. Группа здоровья: II Б

12. Профилактические прививки:

Поликлиника – 151

ЗАДАЧА № 158. Мальчик, 4 мес.

1. Коклюш (период судорожного кашля)

2. Тяжесть заболевания: состояние средней тяжести, так как число приступов кашля 15-25, приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.

3. Источник – больной человек, который становится опасным для окружающих с последних дней инкубации. Заразительность особенно велика в начале судорожного периода, потом постепенно снижается.

4. Лабораторные исследования:

• Бактериологический метод- материал берут методом «кашлевых пластинок».

• Экспресс – ИФметод -обнаружение возбудителя непосредственно в мазках слизи из носоглотки.

• Серологическая диагностика – РА, РСК и РПГА – ретроспективная диагностика, часто отрицательны у детей первых 2 лет (1-ая сыворотка – не позже 3 недели заболевания, 2-ая – через 1-2 недели от 1-ой)

5. Патогенез приступа кашля: токсин воздействует на слизистую оболочку дыхательных путей и вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов токсином кашель в виде спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания → расстройство легочной вентиляции и гемодинамики – гипоксия и гипоксемия. В продолговатом мозге формируется стойкий очаг возбуждения, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей – различные неспецифические раздражители могут вызвать приступ судорожного кашля.

6. Изменения: ЛОР – катар слизистых оболочек гортани и трахеи, язвочка на уздечке, спастическое состояние бронхов. Невропатолог – нарушение микроциркуляции с дистрофическими изменениями (коклюшная энцефалопатия - гипоксическая), судороги, менингизм.

7. Изменения со стороны легких: коробочный оттенок перкуторного звука, иногда проводящие сухие хрипы. RG: повышенная прозрачность легочных полей, уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов. Возможно развитие пневмонии (наслоение вторичной бак или вир инфекции)

8. Дифф диагноз с пневмонией: при пневмонии значительно ухудшается общее самочувствие, выражена лихорадка, при аускультации – ослабление дыхания.

9. Лечение:

• дети раннего возраста и больные тяжелой формой коклюша и осложнениями госпитализируются.

• А\б в катаральный период и в первые дни спазматического кашля (эритромицин, азитромицин до 7 дней)

• П/кашлевые препараты: стоптуссин, синекод.

• Оксигенотерапия.

• А/гистаминные препараты. Эреспал 2 мл/кг/с.

• Спазмолитики: эуфиллин.

• На протяжении всего заболевания – свежий прохладный воздух, успокаивает ЦНС, урежение приступов. Исключение внешних раздражителей.

10. Противоэпидемические мероприятия: разобщение больного с контактными на 25-30 дней с момента заболевания; для детей до 7 лет, бывших в контакте с больными и ранее не болевшими и не привытыми (при остустствии в них кашля), устанавливается карантин на 14 дней от момента последнего контакта. Если больной дома – контактировавшие дети до 7 лет, не болевшие коклюшом подлежат разобщению, которое прекращается через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего. Дети, болевшие коклюшом, и дети старше 7 лет, а также взрослые, обслуживающие ДУ, разобщению не подлежат, но под мед контролем в течение 25 дней. Заключительной дезинфекции не требуется. В очаге – проветривание, обеззараживание посуды, носовых платков), экстренное извещение в СЭС, Детям до 1 года, не болевшим, не привытым, при контакте – нормальный иммуноглобулин.

11. Исходы: выздоровление, развитие осложнений.

12. Вакцинопрофилактика: АКДС (коклюшная вакцина, дифтерийный и столбнячный анатоксин), тетракок, инфанрикс. Вакцинация в 3, 4,5 и 6 мес, ревакцинация в 18 месяцев АКДС, в 7 лет АДС-М.

БИЛЕТ № 5

Задача №36. Антон В., 6 месяцев

1. Детская экзема – синоним младенческой и детской форм атопического дерматита, но более корректно говорить атопический дерматит

2. Атопический дерматит, диффузный, младенческая форма, период обострения. Пищевая аллергия к белку коровьего молока, яйца, злаковым. ЖДА легкой степени (I)

Анамнез: отягощенная наследственность по аллергии, аллергическая реакция на введение блюд прикорма, кратковременный эффект антигистаминной и местной терапии при несоблюдении гипоаллергенной диеты. Диффузный атопический дерматит – распространенные изменения, более 15% от всей поверхности тела, младенческая форма – эритема, серозные папулы и везикулы, эрозии, шелушение, отек, гиперемия, экссудация на лице, коже головы, разгибательных поверхностях конечностей. ОАК – эозинофилия, серологические реакции – увеличение Ig Е, высокие титры антител к белкам коровьего молока, яичному белку и злаковым. ЖДА легкой степение (I) –Hb < 100 г/л, сывороточное железо < 12 мкмоль/л, ОЖСС > 69 мкмоль/л

3. Патогенез атопического дерматита: антиген + макрофаг → представление ГКГС II типа → Т-хелперы 2 → цитокины: ИЛ, макрофагальный КСФ → синтез Ig Е → при повторном контакте с антигеном фиксация на тучных клетках, базофилах → медиаторы аллергии - лейкоциты, эндотелиальные к-ки – инфильтрация кожи тучными к-ми, накопление в очаге воспаления нейтрофилов, макрофагов

4. На основании анамнеза и результатов обследования можно поставить диагноз.

5. План обследования:

• При обострении – общий Ig Е, аллергенспецифические Ig Е (ИФА, РАСТ).

• В период ремиссии – кожные скарификационные пробы с 3 лет!!! или Прик-тест с атопическими аллергенами и внутрикожные тесты с инфекционными аллергенами

6. инструментальные исследования:

• Риноскопия – поллиноз,

• ФВД-БА,

• ФГДС – аллергический эзофагит, энтерит

7. Лечение:

• Элиминационая диета (исключение облигатных аллергенов – орехи, бульоны, шоколад, цитрусовые, красные овощи и фрукты, грибы и тех, на которые у данного ребенка аллергия),

• антигистаминные (супрастин – при нарушениях сна – 6,25 мг 2-3 раза в день, фенкарол 5 мг 2-3 раза в сутки, венистил с 6 месяцев).

• Периодически – ферментотерапия (креон, пакреатин), элиминация бытовых аллергенов (только синтетические подушки, мыло гипоаллергенное - детское, теплый микроклимат), возможны курсы УФО, морские ванны.

• Внутрь препараты Са (глюконат, лактат) по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день, фосфора,

• фитотерапия (корень солодки, глицирам).

• Наружно: стричь коротко ногти (уменьшение расчесов), при обострении – примочки с жидкостью Бурова (р-р алюминия ацетата), при выраженных изменениях – топические стероиды – элоком, адвантан, смягчающие кремы (F 99)

8. Синуситы при данной патологии возможны, обычно совместно с ринитом, назофарингитом, аденоидитом. Проявления – болезненность при пальпации в точке проекции тройничного нерва, бледность и отек мягких тканей лица соответственно топографии пазухи

9. В кишечнике у грудных детей преобладают процессы брожения

10. АФО кожи детей раннего возраста: толщина кожи меньше, чем у взрослых, неполное образование меланина в базальном слое эпидермиса – более светлая кожа, зернистый слой выражен слабо – более прозрачная, роговой слой тонкий, рыхлый, легко ранимый, больше воды, реакция кожи – щелочная

11. Медиаторы воспаления, повышающие сосудистую проницаемость – гистамин, серотонин, брадикинин, липидные медиаторы (ПГ, лейкотриены), компоненты комлемента

12. Стабилизаторы мембран тучных клеток – кромогликат натрия, недокромил натрия, кетотифен

Поликлиника – 145

ЗАДАЧА № 156. Ребенок 8 лет

1. Инфекционный мононуклеоз (Цитомегаловирусная инфекция?)

2. Источник инфицирования: перелитая кровь

3. Возбудитель: ЦМВ – ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, HHV-5. Вирусы дают цитопатический эффект с образованием гигантских клеток вследствие увеличения ядра и цитоплазмы.

4. Патогенез: вирус эпителиотропен, особенно к эпителию железистых органов. Вирус попадает в клетки – инфильтративно-пролиферативный процесс с нарушением функции пораженного органа. Общетоксическое действие вируса, ДВС-синдром и функциональная недостаточность коры надпочечников – в патогенезе генерализованных форм.

5. ОАК: лимфоцитарный лейкоцитоз, атипичные мононуклеары, незначительное увеличение СОЭ. Б/х крови: увеличение АСТ и АЛТ, нижняя граница протромбина, увеличение тимоловой пробы (N=0-5)

6. УЗИ: поражение печени и реактивная панкреатопатия

7. Клинические варианты: врожденная (Трпеническая пурпура, желтуха, гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, энцефалит) и приобретенная (обычно по мононуклеозоподобному синдрому); течение – острая, хроническая и латентная; тяжесть – легкая, среднетяжелая и тяжелая, форма – клинически выраженная, бессимптомная

8. Дифф диагноз:

• с инфекционным мононуклеозом, вызванным ВЭБ (HHV-4), при котором гетеросерологические реакции Гоффа-Бауэра (с Эр лошади) и Пауля-Буннеля (с Эр барана) положительные

• гепатит

• эпидемический паротит

9. Консультация специалистов: инфекционист

10. Лечение: Цитотект – 2мл/кг; ганцикловир 5-10 мг/кг*с, КС (при генерализованной форме). Вобэнзим (для восстановления иммунной системы). Индукторы интерферона (циклоферон) – активируют клеточный и гуморальный иммунитет.

11. Прогноз: в данном случае (приобретенный, мононуклеозоподобный) в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Если в процесс вовлечены ЦНС, легкие, печень, не исключен летальный исход.

Противоэпидемические мероприятия: использование крови и ее компонентов только от серонегативных доноров или переливать отмытые Эр, а также кровь, освобожденную от лейкоцитов. При пересадке органов необходимо обследовать доноров на АТ к ЦМВ, не допускать пересадку органов от серопозитивных лиц серонегативным. Передача вируса: контактный, воздушно-капельный путь, парентерально.

БИЛЕТ № 6

ЗАДАЧА № 8. Ребенок М., 6 дней

1. пузырчатка (КОНТАГИОЗНА!!!) новорожденных (пемфигус, пиококковый пемфигоид), доброкачественная (средней тяжести состояние, субфебрилитет, вялость) форма (если злокачественная форма - много вялых пузырей до 2-3 см (фликтены). Симп Никольского м.б. «+». Состояние тяжелое, выраж интоксикация, фебрильная t тела, Кровь: лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг влево, ↑ СОЭ, анемия. Нередко заболевание заканчивается сепсисом)

2. дополнительные исследования:

3. дифф DS: другие пиодермии, врожденный буллезный эпидермолиз, врожд сифилис, эритродермия Лейнера

4. этиология – strept, но когда лопаются пузыри быстро присоединяется staph

5. Gram+: стафилококки, стрептококки. Дифтерийная палочка, микобактерии

6. Тяжесть состояния обусловлена

7. лечение:

• противоэпидемич мероприятия – перевод в специализированное отделение; всем контактным н\в - бифидумбактерин

• прокол пузырей → посев, бактериоскопия, затем обрабатывают мупипроциновой мазью (бактробан)

8. АФО кожи н\в:

9. изменения на коже после заболевания не остаются

10. Исходы: при злокачественной форме возможно развитие сепсиса

11. Тактика неонатолога в роддоме:

12. Группа здоровья: II Б

ЗАДАЧА № 98. Девочка, 8 лет. В течение 2-х лет предъявляет жалобы на схваткообразные боли в правом подреберье

1. Дискинезия ЖВП: первичный, по гиперкинетическому типу.

2. Жалобы (непостоянные, схваткообразные боли в ПП, после еды, физической нагрузки, тошнота, рвота, отрыжка, горечь во рту), анамнез (наблюдалась в детстве по поводу синдрома повышенной нервной возбудимости), семейный анамнез отягощен по заболеваниям ЖП, осмотр (положительные пузырные симптомы), БАК (повышение ЩФ- признак холестаза), УЗИ (перегиб пузыря, уплотнение желчных протоков, повышенная ократительная способность ЖП).

3. Диф диагноз:

   • холецистит (о ДЖВП свидетельствует наличие общеневротических реакций, отсутствие симптомов интоксикации, температурной реакции, признаков воспаления по данным анализа желчи и крови+ УЗИ);

   • желчнокаменная болезнь (заключение основывается на данных клиники, эхоскопии, а при отсутствии УЗИ - на данных рентгенологического исследования);

   • гастродуоденит (решающее значение имеют результаты гастрофиброскопии).

4. Маркеры холестаза: – щелочная фосфатаза (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидаза – ГГТ (усиление синтеза ферментов под влиянием желчных кислот), лейцинаминопептидаза и 5-нуклеотидаза. При хроническом холестазе повышается уровень липидов (не постоянно): холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, липопротеидов, в основном за счет фракций низкой плотности. В периферической крови возможно появление мишеневидных эритроцитов (вследствие накопления холестерина в мембранах и увеличения площади клеточной поверхности). В терминальной стадии поражения печени уровень холестерина может снижаться.

5. Этиопатогенез. Основные факторы риска и причины развития ДЖВП:

   • нарушения функции центральной и вегетативной нервной системы (неврозы, вегетососудистая дистония, диэнцефальные расстройства);

   • стрессовые ситуации в семье, школе, а также диссинергизм моторики желчного пузыря и его сфинктеров (Одди, Люткенса),

   • изменение гомеостаза интестинальных гормонов.

Дисфункция моторики желчного пузыря и протоков приводит к развитию холестаза,сущность которого сводится к расстройствам печеночно-кишечной циркуляции желчи и ее компонентов, изменению физико-химических и бактериостатических свойств желчи, что обусловливает болевой, диспептический синдромы и развитие осложнения в виде холецистита или желчнокаменной болезни.

1. Перегиб способствует застою желчи, что может усиливать болевой синдром, холестаз, приводить к воспалению ЖП и образрванию камней.

2. Диета № 5 по Певзнеру: полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи; вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи).

3. Лекарственная терапия:

   • желчегонные средства: холосас - по 1 чайной ложке 3 раза в день, аллохол - по 1 таблетке 3 раза в день, холензим - по 0,5-1 таблетке 3 раза в день; особенно показан при запорах желчегонный чай (цветков бессмертника 4 части, листьев трилистника 3 части, плодов кориандра 2 части, листьев мяты 2 части: одну столовую ложку смеси заваривают в 500 мл кипятка, настаивают 20 мин, процеживают, дают по 100 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды);

   • средства тонизирующего действия: экстракт алоэ (до 5 лет – по 5-10 капель, в старшем возрасте - по 1/2 чайной ложки 3 раза в день), настойка лимонника - по 10-15 капель 1-3 раза в день до еды, женьшень - 10-15 капель 3 раза в день до еды, экстракт элеутерококка - по 10-20 капель 2-3 раза в день до еды, пантокрин - 0,05-0,075 г 2 раза в день,

   • витаминотерапия (В);

   • минеральная вода высокой минерализация (Минск 4, Ессентуки 17, Арзни) комнатной температуры.

10. Да, ребенок нуждается в консультации невролога.

ЗАДАЧА № 154. В детское боксированное отделение поступила девочка 8 мес.

1. Аденовирусная инфекция, фарингоконъюнктивит (фаринго-конъюнктивальная лихорадка), средне-тяжелая форма;

2. Инкубационный период – 2-12 дней.

3. Патогенез: входные ворота – ВДП, иногда конъюнктива, кишечник. Аденовирус проникает в цитоплазму, а затем в ядро эпителиальных клеток и региональные л/у. В ядрах образуются зрелые частицы вируса. Это приводит к прекращению деления клеток, их гибели. Размножения вируса совпадает по времени с инкубационным периодом. Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в новые клетки, в кровь. Первоначально поражаются слизистая оболочка носа, задней стенки глотки, миндалин. В процесс вовлекаются регионарные л/у. Воспаление имеет выраженный экссудативный компонент – обильное серозное отделяемое и набухание слизистых оболочек. При поражении конъюнктивы – выпот с образованием нежной пленки. Аденовирус может проникать в эпителий слизистой оболочки бронхов, альвеол – пневмония, некротический бронхит. Вирусемия обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания, но ЖКТ, почек, печени и селезенки. В патогенезе бронхолегочных проявлений наряду с вирусом участвует бактериальная флора.

4. Дифф диагноз:

   • Аденовирусная инфекция отличается от ОРВИ другой этиологии поражением слизистых оболочек глаз, неодновременным возникновением основных клинических симптомов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной ткани, выраженным экссудативным воспалением дыхательных путей.

   • Инфекционный мононуклеоз отличается резким увеличением шейных л/у, отсутствием выраженных катаральных явлений, резким затруднением носового дыхания в связи с поражением носоглоточной миндалины, частым возникновением ангины, значительным увеличением печени и особенно селезенки, лимфоцитарным лейкоцитозом и большим количеством атипичных мононуклеаров.

   • Микоплазменная инфекция – упорные катаральные явления без признаков экссудативного воспаления, ранее поражение легких, увеличение СОЭ.

5. Консультация специалисто: офтальмолог, ЛОР

6. Лабораторная диагностика:

   • экспресс-диагностика – метод флюоресцирующих АТ, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках ДП.

   • серологическая диагностика – РСК и реакция задержки гемагглютинации. Нарастание титра в 4 раза и > в парных сыворотках. Для выделения аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного.

7. Рентгенограмма: нет признаков пневмонии.

8. Осложнения обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. У детей раннего возраста часто средний отит, синусит, иногда очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пневмонии.

9. Изменения ЛОР органов: гиперемия слизистой ротоглотки, увеличение миндалин и фолликулов на задней стенке глотки, могут быть налеты на миндалинах. Слизисто-гнойное отделяемое из носа.

10. Лечение: постельный режим, полноценное питание, Эреспал (10-20 мл/с), Детский анаферон, офтальмоферон, обработка слизистой носа 5% линиментом циклоферона.

11. Выписка из стационара: после купирования клинической картины.

12. Профилактика: ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка с применением слабых растворов хлора, кипячение посуды, белья и одежды.

БИЛЕТ № 7

Задача № 144

1. III группа здоровья (хроническое заболевание, стадия компенсации)

2. На 1-м месяце – педиатр 5 раз, на 2 месяце 2 раза, далее 1 раз в месяц, кардиолог на 1 месяце – 2 раза, потом 1 раз в 3 месяца, ЭХО КГ 2 раза на 1 году, предупреждение формирования очагов хронической инфекции (отит, тонзиллофарингит, пиелонефрит)

3. Кардиолог, кардиохирург, ЛОР, стоматолог (хроническая инфекция)

4. У 20-40% детей в возрасте 9мес-5-6лет – спонтанное закрытие ДМЖП (при локализации в мышечной части). Как можно чаще гулять на свежем воздухе, посильные физические упражнения, закаливание, оберегать от инфекций. К 5-6 годам – санация очагов инфекции, если порок остается – хирургическая коррекция. При прогрессирующие легочной гипертензии, рецидивирующей бронхолегочной инфекции, гипотрофии 2-3 ст при безуспешности консервативного лечения (лазикс, оксигенотерапия с ППД) – операция Мюллера-Альберта (сужение основного ствола ЛА) в первые 2 года

5. Как можно чаще гулять на свежем воздухе, посильные физические упражнения, закаливание, оберегать от инфекций, сбалансированное питание.

6. Массо-ростовый коэффициент=58 (норма 60-80), снижен

7. Границы абсолютной сердечной тупости у н/в- верхняя – 3 ребро, левая – по левой среднеключичной линии или на 0,5 см кнутри от нее , правая – по левому краю грудины; верхушечный толчок (колебания верхушки сердца, передаваемые на грудную к-ку) в 4 м/р, сердечный толчок – колебания желудочков сердца, передаваемые на грудную к-ку

8. Повышением давления в МКК и ЛА

9. 3 тон – после 2 тона, гидравлический удар о стенку желудочка порции крови, перемещающейся из предсердий в желудочки; 4 тон – перед 1 тоном, тон сокращения предсердий. В норме эти тоны имеются у здоровых людей, но они очень тихие и при аускультации их не слышно

10. Практически всем сердечным гликозидам присущи четыре основных фармакологических эффекта :

I. Систолическое действие сердечных гликозидов.

Первичный кардиотонический эффект заключается в том, что под влиянием сердечных гликозидов систола становится более сильной, мощной, энергичной, короткой, увеличивается ударный объем. При этом они не увеличивают потребление миокардом кислорода.

II. Диастолическое действие сердечных гликозидов.

Этот эффект проявляется тем, что при введении сердечных гликозидов больным с сердечной недостаточностью отмечается урежение сокращений сердца, то есть регистрируется отрицательный хронотропный эффект. Таким образом, при использовании терапевтических доз сердечных гликозидов усиленные систематические сокращения миокарда сменяются достаточными периодами "отдыха" (диастолы), способствующими восстановлению энергоресурсов в кардиомиоцитах. Удлинение диастолы создает благоприятные условия для отдыха, кровоснабжения, которое осуществляется только в течение периода диастолы, и питания миокарда, для более полного восстановления его энергоресурсов (АТФ, креатинфосфата, гликогена).

III. Отрицательное дромотропное действие.

Следующий эффект сердечных гликозидов связан с прямым угнетающим их влиянием на проводящую систему сердца и тонизирующим влиянием на блуждающий нерв. В результате замедляется проведение возбуждения по проводящей системе миокарда. Замедление проводимости происходит на протяжении всей проводящей системы, но наиболее оно выражено на уровне АВ-узла.

IV. Отрицательное батмотропное действие.

В терапевтических дозах сердечные гликозиды понижают возбудимость водителей ритма синусового узла (отрицательное батмотропное действие), что в основном связано с активностью блуждающего нерва. Токсические дозы препаратов этой группы, напротив, повышают возбудимость миокарда (положительное батмотропное действие), что приводит к возникновению дополнительных (гетеротопных) очагов возбуждения в миокарде и к экстрасистолии.

11. Допустимая ЧСС при СГ у новорожденных

12. Самопроизвольное закрытие дефекта к 5-6 годам, оперативная коррекция в 5 лет, прогрессирующая СН и легочная гипертензия

ЗАДАЧА № 99. Девочка, 10 лет предъявляет жалобы на боли в животе, в основном в околопупочной области и правом подреберье

1. Хронический холецистит, бескаменная форма, не осложненная, стадия обострения. Обоснование: жалобы (боли в околопупочной области и в ПП, через 20-30 мин после приема жирной пищи, тошнота, горечь во рту, светлый стул), анамнез (1 год назад после кишечной инфекции, питание нерегулярное), семейный анамнез отягощен, БАК- повышена ЩФ, УЗИ БП- утолщение стенок ЖП, слоистость стенок, в полости взвесь, расширение пузырного протока.

2. Лабораторные методы: ОАК- признаки воспаления, БАК- признаки холестаза (ЩФ, ГТП), УЗИ- признаки холецистита (утолщение стенок ЖП, слоистость стенок, в полости взвесь, расширение пузырного протока).

3. Дополнительные исследования: я считаю, что не надо. УЗИ- это основное.

4. Этиопатогенез. Основные факторы:

• наследственная предрасположенность

• инфекция (кишечная – распространение энтерогенно или условно-патогенная флора гематогенно и лимфагенно + паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз);

• неинфекционные факторы: камни, перегибы, стеноз, склероз, дискенезия, заболевания гепатохоледоходуоденопанкреатической зоны; нервно-психические перенапряжения; гиподинамия; нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание (однообразная редуцированная пища с малым холеретическим эффектом); панкреатобилиарный рефлюкс; эндокринные расстройства (ожирение, дисменореи, нерегулярная половая жизнь).

5. Провоцирующие факторы болевого абдоминального синдрома: прием обильной, жирной, острой пищи, физическая нагрузка, нервное перенапряжение, перенесенные инфекции.

6. Симптом Кера- болезненность при пальпации области ЖП. Симптом Ортнера- болезненность при постукивании краем ладони по правой реберной дуге, симптом Мерфи- резкая боль на вдохе при предварительно введенных пальцах кисти в правое подреберье.

7. Да, есть признаки синдрома холестаза: повышение ЩФ, ГТП, периодически светлый (ахоличный стул).

8. Диета № 5 по Певзнеру: полноценное частое (5-6 раз в день) питание; в остром периоде болезни исключают из диеты тугоплавкие жиры, продукты, богатые холестерином, пряности, жирное мясо, сдобное тесто, консервы; не допускается жаренье пищи; вместе с тем больные должны получать достаточное количество желчегонных продуктов (сливки, яйца, сливочное и особенно растительное масло, фрукты, ягоды, овощи).

9. 1) купирование болевого синдрома: 1 мл 0,1% атропина сульфата или ненаркотические анальгетики- анальгин 2мл или трамал. При умеренной интенсивности- дюспаталин.

2) а/б терапия: эритромицин или ципробай 500 мг 10 дней

3) после стихания процесса холеретики и холекинетики: холосас - по 1 чайной ложке 3 раза в день, аллохол - по 1 таблетке 3 раза в день, холензим - по 0,5-1 таблетке 3 раза в

день; особенно показан при запорах желчегонный чай

ЗАДАЧА № 157. Мальчик 4 лет

1. Ветряночный энцефалит, паралич лицевого нерва.

2. Эпиданамнез: был ли ребенок в контакте с больными ветряной оспой детьми, болел ли ветряно оспой, когда.

3. Возбудитель – вирус ветряной оспы (лплясывающего лишая) (Зостер, HHV-3), ДНК-содержащий. Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных.

4. Патогенез: Входные ворота – слизистая оболочка ВДП – первичное размножение вируса – по лимфатическим путям вирус попадает в кровь → эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек – пузырьки. Вирус обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпозвонковые ганглии, кору головного мозга, подкорковую область, особенно кору мозжечка.

5. Осмотр: общемозговые симптомы: вялость, головная боль, рвота, повышение температуры. Мозжечковые нарушения: тремор, нистагм, атаксия, шаткая походка, падает при ходьбе, головокружение, речь дизартричная, гипотония, нарушение координации. Менингеальные симптомы отсутствуют.

6. ОАК: относительный лимфоцитоз.

7. Дополнительные лабораторные исследования: исследование СМЖ, ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в крови. Серологическая диагностика – РСК и ИФА.

8. Дифф диагноз: энцефалиты другой этиологии, мозжечковыми нарушениями.

9. Консультация специалиста: невролог

10. Медикаментозное лечение: КС (ветр энцефалит), в/в ацикловир 15 мг/кг*с.

11. Противоэпидемические мероприятия: изоляция больного до выздоровления. Карантин на неболевших с 11 по 21 день. Дезинфекция не проводится, только влажная уборка и проветривание. Экстренное извещение в СЭС.

12. Прогноз: благоприятный. Через несколько дней атаксия уменьшается, но шаткость походки может сохраняться несколько месяцев.

БИЛЕТ № 8

ЗАДАЧА № 3. Ребенок Г., 1-х суток жизни

1. Гбн, с большей вероятностью обусловленная конфликтом по Rh-фактору, желтушная форма, тяжелая.

2. БР пуповинной крови: гипербилирубинемия (более 85 мкмоль/л – тяжелая форма), анемия (≈ средняя тяжесть);

3. Обследование:

• Определение группы крови и резус-фактора матери и ребенка,

• ОАК ребенка с оценкой мазка крови, подсчет ретикулоцитов,

• динамическое определение концентрации БР,

• иммунологические исследования (титр резус-АТ в крови и молоке матери, прямая реакция Кумбса с эритроцитами ребенка и непрямая с сывороткой крови матери)

4. Ожидаемые изменения в ОАК: анемия (гиперрегенераторная, нормохромная), избыточное количество сфероцитов, псевдолейкоцитоз за счет повышенного количества в крови ядерных форм эритроидного ряда.

5. Патогенез: Эр плода с 16-18 нед беременности регулярно обнаруживаются в кровотоке матери. Наибольшая трансплацентарная трансфузия во время родов. Проникшие Эр плода вызывают синтез Ig у матери (во время первой беременности к синтезу Rh- АТ (IgM) – не проникают через плаценту, затем появляются IgG, которые проходят фетоплацентарный барьер). После рождения ребенка в связи с большим количеством Эр ребенка в кровотоке матери и из-за снятия иммуносупрессии – активный синтез резус-АТ.

6. Особенности обмена БР у новорожденного: ↑ уровень БР за счет прямой фракции из-за короткой продолжительности Эр с фетальным гемоглобином (70-90 дней у НР), временная недостаточность глюкоронилтрансферазной активности печени, экскретирующей материнские гормоны ребенка, и повышенная энтерогепатогенная циркуляция БР (причем часть БР из кишечника избегает ее за счет открытого аранциева протока).

7. наблюдение в женской консультации: определение титра антирезусных АТ не менее 3 раз у женщин с резус-отрицательной кровью. 1- при постановке на учет, 2 – 18-20 нед, в 3 триместре – каждые 4 недели. Если титр резус-АТ 1:16-1:32 и >, то в 26-28 нед амниоцентез с определением концентрации БР в околоплодных водах.

8. Лечение:

• Фототерапия (НБР > 221 мкмоль/л у доношенных и 171 мкмоль/л недоношенные). Положительный эффект заключается в увеличении экскреции БР из организма с калом и мочой, уменьшение токсичности НБ и риска ядерной желтухи.

  • фотоокисление с образованием биливердина – водорастворим, выводится с мочой;

  • конфигурационные изменения с образованием водорастворимых изомеров;

  • структурные изменения с образованием люмибилирубина.

    • Возможно применение препаратов, адсорбирующих НБ в кишечнике (агар-агар, очистительная клизма в первые 12ч жизни),

• Фенобарбитал (возможно назначение матери за 3-5 дней до родов).

• В/в Ig- 1 введение в дозе 0.5 г/кг.

• ЗПК: показания – НБР>342, темп нарастания > 9мкмоль/л/ч, в пуповинной крови>60 – доношенные, анемия <100 г/л.Используют кровь той же группы, резус-отрицательную.Осложнения: ОСН, аритмия, остановка сердца,… воздушная эмболия, перфорация сосуда, инфекционные, некротизирующий энтероколит, анемия, геморрагический синдром, метаболические изменения, гипотермия, иммуносупрессия, РТПХ. Темп прироста БР > 6 через 12ч – повтрное ЗПК.

• Гемосорбция и плазмеферез по тем же показаниям. п/показаны при ТРпениях, немосорбцию нельзя при кровоизлияниях в ГМ, геморрогическом синдроме неясной этиологии (опасность общей гепаринизации).

9. Кормление начинают как можно раньше и проводят донорским молоком в необходимом количестве до исчезновения АТ в молоке матери (до конца 1 недели)

10. Осложнения: билирубиновая энцефалопатия, ядерная желтуха, геморрагический или отечный синдром, поражение печени, сердца, почек, синдром «сгущения» желчи, обменные нарушения – гипогликемия.= ранние. Поздние:? Нормохромная гипорегинераторная анемия.

11. Предупреждение заболевания: введение анти-Д-глобулин в 1 день после родов или аборта; кесарево сечение; плазмаферез беременной (удаление антител с обратным введением Эр) на 16-32 неделе беременности с интервалом 6-8 недель.

12. Наблюдение участковым педиатром: в зависимости от степени тяжести, осложнений, поражения органов. в 1месяц – 3 раза, в первые 6 месяцев – 2 раза в месяц, вторые 6 месяцев – 1 раз в месяц, на втором году 1раз в 3 месяца., дальше по показаниям. Обследование: ОАК 1 раз в месяц 3 месяца, ОАМ 2 раза в год, однократно б/х крови, ф-ия печени, УЗИ

Поликлиника – 125

ЗАДАЧА № 176. Мальчик 4-х лет

1. Шигеллез, колит, тяжелая форма. Нейротоксикоз.

2. Поражение ЦНС осуществляется как в результате действия экзо- или эндотоксинов (нейротоксинов) на интерорецепторы сосудов, питающих нервную ткань, так и раздражая ими нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишечника.

3. Этиология: Шигеллы (shigella dysenteriae – чаще нейротоксикоз; sonnei, Boydii, flexneri)

4. Дополнительные исследования:

• Этиология – ПЦР, бактериологический, серологический методы исследования

• Копрологический метод, ректороманоскопия – вспомогательное значение.

• Окончательный клинический диагноз устанавливают с учетом результатов лабораторного исследования испражнений с указанием вида и серовара шигелл.

• Серологические методы используют в сомнительных случаях и при отрицательных результатах бак исследования испражнений. Это определение титра специф АТ в сыворотке крови больного и АГ в испражнениях (РНГА, РА, ИФА, РЛА).

5. Источник: Персонал ДДУ (пищ блок). Путь передачи – фекально-оральный

6. Большое количество крови и анурии нехарактерны

7. Дополнительные исследования – смотри 2)

8. Консультация специалистов: Невролог, хирург

9. Лечение:

• Диета (дробное питание с уменьшением V пищи на 40-50% в первые 2-3 дня, в последующие дни суточный V увеличивают ежедневно на 10-15% и удлиняют интервалы между кормлениями)

• Энтеросорбенты (энтеросгель, смекта, энтеродез)

• Пробиотики (пробифор, бифидумбактерин форте)

• А/б (тк тяжелая форма) – гентамицин, полимиксин В, ампициллин, амоксиклав, невиграмон – 5-7 дней

• Иммуномодулирующая терапия (тяж форма) – полиоксидоний, ликопид)

• КИП (1-2 дозы в течение 5 дней).

10. Выписка: после исчезновения клинических симптомов и отрицательного бак анализа через 3 дня после отмены а/б.

11. Противоэпидемические мероприятия: Диагностика и изоляция больного (бактериовыделителя) в условиях стационара или на дому, заполняется экстренное извещение (форма № 58). В очаге – заключительная дезинфекция. За контактными мед наблюдение на 7 дней, карантин не объявляют. В очаге – текущая дезинфекция, строгий контроль за стулом детей. Каждого ребенка с дисфункцией кишечника необходимо изолировать и обследовать бак методом. Бак выделители шигелл не допускаются в ДДУ до полной санации, за ними устанавливается диспансерное наблюдение. В очаге возможно применение в качестве профилактики дизентерийного бактериофага (эффективность невелика), целесообразнее использование КИПа.

12. Для активной иммунизации – вакцина дизентирийная против шигелл Зоне липополисахаридная жидкая (Шигеллвак). Однократно, с 3 лет. Вакцинация по эпидпоказаниям, в группах посещающих ДУ, отъезжающих в оздоровительные лагеря, а также лица, отъезжающие в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне.

БИЛЕТ № 9

Эндокринология – 117

ЗАДАЧА № 85. Мальчик С., 9 лет

1. гемофилия. Тип (А, В, С, Д) и форму (крайне тяжелая, тяжелая, средней тяжести, легкая) можно установить только при определении недостающего фактора и его кол-ва.

2. Исследования для подтверждения диагноза

• коагулограмма – ↑ времени рекальцификации плазмы, ↑ АЧТВ (N=30-40 сек), тромбиновое время (2 фаза) – N (28-32 сек), фибриноген – N (200-300 мг% или 2-4 г/л)

• время свертывания по Lee-White ↑ (> 9 мин; N=5-6 мин)

• определение недостающего фактора (VIII – A, IX – B (болезнь Кристмасс), XI – C (болезнь Розенталя), XII – D) и его активности (%). При болезни Виллебранда может быть снижен уровень VIII фактора => надо еще определить содержание антигена фактора Виллебранда (при гемофилии А – N, при болезни Виллебранда – ↓)

• показатели, характеризующие первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз – N (кол-во Тр, длительность кровотечения по Дюке)

1. вторичный (коагуляционный) гемостаз подразделяют на 3 фазы:

   1. Образование комплекса протромбиназы – нарушения при гемофилии

   2. образование тромбина из протромбина

   3. образование фибрина из фибриногена

2. Лечение

• заместительная терапия (свежезамороженная плазма, антигемофильная(ый) плазма / глобулин, криопреципитат, концентраты недостающих факторов)

• лечение повреждений опорно-двигательного аппарата: заместительная терапия, иммобилизация сустава, ОБОГРЕВ сустава, ранняя аспирация крови из сустава и затем гидрокортизон, обезболивание, ЛФК, хирургическое лечение

• местная терапия кровотечений

• комплексный подход к жизни ребенка

1. патогенетическая терапия – заместительная терапия

2. тип кровоточивости – гематомный

3. особенности анамнеза:

• отсроченное кровотечение (min через 1 час) после травмы + степень кровотечения не соответствует тяжести травмы (выраженное кровотечение при незначительной травме)

• Х-сцепленное наследование (клиника в основном у родственников-мужчин)

8. Боль в суставе возникает через несколько часов после ушиба

9. смотри пункт 2)

ЗАДАЧА № 195. Мальчик 4-х лет

1. Грипп среднетяжелой формы (t до 39,5⁰С), сегментарный отек левого легкого;

2. Лабораторные исследования: экспресс-методы для выявления вирусных а/г в эпителии слизистой оболочки ВДП с помощью реакции иммунофлюоресценции. Серологическая диагностика: нарастание титра АТ в 4 раза и > - РСК, РТГА, ИФА. ПЦР – наиболее чувствительный и специфичный.

3. Типичные симптомы: острое начало, выраженная интоксикация (озноб, общая слабость, разбитость, мышечная и суставная боли, головная боль, тошнота, рвота, ↓ аппетита), скудные катаральные явления (покашливание, скудные слизистые выделения из носа, боль в горле). При объективном осмотре: легкая гиперемия лица, выраженная инъекция склер, умеренная гиперемия и отечность небных миндалин, бледность кожных покровов, иногда единичные петехиальные высыпания на лице и груди, возможны боли в животе, типичны лабильность пульса и ↓АД. Типично – сегментарный отек легких в результате циркуляторных расстройств, клиника отс, RG. В 1-ый день – может быть нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, со 2-3 дня – лейкопения, эозинофилия, лимфоцитоз, СОЭ N, красная кровь N.

4. Поражение сегмента нижней доли левого легкого свидетельствует о его сегментарном отеке.

5. Причина сухого резкого кашля – рефлекторный (?, стекание слизи), поражение вирусом гортани, трахеи, крупных бронхов.

6. Консультация специалистов: инфекционист.

7. Причина петехиальной сыпи: токсическое действие вируса направлено в основном на ЦНС и сосудистую систему – поражаются в основном капилляры и прекапилляры до полного пареза – замедление кровотока – повышенная проницаемость.

8. Дифф диагноз:

• Другие ОРВИ (грипп отличают острое внезапное начало болезни, выраженная интоксикация, небольшие катаральные явления, быстрое развитие основного симптомокомплекса).

• Брюшной тиф – постепенное начало, отсутствие катаральных явлений, длительная лихорадка, розеолезная сыпь, увеличение печени и селезенки.

• Геморрагические лихорадки – выраженный геморрагический синдром, боли в пояснице, гиперлейкоцитоз, изменения мочи.

9. ОАК: относительный лимфоцитоз. ПЕРЕКРЕСТ!!!

10. Лечение:

• постельный режим на период лихорадки и интоксикации, с переходом на полупостельный до выздоровления, молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, обильное питье.

• П/воспалительные и жаропонижающие средства (нурофен), физические методы охлаждения при «красной» лихорадке, интенсивная терапия при «бледной» лихорадке (ИТШ),

• Эреспал 2 мл/кг/сут, муколитические средства, отхаркивающие средства,

• этиотропная терапия (ремантадин, арбитол, интерфероны).

11. Специфическая провилактика существует, вакцины: Гриппол, Инфлювак, Ваксигрипп, Флюарикс, Бегривак.

ЗАДАЧА № 195

1. Грипп, сегментарный отек левого легкого

2. Экспресс-метод для выявления вирусных а/г – РИФ. Серология – нарастание титра а/т в 4 раза – РСК, РТГА, ИФА – определение специфических Ig M и G. Наиболее чувствительный и специфический – ПЦР.

3. Острое начало, ↑t до 39-40, озноб, слабость, разбитость, мышечные и суставные боли, катаральные явления слабо выражены. При осмотре: легкая гиперемия лица, выраженная инъекция сосудов склер, умеренная гиперемия и отечность небных миндалин и дужек. Возможны точечные кровоизлияния или мелкая пятнисто-папулезная энантема. Возможны боли в животе, кратковременные расстройства стула. Лабильность пульса, незначительное ↓ АД. У части одышка и крепитация (специфические вирусные изменения легких).

4. Это типичное проявление гриппа – сегментарный отек легких, развивающийся в результате циркуляторных расстройств в пределах одного сегмента или доли легкого. Клинически не проявляется, диагностируют RG. В неосложненных случаях – быстрое (3-5 дн) бесследное рассасывание.

5. Поражение трахеи, гортани, бронхов.

6. Нет

7. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости.

8. В 1ую очередь приходиться дифференцировать с другими ОРВИ. Для гриппа характерно внезапное начало, выраженная интоксикация, незначительные катаральные явления, быстрое развитие всего симптомокомплекса болезни (нередко несколько часов).

9. Относительный лимфоцитоз.

10. Лечебно-охранительный режим, молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, обильное питье, противовоспалительные и жаропонижающие средства, физические методы охлаждения. Патогенетическая терапия – эреспал сироп 2 мл/кг/с (↓ отек, регулирует отек и вязкость образующейся мокроты). Муколитические средства, отхаркивающие. Местно: при рините – сосудосуживающие средства; при ларингите, трахеите – ингаляции с настоем ромашки, календулы, мяты, шалфея. Этиотропная терапия: римантадин, арбидол, специфический противогриппозный иммуноглобулин, ИФ.

Да. Вакцинация возможна с 6 мес. Гриппол, Инфлювак, Ваксигрипп, Флюарикс, Бегривак.

БИЛЕТ № 10

ЗАДАЧА № 39. Больная З., 3 лет.

1. ВПС. Полная транспозиция магистральных сосудов. Состояние после закрытой атриосептостомии (процедура Рашкинда). НК II А-Б степени. Легочная гипертензия. Артериальная гипоксемия.

2. Дополнительные исследвоания:

   • RG органов грудной клетки (усиление сосудистого рисунка по артериальному типу, венозный застой, сердце увеличено, имеет форму яйца на боку, сосудистый пучок расширен в боковой проекции)

   • ЭКГ (правограмма, гипертрофия правого сердца, возможна гипертрофия ЛЖ, нарушение внутрижелудочковой прводимости)

   • ЭхоКГ (аорта видна спереди и справа (D-транспозиция) или спереди и слева (L-транспозиция) от ЛА. ЛА – из ЛЖ, аорта – из ПЖ)

3. Появление «барабанных палочек» и «часовых стекол» обусловлено наличием артериальной гипоксемии (выраженной хронической гипоксии) вследствие смешения венозной и артериальной крови.

4. У детей с данной патологией выявляется диффузный цианоз, т.к. сразу после рождения при наличии компенсирующих коммуникаций (открытое овальное окно, открытый боталлов проток) идет смешение крови, что выражается в стойкой артериальной гипоксемии (хронической гипоксии).

5. Дифф диагноз: общий артериальный ствол, единственный желудочек, тетрада Фалло, ДМЖП (ЭХО КГ)

6. Сроки оперативного лечения: в первые 2 месяца – баллонная атриосептостомия по Рашкинду при первичной катетеризации сердца, старше 2-3 мес – иссечение межпредсердной перегородки (опер Блелока-Ханлона) для улучшения смешения крови, при сочетании с легочной гипертензией – сужение ЛА. Радикальное лечение – во 2 фазу течения ВПС (относит компенсации – после 3 лет)

7. Новорожденному проводилась закрытая атриосептостомия для улучшения смешения крови на уровне предсердий, для уменьшения артериальной гипоксемии

8. Дети с данной патологией нуждаются в получении сердечных гликозидов: доза насыщения дигоксина 0,05-0,075 мг/кг до 16 кг и 0,03 мг/кг более 16 кг, 1-3 дня в 3 приема. Поддерживающая доза – 1/6 – 1/5 от дозы насыщения, в 2 приема)

9. Неблагоприятные, способствующие формированию ВПС: факторы внешней среды (ионизирующая радиация, химические в-ва, загрязнение воздуха, воды, почвы мутагенными веществами, ЛП (акрихин, аминазин, винкристин), хромосомные аномалии, наличие факторов риска (поздний ребенок, (мать более 35л, отец 45л), проф вредности, алкоголизм, в I триместр – тяжелый токсикоз, антибиотики, сульфаниламиды, гормоны, вирусы (краснуха)

10. Наиболее частые осложнения ВРС синего типа: ранняя СН, склонность к затяжным и повторным пневмониям, респираторным инфекциям, прогрессирующая легочная гипертензия

ЗАДАЧА № 86. Ребенок Максим Я., 14 лет

1. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), стадия II Б (II – поражены более 1 группы л/у по одну сторону диафрагмы – шейные, внутригрудные; Б – есть лихорадка, потеря массы тела, проливные поты)

2. для определения клинической стадии:

   • УЗИ брюшной полости и таза

   • Пункция костного мозга из 3 точек

   • КТ, МРТ грудной клетки, брюшной полости, таза (для диагностики объема поражения)

   • По показаниям при подозрении на поражение:

     • Кости – радиоизотопная диагностика

     • ЖКТ – ЭГДС, биопсия

     • Грудная клетка – торакотомия

     • л/у брюшной полости – лапароскопия

     • яички / яичники - УЗИ

для определения гистологического варианта:

• Эксцизионная биопсия л/у с гистологическим исследованием материала в 2-3 лабораториях

смотри пункт 1)

ошибки в тактике ведения больного участковым педиатром были: эффекта от антибактериальной терапии не было, но педиатр продолжил лечение «лимфаденита» УВЧ-терапией, что привело к ухудшению состояния ребенка.

лечение болезни Ходжкина: все больные после постановки диагноза получают полихимиотерапию, после ее окончания – лучевая терапия инициально вовлеченных зон в дозе 20-25 Гр. Во воемя лечения все получают бисептол. Если необходимо облучение селезенки – вакцинация против пневмококка и гемофильной инфекции. Для лечения резистентных форм болезни – иммунотерапия, трансплантация гемопоэтических стволовых клеток или костного мозга.

объем лечебных мероприятий зависит от клинической стадии заболевания

лабораторные показатели, характеризующие активность процесса:

• ↑ СОЭ

• Нейтрофильный лейкоцитоз

• Эозинофилия

• ↓ тромбоцитов

• ↑ фибриногена

дифференциальный диагноз

• инфекции

  • вирусные – эпид. паротит, инфекционный мононуклеоз, краснуха, герпес, ЦМВ

  • бактериальные – сепсис, туберкулез, сифилис

  • хдамидийные

  • грибковые

  • протозойные - токсоплазмоз

• Иммунодефициты

• Коллагенозы

• гемобластозы

морфология клеток Рид-Березовского-Штернберга: многоядерные гигантские клетки

из л/у средостения при болезни Ходжкина наиболее часто поражаются передние и задние медиастинальные л/у

прогноз при II Б стадии: 5-летняя бессобытийная выживаемость – 80-94%; 5-летняя общай выживаемость – 90-98%