I. Нарушение обмена нейтральных жиров

Ожирение - увеличение количества нейтральных жиров (это лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запасы организма), в жировом депо (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, эпикард, костный мозг) , имеющее общий характер.

Классификация

По этиологическому принципу:

- Первичное ожирение – этиология неизвестна!

- Вторичное ожирение – а) алиментарное, причиной которого является несбалансированное питание и гиподинамия

б) церебральное, развивающееся при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций

в) эндокринное, представленное рядом синдромов.

г) наследственное

По внешним проявлениям:

- Симметричный тип – относительно равномерное отложение жира в разных частях тела

- Верхний тип – накопление жира преимущественно в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, плеча

- Средний тип – накопление жира в подкожной жировой клетчатке живота, в виде фартука

- Нижний тип – накопление жира в области бедер и голени.

По превышению массы тела:

- I степень ожирения - избыточная масса тела составляет 20-29%

- II степень ожирения - избыточная масса тела составляет 30-49%

-III степень ожирения – избыточная масса тела составляет 50-99%

-IV степень ожирения – избыточная масса тела составляет до 100% и более

Морфологические изменения жировой ткани при ожирении учитывают число адипозоцитов и их размер:

При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не меняется. Адипозоциты малочувствительны к инсулину, но высокочувствительны к липолитическим гормонам; течение болезни злокачественное!

При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено, однако, функция адипозоцитов увеличено, течение болезни доброкачественное.

Причины: Нарушение равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в пользу липогенеза. Усиление липогенеза, и ослобление липолиза, связано:

1) с активацией липопротеиновой липазы, и угнетением липолитических липаз

2) с нарушением гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормоноы

3) с состоянием жирового обмена в кишечнике и печени

+ см. классифкацию по этиологическому фактору!!!

II. Нарушение обмена холестерина и его эфиров

Данные нарушения лежат в основе тяжелого заболевания – атеросклероза. При этом в интиме артерий накапливается не только холестерин и его эфиры, но и β-липопротеиды Низкой плотности и белки плазмы крови, чему способствует повышение сосудистой проницаемости. Накапливающиеся высокомолекулярные вещества ведут к деструкции интимы, распадаются и омыляются. В результате этого в интиме образуется жиробелковый детрит, разрастается соединительная ткань и формируется фиброзная бляшка, нередко суживающая просвет сосуда.

Стромально – сосудистые дистрофии.

Углеводные.

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Стромально-сосудистую дистрофию связанную с нарушением обмена гликопротеидов – называют ослизнением тканей.

Сущность: Хромотропные вещества высвобождаются из связей с белками и накапливаются главным образом в межуточном веществе.

Внешний вид: Собственно соединительная ткань, строма органов, жировая ткань, хрящ становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, а клетки их – звездчатыми или причудливыми отростчатыми.

Причина: 1.Дисфункции эндокринных желез – например, слизистый отек при недостаточности щитовидной железы

2.Истощение – например, ослизнение соединительнотканных образований при кахексии любого генеза

Исход: Обратимый процесс, однако прогрессирование приводит к колликвации и некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью

Смешанные дистрофии.

Возникают при нарушениях обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов, и липопротеидов, минералов

При смешанных дистрофиях морфологические проявления выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей.