- •1. Эпизоотология как наука, ее достижения и задачи на современном этапе
- •История развития эпизоотологии.
- •Связь эпизоотологии с другими науками
- •Задачи эпизоотологии на современном этапе
- •2. Эпизоотологические аспекты учений об инфекции Инфекция и инфекционный процесс
- •Этиология инфекционной болезни
- •Клинические формы и динамика проявления инфекционной болезни
- •3. Эпизоотологические аспекты учений об иммунитете Иммунологическая реактивность и иммунитет
- •Неспецифические факторы резистентности организма животных
- •Клеточные факторы неспецифической резистентности.
- •Гуморальные факторы неспецифической резистентности.
- •Специфический приобретенный иммунитет
- •Виды иммунитета и их взаимосвязь
- •4. Эпизоотический процесс и его движущие силы Понятие об эпизоотическом процессе и эпизоотической цепи
- •Движущие силы эпизоотического процесса
- •Первичные (непосредственные) движущиеся силы
- •Посредственные движущие силы эпизоотического процесса.
- •Закономерности развития эпизоотического процесса и стадийность эпизоотии
- •Законы эпизоотологии
- •5. Эпизоотический очаг и природная очаговость
- •Инфекционных болезней
- •Понятия об эпизоотическом очаге, неблагополучном пункте
- •И угрожаемой зоне
- •Виды эпизоотических очагов
- •Природная очаговость инфекционных болезней
- •6. Основы эпизоотологического исследования Сущность и задачи эпизоотологического исследования
- •Приемы и способы эпизоотологического исследования
- •Математические приемы эпизоотологического исследования
- •Эпизоотологический анализ.
- •7. Номенклатура и принципы классификация инфекционных болезней
- •8. Эволюция инфекционных болезней
- •Эволюционные изменения возбудителей инфекций
- •Эволюция восприимчивости животных
- •Эволюционные изменения взаимодействия движущих сил эпизоотического процесса
- •9. Профилактика инфекционных болезней Основные задачи и принципы противоэпизоотической работы.
- •Государственная система противоэпизоотической работы
- •Понятия об общей и специфической профилактике
- •Система профилактических мероприятий в благополучных по инфекционным болезням хозяйствах
- •10. Оздоровительные мероприятия и ликвидация инфекционных болезней Основные направления борьбы с инфекционными болезнями
- •Мероприятия в отношении источника возбудителя инфекции
- •Мероприятия по устранению механизмов и факторов передачи возбудителя инфекции
- •Мероприятия в отношении восприимчивых животных
- •Организация противоэпизоотических мероприятий в неблагополучном пункте
- •Особенности проведения противоэпизоотических мероприятий в специализированных хозяйствах
- •11. Противоинфекционный иммунитет и иммунопрофилактика Условия развития противоинфекционного иммунитета
- •Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет
- •Иммунопрофилактика
- •Иммунотерапия
- •12. Лечение животных при инфекционных болезнях Особенности лечения инфекционных болезней
- •Специфическая терапия
- •Лечение неспецифическими средствами, симптоматическая и патогенетическая терапия
- •Комплексные способы профилактики и терапии инфекционных болезней
- •13. Ветеринарная санитария Понятие и задачи ветеринарной санитарии
- •Общие ветеринарно-санитарные мероприятия на фермах
- •14. Дезинфекция Понятие о дезинфекции и ее задачи
- •Виды и объекты дезинфекции
- •Методы и средства дезинфекции
- •Высушивание способствует гибели или ослаблении размножения микробов. Применяют для обеззараживания кож, шерсти, заболоченных мест и т.П.
- •Механизация дезинфекционных работ
- •15. Дезинсекция и дератизация Меры и средства борьбы с вредными насекомыми
- •Методы и средства уничтожения грызунов
- •Сибирская язва
- •Туберкулез
- •Мероприятия по профилактике и ликвидации туберкулеза
- •Бруцеллез
- •Лептоспироз
- •Пастереллез
- •Бешенство
- •Некробактериоз
- •Сальмонеллезы
- •Лейкоз крупного рогатого скота
- •Эмфизематозный карбункул
- •Брадзот овец
- •Анаэробная энтеротоксемия
- •Хроническое течение бывает у животных с плохой упитанностью, Отмечают снижение аппетита, понос, исхудание, угнетение, рефлексы ослаблены.
- •Вирусная диарея крупного рогатого скота
- •Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота
- •Парагрипп-3 крупного рогатого скота
- •Классическая чума свиней
- •Мероприятия по профилактике и ликвидации чумы свиней
- •Африканская чума свиней
- •Рожа свиней
- •Вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней
- •Грипп свиней
- •Гемофилезные болезни
Специфический приобретенный иммунитет
Выработку специфического приобретенного иммунитета обеспечивается иммунной системой организма. Она у млекопитающих представляет собой совокупность всех лимфоидных клеток организма, их скоплений и лимфоидных органов, тесно связанных в своих функциях с системой неспецифической защиты.
Единая иммунная система имеет ряд особенностей: она генерализована (рассеяна) по всему организму, ее клетки постоянно циркулируют через кровоток и лимфу и ее конечным функциональным элементом являются лимфоциты, продуцирующие специфические молекулы иммуноглобулинов или вырабатывающие специфические поверхностные клеточные рецепторы.
Основными клетками, участвующими в формировании специфического иммунного ответа, являются лимфоциты и макрофаг. Они имеют единое происхождение от клеток костного мозга, ведущей к общей гемопоэтической стволовой клетки (ГСК). От нее происходит лимфоидная стволовая клетка (ЛСК) – общий предшественник Т- и В-лимфоцитов.
Основная функция Т-лимфоцитов формирование клеточных факторов иммунитета.
Важнейшие функции В-лимфоцитов состоят в том, чтобы при наличии соответствующих сигналов превратиться в плазматические клетки, которые будут вырабатывать антитела со всеми их разнообразиями и формировать гуморальный иммунитет.
Функциональные задачи макрофагов разнообразны (некоторые авторы называют их "дирижерами иммунитета") и заключаются в следующих механизмах и реакциях:
захват чужеродной клетки-мишени и заключение ее в фагосому (фагоцитоз);
киллинг чужеродной клетки-мишени (умерщвление, уничтожение);
переваривание ее материала (процессинг антигенов);
представление суперантигенов лимфоцитам (презентация) и запуск всех процессов специфически иммунного ответа.
Важным условием для полноценного иммунного ответа является кооперирование макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. В механизме иммуногенеза различают две стадии: индуктивную и продуктивную.
В индуктивную стадию иммуногенеза чужеродная клетка захватывается макрофагами. Параллельно с фагоцитозом в макрофаге запускается каскад реакций, названных "метаболическим (респираторным) взрывом", в результате которых образуются токсические формы кислорода (кислородные радикалы, перекись водорода и продукты ее распада). Этот эффект быстро приводит к киллингу (умерщвлению) чужеродной клетки-мишени. Последующее ферментативное расщепление материала мишени приводит к переводу антигена в иммунологически активную форму (суперантиген), названное процессингом. Они, как правило, связываются с белками гистосовместимости в комплексы, которые транспортируются на клеточную мембрану макрофага для презентации лимфоцитам. Лимфоциты, кооперируясь с макрофагом, получают сигнал-команду для ускорения роста и размножения (пролиферации и дифференцировки).
Продуктивная стадия иммуногенеза начинается после получением антигенной информации лимфоцитами. Она характеризуется пролиферацией и дифференцировкой Т- лимфоцитов в специфические Т-лимфоциты, и В-лимфоцитов в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины (антитела). Одновременно часть Т- и В-лимфоцитов трансформируется в лимфоциты иммунной памяти. При повторной встрече с тем же антигеном лимфоциты иммунной памяти формируют, минуя индуктивную стадию иммуногенеза, вторичный иммунный ответ, который проявляется быстрее и ярче.
Весь комплекс явлений, сопровождающийся формированием иммунитета, зависит от иммунологической реактивности макроорганизма. В настоящее время предлагают выделить шесть форм специфических реакций, из которых и складывается иммунологическая реактивность организма:
трансформация и активация Т-лимфоцитов;
выработка специфических антител;
иммунологическая память;
иммунологическая толерантность;
аллергические реакции;
образование антиидиотипических антител.
Получив антигенную информацию от макрофага в процессе презентации Т-лимфоциты трансформируются в следующие субпопуляции для выполнения специфических функций.
Т-хелперы (англ. to help – помогать), стимулирующие образование антител В-клетками в ответ на тимусзависимые антигены;
Т-супрессоры (англ. suppress- подавлять), ингибирующие активность Т-хелперов и тем самым подавляют синтез антите+л;
Т-эффекторы (англ. effecter – исполнитель) осуществляющие цитотоксические функции, обеспечивающие накопление клеток-киллеров. Они непосредственно уничтожают антигенные субстанции, с которыми не справляются антитела, прежде всего антигенно измененные клетки собственного организма.
Т-лимфоциты перечисленных субпопуляций, а также естественные киллеры (ЕК) и O-, K-, L-лимфоциты формируют клеточный иммунитет.
В-лимфоциты получив антигенную информацию от макрофага в процессе презентации для дальнейшей дифференциации должны получить сигнал-медиатор от Т-хелпера с такой же специфичностью. После этого В-клетка дифференцируется в плазматическую, которая и вырабатывает антитела определенной специфичности. Иначе их называют иммуноглобулинами, среди которых выделено, пять классов: М - (мю), G - (гамма), А - (альфа), Е - (эпсилон), Д - (дельта), различающихся по своему строению. На некоторые антигены не требуется взаимодействие В-лимфоцита с Т-хелпером, такие антигены называются Т-независимые.
Иммунный ответ на введение антигена начинается с выработкой IgM на 3-4 день. Им свойственны функции по усилению фагоцитоза, стимулированию Т-хелперов. Им принадлежит основная роль в реакциях агглютинации.
IgG является основным классом антител и составляет до 80% всей массы иммуноглобулинов. Они синтезируются на протяжении более длительного времени после антигенного раздражения и связывают не только корпускулярные, но и растворимые антигены, играют основную роль в борьбе с бактериями и вирусами.
IgA бывают сывороточными (до 40%) и секреторными (до 60%). Секреторные иммуноглобулины А синтезируются в лимфоидной ткани слизистых оболочек пищеварительного тракта, органов дыхания, зрения и других органов. Они играют большую роль в защите организма от алиментарных и респираторных инфекций, в создании местного иммунитета.
IgE синтезируется, в основном, в коже, лимфоидной ткани органов дыхания и пищеварения. Участвует в патогенезе аллергических реакций.
IgD часто выявляется в сыворотке крови при хронических воспалительных процессах. Роль его остается окончательно не выясненной.
Иммунологическая память. После первичного иммунного ответа на чужеродные клетки в организме часть лимфоцитов трансформируется в клетки иммунной памяти, сохраняющие информацию об антигене продолжительное время. При повторном введении антигена в организм клетки памяти обуславливают вторичный иммунный ответ. При этом иммунитет образуется, минуя индуктивную стадию иммуногенеза, и проявляется быстрее и более интенсивно, синтезируются преимущественно IgG, аффинитет антител выше, чем при первичном.
Иммунологическая толерантность - индуцированное подавление иммунного ответа, вызванное предварительным введением антигена. О наличии толерантности судят на основе следующих критериев:
отсутствие или уменьшение образования антител на обычной антигенный стимул;
неспособность организма ликвидировать вирусную инфекцию;
неспособность организма отторгать трансплантат аллогенной ткани;
отсутствие обычной тканевой реакции на разрушающую дозу антигена после предварительной сенсибилизации.
Различают естественную и приобретенную иммунологическую толерантность.
Естественная толерантность возникает при встрече с антигеном в период внутриутробного развития. Этим явлением объясняется отсутствие иммунного ответа на свои собственные антигены.
Приобретенная иммунологическая толерантность может быть индуцирована в течение некоторого времени постнатальной жизни: 1-2 дня у кур, индюшек, мышей, 2-5 дней – у собак, уток. У взрослых животных можно создать при введении больших или малых доз антигена.
Обнаружено, что при внутриутробном заражении, особенно вирусами, рождаются животные, устойчивые к данному возбудителю, чаще к вирусу. Например, при чуме свиней. У таких животных нет противовирусных антител, и они продолжительное время могут быть источником инфекции. Толерантность может быть индуцирован Т-супрессорами.
Аллергия (греч. allos –другой, ergon-действие) – это измененная реактивность, или чувствительность, организма по отношению к тому или иному веществу, чаще при повторном поступлении в организм. Аллергия является компонентом приобретенного иммунитета, поскольку она проявляется благодаря включению факторов специфической защиты и развивается, как и все другие иммунные реакции, в ответ на проникновение аллергена в организм. Реакции эти могут быть в форме гиперергии, гипоергии и анергии.
Аллергические реакции подразделяются на гиперчувствительность немедленного действия и гиперчувствительность замедленного типа.
Английские иммунологи Джелл и Кумбс в соответствии с иммунологическими механизмами предложили классифицировать аллергические реакции на 1У типа:
- реакция I типа (немедленные анафилактические и атопические). Основной механизм заключается в соединении аллергена с фиксированными на поверхности тканевых базофилов тучных клеток IgE и IgG с последующим освобождением медиаторов, обусловливающих картину реакции.
реакция II типа (цитотоксические, цитолитические). Механизм состоит в соединении антител типа IgE или IgG с антигеном, фиксированным на клетках. При активации комплемента происходит повреждение клеток.
реакция III типа. Характеризуется образованием иммунных комплексов, повреждающих эндотелий мелких сосудов, вызывая местные и общие тромбозы, нарушая трофику тканей (реакция Артюса, сывороточная болезнь и др.)
аллергия IУ типа (РЗТ). Эти реакции опосредованы клетками, Т- лимфоцитами (инфекционная аллергия, аутоаллергия, реакция отторжения трансплантата).
Основными фундаментальными эффекторами (англ. effecter – исполнитель) иммунной системы являются клеточный, гуморальный и секреторный иммунитет.
Клеточный иммунитет охватывает два типа эффекторных реакций, опосредованных лимфоцитами с цитотоксическим потенциалом и лимфокинами - регуляторами фагоцитоза.
Реакции и механизмы клеточного иммунитета в противоинфекционной защите организма играют двоякую роль, в частности:
выполняют эффекторные функции, заключающиеся в уничтожении Т-лимфоцитами клеток, зараженных внутриклеточно размножающимися возбудителями (вирусами, микобактериями туберкулеза, бруцеллами, листериями, грибами, простейшими), и с помощью растворимых медиаторов иммунитета – активации макрофагов, стимуляции хемотаксиса, образовании и действии других иммуноцитокинов ингибиции (интерферона, ФНО, лимфотоксина) и воспаления;
осуществляют регуляцию иммунного ответа за счет функционирования Т-хелперов и Т-супрессоров, а также многочисленных иммуноцитокинов со стимулирующей и ингибирующей активностью.
Кроме того, клеточный иммунитет имеет преобладающее значение в реакции трансплантат против хозяина (РТПХ), гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), развитии противоопухолевого иммунитета и аутоиммунных реакциях.
Гуморальный иммунитет обусловлен сывороточными иммуноглобулинами М и G-класса. В противоинфекционной защите реализуются три основных элемента физиологии антител:
узнавание и взаимодействие идиотипического участка антитела с эпитопом антигена по типу обычной химической бимолекулярной реакции;
опсонизация, т.е. взаимодействие с клетками, имеющими на поверхности Fc-рецепторы (прежде всего с макрофагами и лимфоцитами), в результате чего происходит прикрепление, активация фагоцитоза опсонизированного комплекса антиген + антитело и последующее функционирование СМФ;
активация системы комплемента по классическому пути после взаимодействия антитела с антигеном и последующее мембранолитическое действие конечных продуктов.
Эффекторные функции антител имеют двойственный характер. С одной стороны, реализуется гуморальный ("молекулярный") уровень, ограничивающий взаимодействием молекул антител и антигена с соответствующими последствиями (нейтрализация). С другой стороны, антитела специфически активируют, "включают" в ответ на антигенный стимул через Fc-фрагмент мощный неспецифический, универсальный потенциал защиты в виде систем мононуклеарных фагоцитов (СМФ) и комплемента на клеточном уровне защиты.
Секреторный иммунитет основан на эффекторных функциях антител класса IgA. Плазматические клетки, синтезирующие секреторные IgA, составляют более 90% клеток-продуцентов антител слизистых оболочек. Секреторные IgA составляют большую часть иммуноглобулинов в молоке, трахеобронхиальных, кишечных и других серозно-слизистых секретах. Противоинфекционная роль IgA заключается в местной защите слизистых оболочек от проникновения возбудителя в организме. Они эффективно нейтрализуют вирусы в респираторном и пищеварительном трактах, поэтому имеют универсальное значение в защите ворот инфекции.