28. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях язв. Выделены две основные нозологические формы язвенной болезни, имеющие хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако желудочные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать ме-диогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, препилорические и пилориче-ские язвы.

Симптомы язвенной болезни (основные): боль в верхней половине живота, рвота, кровотечение.

Характерными для язвенной болезни являются периодичность обострений заболевания и дневной ритм боли.

Периодичность боли: период обострения в течение нескольких недель сменяется периодом ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет. Сезонность обострений заболевания (весна, осень) объясняют изменением состояния в различные времена года нейро-эндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

Суточный ритм боли: повторяется ежедневно, стереотипно, связан с процессом пищеварения и периодической голодной деятельностью пищеварительного тракта.

Боли в зависимости от времени появления после приема пищи разделяют на ранние, возникающие через 15—40 мин, поздние, появляющиеся через 1'/2—3 ч, ночные и голодные.

Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи, обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса блуждающих нервов и усиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка.

Ночные боли возникают примерно между 24—3 ч ночи, успокаиваются после приема пищи (молоко) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка. Появление болей связано с повышением тонуса блуждающих нервов в ночное время. Ночные боли в определенной степени могут являться и голодными болями.

По происхождению различают боли висцеральные (пептические, спастические) и соматические (воспалительные).

Признаками пептических болей являются их связь с приемом пищи, исчезновением боли после приема пищи, антацидов, холи-нолитиков, после рвоты. Боль спастического характера ослабевает или исчезает от применения тепла, приема спазмолитиков. Висцеральная боль воспринимается как разлитая в эпигастраль-ной области. Характер боли различный: ноющая, сосущая, режущая, жгучая, схваткообразная. Эквивалентом болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в эпигастраль-ной области, изжога. Интенсивность болевых ощущений колеблется весьма значительно: от неясных неопределенных до сильных болей. Возникновение болей пептических и спастических обусловлено сочетанием секреторных и моторных расстройств.

Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не обладает чувствительной иннервацией. Боль возникает лишь при вовлечении в патологический процесс мышечного, субсерозного и серозного слоев стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнами симпатических нервов, которые реагируют на спазм, растяжение, изменение внутритканевого рН вследствие повышения обратной диффузии Н' -ионов через поврежденный защитный барьер слизистой оболочки. Боль может вызвать гиперсекреция кислого желудочного сока, усиление моторной функции желудка, пилороспазм4_-ггегвышение внутрижелудочного давления.

Изжога — ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной, нередко имеет суточный ритм. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает. Возникновение изжоги связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате недостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышения тонуса мышц желудка и спазма привратника. Недостаточность «физиологической кардии» может быть обусловлена и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, нередко сочетающейся с язвенной болезнью.

Воспалительная боль (соматическая) обусловлена перивис-церитом, пенетрацией язвы, когда в патологический процесс вовлечены ткани, иннервируемые чувствительными волокнами межреберных нервов (париетальная брюшина, малый сальник, брыжейки поперечной ободочной кишки и тонкой кишки). В этих случаях боль постоянная, четко локализована, с обширной зоной ирридиа-ции, усиливается при кашле, во время ходьбы, при резких движениях. При исследовании больного обнаруживают рефлекторное напряжение мышц в верхней половине живота (справа или слева). Прободение язвы в свободную брюшную полость вызывает резкую постоянную боль «кинжального характера», резкое «доско-образное напряжение» мышц брюшной стенки вследствие раздражения брюшины излившимся содержимым двенадцатиперстной

кишки или желудка.

В происхождении болей имеет также значение состояние сосудов и органного кровотока (эндартериит сосудов вокруг язвы, венозный стаз в сосудах малой кривизны желудка, сужение просвета чревного ствола, атеросклеротическая бляшка, сдавление извне).

Рвота возникает на высоте болей и снимает их. Это характерно для язвенной болезни. Нередко больные вызывают рвоту искусственно, чтобы устранить болевые ощущения.

Локализация: хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных локализуется в луковице кишки (луковичная язва). Одновременно могут быть две язвы — на передней и задней стенках («целующиеся язвы»). Редко язвы развиваются ниже луковицы (внелуковичные язвы).

Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболочке желудка обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки — различные стадии хронического дуоденита (поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее стенок, сужение просвета.

Осложнения: перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7—11%), перерождение язвы в рак (0,3%).

Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеют значение многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте.