Клиническая смерть
Своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, начинается с момента прекращения деятельности центральной нервной системы, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в головном мозге. С момента их наступления смерть расценивается как биологическая. Таким образом, главной динамической характеристикой клинической смерти является возможная обратимость этого состояния.
Во время клинической смерти дыхание, кровообращение и рефлексы отсутствуют, однако клеточный обмен веществ продолжается анаэробным путем. Постепенно запасы энергетиков в мозге истощаются, и нервная ткань умирает.
Принято считать, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека составляет 3-6 мин. Необходимо учитывать, что необратимые изменения в исторически-молодых образованиях головного мозга (кора) наступают гораздо быстрей, чем в более древних (ствол, продолговатый мозг). При полном отсутствии кислорода в коре и мозжечке за 2-2,5 мин возникают фокусы омертвения, а в продолговатом мозге даже через 10-15 мин погибают лишь единичные клетки.
Постреанимационные расстройства
В раннем постреанимационном периоде (ПП) в первые 6-9 часов после начала оживления выявляются закономерные изменения функций кровообращения с характерным фазным течением процесса независимо от причины умирания. Выделяют три основные стадии: 1) гипердинамическое состояние функций сердечно-сосудистой системы (ССС) – 5-30 мин; 2) период относительной стабилизации функций (30-60 мин после возобновления кровообращения); 3) гиподинамическое состояние- «синдром малого сердечного выброса». Он начинается через 1,5-2 часа после восстановления сердечной деятельности, максимум через 3 ч, продолжается до 6-9 ч после оживления. Выраженность каждой стадии, а также ее продолжительность зависят от эффективности реанимационных мероприятий.
В связи с различной локализацией повреждений, длительностью шока и характером проводимой терапии возможны многочисленные причины нарушений внешнего дыхания: 1) изменение активности дыхательных центров под влиянием угнетающих или возбуждающих факторов; 2) нарушение механики дыхательного акта; 3) нарушение проходимости трахеобронхиального дерева (скопление секрета, попадание желудочного содержимого, аспирация крови и др.); 4) нарушение распределения газов в легких в связи со спастическим состояние бронхов, при высоком стоянии купола диафрагмы, наличии гемопневмоторакса, кровоизлияний; 5) нарушение газообмена вследствие изменения соотношения вентиляция кровоток. В реанимационной практике развитию ателектазов может способствовать усиленное кровенаполнение легочной ткани после массивных трансфузий в раннем ПП, также повреждение сурфактанта при длительном применении высоких концентраций кислорода при проведении ИВЛ.
Нарушения газообмена в легких могут развиваться в периоде шока – легкое при шоке или «шоковое легкое». В последнее время этот процесс чаще именуется ARDS – синдром респираторных нарушений у взрослых. Для «шокового легкого» характерно последовательное развитие первичных циркуляторных изменений в легких с последующим присоединением отека интерстициальной ткани, стенок альвеол, а затем «затоплением» последних отечной жидкостью, форменными элементами крови. При тяжелых стадиях наблюдаются дегенеративные изменения как в стенках альвеол, так и в эндотелии капилляров с образованием микроателектазов, кровоизлияний. Наступают уплотнение легочной ткани и уменьшение ее воздушности за счет как отека, кровоизлияний, так и разрастания соединительной ткани на месте разрушенных альвеол. Характерно образование гиалиновых мембран в оставшихся альвеолах. Описанные изменения наблюдаются у значительного числа больных, выведенных из терминального состояния.
У больных после клинической смерти, тяжелых шока, кровопотери, сепсиса и др. развивается артериальная гипоксемия. Ее развитие связано с нарушением газообмена в легких, однако в большинстве случаев снижение оксигенации крови наблюдается при неповрежденных легких при этом чаще имеется ARDS, т.е. имеется целый комплекс нарушений в паренхиме легких.
У значительного числа больных наряду с уменьшением кислородной емкости крови наблюдается понижение PO2 и насыщение кислородом артериальной крови. Артериальная гипоксемия наиболее выражена на 2-е сутки лечения, когда отмечается гипервентиляция, увеличивается альвеоло-артериальное различие по кислороду, физиологическое мертвое пространство.
В постреанимационном периоде, как правило, имеются признаки кислородной недостаточности, несмотря на отсутствие клинически выраженных признаков нарушения дыхания.
В ПП не происходит быстрой нормализации обменных процессов. Более того, возникает повышенная потребность в кислороде и субстрате окисления для продукции энергии. Вследствие сохраняющихся в этот период затруднений с доставкой кислорода (кризис микроциркуляции) и нарушений цепи дыхательных катализаторов создаются условия для продолжения гликолитического пути получения энергии. Однако некоторые органы (поперечнополосатая мускулатура, подкожная клетчатка, паренхиматозные органы) при восстановлении кровообращения и газообмена способны утилизировать кислород и получать энергию по окислительному пути. Об этом свидетельствует значительное увеличение потребления кислорода (на 77%) в раннем восстановительном периоде – через 10-20 мин после клинической смерти. Отмечено закономерное и длительное повышение потребности организма в кислороде и субстратах окисления, богатых энергией. Эту стадию называют стадией возрождения метаболической активности после упадка метаболических процессов. В этой стадии есть ранняя или катаболическая фаза, продолжающаяся 3-7 дней и дольше. При благоприятном течении заболевания за катаболической следует анаболическая фаза с преобладанием процессов синтеза тканевых структур. Возросшая потребность в энергии в ПП не может удовлетвориться только за счет запасов гликогена. Поэтому усиливается липолиз – расщепление триглицеридов до глицерина и свободных жирных кислот. Этот процесс стимулируют, активируя тканевую липазу, высокие концентрации катехоламинов, глюкагона, тироксина, глюкокортикоидов. Однако усиленный липолиз ведет к усугублению ацидоза за счет образования в печени слишком большого количества кетоновых тел, ацетона, которые при дефиците кислорода полностью не окисляются. В свою очередь чрезмерная мобилизация жирных кислот приводит к образованию из них триглицеридов и жировой инфильтрации органов.
В ПП рано начинаются нарушения белкового обмена. Первым признаком являются гипопротеинемия и дипротеинемия. Общий белок снижается до 40 г/л. Уменьшается концентрация альбумина, а глобулина повышается. Одновременно возрастает концентрация аминокислот в плазме крови вследствие нарушения процессов дезаминирования в печени при гипоксии и значительно увеличивается выделение общего азота с мочой. Развивается отрицательный азотистый баланс и прогрессирующая потеря массы тела. Активная утилизация белков тканей происходит в результате усиления глюконеогенеза. Глюконеогенез – важная защитная «энергообразующая» реакция организма в критических ситуациях. Количество продуктов расщепления глюкозы, получаемых организмом с помощью глюконеогенеза, почти в 10 раз больше, чем количество продуктов расщепления гликогена. Отрицательные последствия этих нарушений очевидны.
В раннем постреанимационном периоде наблюдаются значительные нарушения КОС, которые переходят от резко выраженного декомпенсированного метаболического ацидоза к длительному респираторному алкалозу. Однако более длительное время в ПП существует алкалоз – респираторный или метаболический, что связано с разными причинами.
У больных после реанимации наблюдается снижение бактериальной резистентности. Под влиянием длительной глубокой гипоксии в плазме крови отмечаются повышенные концентрации биологически активных веществ (катехоламины, гистамин, серотонин, брадикинин и др.). Накапливаясь в необычайно высоких концентрациях, они вызывают много патологических реакций: нарушают микроциркуляцию, увеличивают сосудистую проницаемость и т.д. Наблюдаются изменения коагулирующих свойств крови: развитие гипер- или гипокоагуляции.
Накопившийся за многие годы опыт наблюдения, свидетельствуют о том, что при современных методах реанимации, как правило, удается ликвидировать острые нарушения кровообращения и дыхания. Однако в последующем периоде значительное число больных погибает в разные сроки от различных постреанимационных расстройств.
Все виды осложнений разделяют на три группы:
1-е сутки – внезапная остановка сердца, отек мозга, легких, повышенная кровоточивость тканей.
2-5 сутки – нарушения функций паренхиматозных органов, выражавшиеся в развитии острой почечной, печеночной и легочной недостаточности.
Воспалительные и нагноительные процессы как местные (пневмонии, перитониты, пиелонефриты, менингоэнцефалиты), так и генерализованные инфекции (сепсис, септикопиемия).
В постреанимационном периоде выделяют четыре стадии:
1. ранний постреанимационный период – первые 6-8 часов после реанимации.
2. стадия относительной стабилизации основных функций организма и улучшение общего состояния больных – через 10-12 часов лечения.
3. повторное ухудшение состояния больных –конец 1-х – начало 2-х суток лечения, длительность до 3-4 суток.
4. стадия выздоровления или прогрессирования патологических процессов, присоединение местных воспалительных и гнойных процессов или генерализация инфекции – сепсис.