10. Отёк лёгких. Определение. Причины развития. Классификация. Стадии. Клиника. Диагностика. Исходы.

Определение : пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека - интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Патогненез : развивается в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт. ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической недостаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией малого круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становится менее проницаемой для жидкой крови.

Причины : сердечьной недостаточности,И.М , недостаточно сердечно клапан ( порок сердца ех. Митральный стеноз) , И.М, врожденный аномали сердца (ех дефект перегородки), тромбоз в легкие артерии.

Классификация : From Internet

1. Застойный тип: ( сердечная причина) левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения).

2. Гипокинетический тип: (внесердечная причина) кардиогенный шок.

Стадии :

• Интерстициальный – отек паренхима лёгких без выхода транссудата в просвет альвеолю

• Альвеолярный – характерно пропотевание плазмы в просвет альвеол.

Клиника : Наиболее выраженный симптом отека легких –

• одышка с числом дыханий по 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье.

• Больной занимает вынужденное положение сидя или полусидя (ортопное)

• Он возбужден, беспокоен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболочек.

• повышенная влажность кожных покровов ("холодный пот")..

• При развернутой картине альвеолярного отека легких определяется большое количество влажных разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим, причем во многих случаях они бывают слышны и на расстоянии (звук "кипящего самовара"). .

• Интерстициальный – одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессивно может возникает альвеоларный отёк. Шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор) , сухие хрипы

• Альвеолярный – кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета, удушье, в легких выслушивают вначале сухие, а затем влажные хрипы, перво начпально в нижних отделах и постепенно распротраняющиеся к верхушкам лёгких. В тяжёлых случаях отмечают апериодичное дыхание Чейна- Стокса. Отёк легких при гипертоническом кризе – характерно высокое значение АД.

Диагностика : Рентген, ЭКГ

Исходы – Смертность от отёка легких составляет 15-20%

11. Застойная сердечная недостаточность. Определение. Причины и механизмы развития. Патофизиологические механизмы. Классификация. Ренин –ангиотензин–альдостероновая система в патогенезе застойной сердечной недостаточности. Патаанатомия (морфологические изменения во внутренних органах). Изменения показателей гемодинамики при разлиных стадия недостаточности кровообращения. Принципы лечения.

ЗСН – клинический синдром, характерный как стадия патологических состояний, нарушающих

работу сердца.

Причины и механизмы развития.

• ИБС – около 50%

• АГ – 20 %

• Ревматические пороки – 12%

• Кардиомиопатия

• Миокардиты

• Врождённые пороки сердца (стеноз устья аорты)

• Аритмия

• Наджелудочковые и желудочковые тахикардия

• Фибрилляция предсердий

• Токсические воздействия (алкоголь, доксорубицин)

• Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз)

• Эндокринные заболевания

• Нарушения питание (дефицит витамина В1)

Патофизиологические механизмы.

• нарушение параметров гемодинамики (УО, КДД, КДО, ФВ, ОПС, ЦВД и т.д.);

• гипертрофия и дилатация отделов сердца – ремоделирование;

• нарушение нейрогуморальной регуляции ССС:

  • активация РААС;

  • активация САС (симпатоадреналовая система);

    • секреции АДГ;

  • активация компенсаторных факторов – брадикинин, эндотелины, предсердный натрий-уретический гормон, PG I₂, PG E₂.

Классификация

По Стражеско-Василенко (1935 г.)					По New York Heart Association (NYHA), 1979 г.
I cт.	Одышка при физической нагрузке или пастозность голеней ко второй половине дня. Гемодинамика практически в норме, толерантность к физической нагрузке удовлетворительная.				I ФК	минимальные нарушения функции сердечной мышцы. Гипертрофия.
					II ФК	легкое ограничение физической активности. Больные хорошо чувствуют себя в покое. Обычная нагрузка приводит к одышке и утомлению.
IIА ст.	Поражение преимущественно одного из кругов кровообращения, в сосудах которого имеются органические изменения. Имеется ремоделирование сердца, нарушения УО, ОПС, снижение толерантности к физической нагрузке. Требует лечения в связи с систолической дисфункцией.
					III ФК	значительное ограничение физической активности. Больные удовлетворительно чувствуют себя в покое, малейшая физическая нагрузка вызывает утомление, одышку, сердцебиение.
IIБ ст.	Поражение двух кругов кровообращения. Углубление изменений в сердце, печени, ЦНС, мышцах, легких, появление асцита, гидроперикарда, гидроторакса.
					IV ФК	одышка, утомление, сердцебиение в покое.
III ст.	Общая дистрофия: снижение массы тела. Рефрактерность к лечению.
ЗСН
Первично-миокардиальная (миокард поражается первично)			Циркуляторная (миокард поражается вторично вследствие повышения давления или объема)
ЗСН с N или сниженным УО (чаще)			ЗСН с высоким УО – гиперволемия: синдром Кона; поражение почек; анемия; аортальная регургитация; тиреотоксикоз.
Систолическая ЗСН (систолическая дисфункция)			Диастолическая ЗСН – ригидность миокарда: амилоидоз – смерть от асистолии; ИБС; Аортальные пороки, особенно стеноз; ГКМП;
Левожелудочковая ЗСН		Правожелудочковая ЗСН		Тотальная ЗСН
ЗСН повышенной преднагрузки			ЗСН повышенной постнагрузки
ОСН			ХСН

Ренин–ангиотензин–альдостероновая система в патогенезе застойной сердечной недостаточности.

Патаанатомия (морфологические изменения во внутренних органах)

• Гипертрофии желудочков или предсердий

• Расширение полости левого желудочка

• Увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка

• Увеличения диаметра сосудов легких

• Признаки интерстициального отёка (линии Керли в рёберно – диафрагмальных синусах)

• Отёк лёгких

• Гидроторакс

• Кардиомегалия (поперечного размера сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин)

Принципы лечения

Основные препараты лечения ЗСН

1. Стимуляторы инотропной функции миокарда (гликозиды, симпатомиметики).

2. Препараты, снижающие постнагрузку (вазодилататоры, ингибиторы АПФ).

3. Препараты, снижающие ОЦК (диуретики, венозные вазодилататоры).

4. Препараты, снижающие застой крови в органах (диуретики).

5. Препараты, снижающие воздействие нейрогуморальных факторов (ингибиторы АПФ, -блокаторы, Са-блокаторы, блокаторы АТ₁).

6. Антиаритмические препараты.

7. Препараты, оптимизирующие диастолическое расслабление (Са-блокаторы).