Большинство дитиокарбаматов не оказывает местного раздражающего действия.
Дитиокарбаматы - аллергены, вследствие чего у животных могут вызывать дерматиты и бронхиоспазмы.
ТМТД в пищеварительном тракте расщепляется с образованием сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов. При этом отмечается гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомембран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия.
В случае интоксикации дитиокарбаматами наблюдается нарушение фосфорно-кальциевого равновесия за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы отравления неясно выражены. Это обстоятельство может быть использовано для ранней диагностики отравления дитиокарбаматами. У больных животных дитиокарбаматы угнетают активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.
Клиника
Острые отравления ТМТД возможны только при свободном доступе животных к протравленным семенам зерновых культур и при поедании их в большом количестве или при поедании картофельной ботвы и другого травостоя вскоре после опрыскивания их пестицидами, содержащими действующее вещество манкоцеб.
В таких случаях первые симптомы отравления наступают через 6-12 ч с выраженным влиянием на ЦНС.
Больные животные угнетены, у них нарушена координация движений, аппетит отсутствует, фекалии жидкие, часто с примесью крови. Затем появляются признаки бронхита, конъюнктивита, резкая тахикардия. На последней стадии интоксикации отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию и пониженную реакцию на внешние раздражители.
У овец в ряде случаев нарушается зрение, повидимому, в результате действия метаболита ТМТД — сероуглерода.
Клиника
При хроническом отравлении дитиокарбаматами, особенно ТМТД, у крупного рогатого скота наблюдают прогрессирующую слабость, угнетение, взъерошенность шерстного покрова, пониженный аппетит, диарею, каловые массы с резким запахом сероводорода.
У овец возможны ранние аборты, а также рождение нежизнеспособных ягнят с гипертрофией щитовидной железы.
У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.
Лечение
При остром отравлении ТМТД проводят 4-кратное (1 раз в день) одновременное подкожное введение раствора, включающего кокарбоксилазу (2мг/кг), лазикс (3 мг/кг), 20%-ный раствор камфоры в масле (в терапевтической дозе),
а также применяют внутрь 0,5%-ный раствор лимонной кислоты: крупным животным 1-2 л, мелким- 100-150 мл.
Патологоанатомические изменения
При отравлении животных наблюдают истощение, отек легких, очаги пневмонии, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах, дистрофию миокарда с множественными кровоизлияниями под эпи- и эндокардом, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях, окружающих крупные кровеносные сосуды. Селезенка уменьшена и уплотнена.
При гистологическом исследовании отмечают аплазию костного мозга (угнетение эритро- и лейкопоэза) и увеличение щитовидной железы, которые наполнены коллоидной массой.
У кур, кроме того, выявляют псевдоэозинофильные инфильтраты и большое число атрезирующих фолликулов в яичниках, катаральный сальпингит (воспаление маточных труб), дегенеративные и застойные процессы в печени
Ветсанэкспертиза
Кроликов, перенесших отравление ТМТД и другими дитиокарбаматами, разрешается убивать на мясо через 20 дней,
кур – через 25 дней,
овец – через 30 дней
свиней - через 40 дней.
Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.
Токсикодинамика
Большинство дитиокарбаматов не оказывает местного раздражающего действия.
Дитиокарбаматы - аллергены, вследствие чего у животных могут вызывать дерматиты и бронхиоспазмы.
ТМТД в пищеварительном тракте расщепляется с образованием сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов. При этом отмечается гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомембран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия.
В случае интоксикации дитиокарбаматами наблюдается нарушение фосфорно-кальциевого равновесия за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы отравления неясно выражены. Это обстоятельство может быть использовано для ранней диагностики отравления дитиокарбаматами. У больных животных дитиокарбаматы угнетают активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.
Клиника
Острые отравления ТМТД возможны только при свободном доступе животных к протравленным семенам зерновых культур и при поедании их в большом количестве или при поедании картофельной ботвы и другого травостоя вскоре после опрыскивания их пестицидами, содержащими действующее вещество манкоцеб.
В таких случаях первые симптомы отравления наступают через 6-12 ч с выраженным влиянием на ЦНС.
Больные животные угнетены, у них нарушена координация движений, аппетит отсутствует, фекалии жидкие, часто с примесью крови. Затем появляются признаки бронхита, конъюнктивита, резкая тахикардия. На последней стадии интоксикации отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию и пониженную реакцию на внешние раздражители.
У овец в ряде случаев нарушается зрение, повидимому, в результате действия метаболита ТМТД — сероуглерода.
Клиника
При хроническом отравлении дитиокарбаматами, особенно ТМТД, у крупного рогатого скота наблюдают прогрессирующую слабость, угнетение, взъерошенность шерстного покрова, пониженный аппетит, диарею, каловые массы с резким запахом сероводорода.
У овец возможны ранние аборты, а также рождение нежизнеспособных ягнят с гипертрофией щитовидной железы.
У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.
Лечение
При остром отравлении ТМТД проводят 4-кратное (1 раз в день) одновременное подкожное введение раствора, включающего кокарбоксилазу (2мг/кг), лазикс (3 мг/кг), 20%-ный раствор камфоры в масле (в терапевтической дозе),
а также применяют внутрь 0,5%-ный раствор лимонной кислоты: крупным животным 1-2 л, мелким- 100-150 мл.
Патологоанатомические изменения
При отравлении животных наблюдают истощение, отек легких, очаги пневмонии, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах, дистрофию миокарда с множественными кровоизлияниями под эпи- и эндокардом, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях, окружающих крупные кровеносные сосуды. Селезенка уменьшена и уплотнена.
При гистологическом исследовании отмечают аплазию костного мозга (угнетение эритро- и лейкопоэза) и увеличение щитовидной железы, которые наполнены коллоидной массой.
У кур, кроме того, выявляют псевдоэозинофильные инфильтраты и большое число атрезирующих фолликулов в яичниках, катаральный сальпингит (воспаление маточных труб), дегенеративные и застойные процессы в печени
Ветсанэкспертиза
Кроликов, перенесших отравление ТМТД и другими дитиокарбаматами, разрешается убивать на мясо через 20 дней,
кур – через 25 дней,
овец – через 30 дней
свиней - через 40 дней.
Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.
Токсикодинамика
Большинство дитиокарбаматов не оказывает местного раздражающего действия.
Дитиокарбаматы - аллергены, вследствие чего у животных могут вызывать дерматиты и бронхиоспазмы.
ТМТД в пищеварительном тракте расщепляется с образованием сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов. При этом отмечается гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомембран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия.
В случае интоксикации дитиокарбаматами наблюдается нарушение фосфорно-кальциевого равновесия за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы отравления неясно выражены. Это обстоятельство может быть использовано для ранней диагностики отравления дитиокарбаматами. У больных животных дитиокарбаматы угнетают активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.
Клиника
Острые отравления ТМТД возможны только при свободном доступе животных к протравленным семенам зерновых культур и при поедании их в большом количестве или при поедании картофельной ботвы и другого травостоя вскоре после опрыскивания их пестицидами, содержащими действующее вещество манкоцеб.
В таких случаях первые симптомы отравления наступают через 6-12 ч с выраженным влиянием на ЦНС.
Больные животные угнетены, у них нарушена координация движений, аппетит отсутствует, фекалии жидкие, часто с примесью крови. Затем появляются признаки бронхита, конъюнктивита, резкая тахикардия. На последней стадии интоксикации отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию и пониженную реакцию на внешние раздражители.
У овец в ряде случаев нарушается зрение, повидимому, в результате действия метаболита ТМТД — сероуглерода.
Клиника
При хроническом отравлении дитиокарбаматами, особенно ТМТД, у крупного рогатого скота наблюдают прогрессирующую слабость, угнетение, взъерошенность шерстного покрова, пониженный аппетит, диарею, каловые массы с резким запахом сероводорода.
У овец возможны ранние аборты, а также рождение нежизнеспособных ягнят с гипертрофией щитовидной железы.
У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.
Лечение
При остром отравлении ТМТД проводят 4-кратное (1 раз в день) одновременное подкожное введение раствора, включающего кокарбоксилазу (2мг/кг), лазикс (3 мг/кг), 20%-ный раствор камфоры в масле (в терапевтической дозе),
а также применяют внутрь 0,5%-ный раствор лимонной кислоты: крупным животным 1-2 л, мелким- 100-150 мл.
Патологоанатомические изменения
При отравлении животных наблюдают истощение, отек легких, очаги пневмонии, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах, дистрофию миокарда с множественными кровоизлияниями под эпи- и эндокардом, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях, окружающих крупные кровеносные сосуды. Селезенка уменьшена и уплотнена.
При гистологическом исследовании отмечают аплазию костного мозга (угнетение эритро- и лейкопоэза) и увеличение щитовидной железы, которые наполнены коллоидной массой.
У кур, кроме того, выявляют псевдоэозинофильные инфильтраты и большое число атрезирующих фолликулов в яичниках, катаральный сальпингит (воспаление маточных труб), дегенеративные и застойные процессы в печени
Ветсанэкспертиза
Кроликов, перенесших отравление ТМТД и другими дитиокарбаматами, разрешается убивать на мясо через 20 дней,
кур – через 25 дней,
овец – через 30 дней
свиней - через 40 дней.
Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.
Токсикодинамика
Большинство дитиокарбаматов не оказывает местного раздражающего действия.
Дитиокарбаматы - аллергены, вследствие чего у животных могут вызывать дерматиты и бронхиоспазмы.
ТМТД в пищеварительном тракте расщепляется с образованием сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов. При этом отмечается гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомембран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия.
В случае интоксикации дитиокарбаматами наблюдается нарушение фосфорно-кальциевого равновесия за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы отравления неясно выражены. Это обстоятельство может быть использовано для ранней диагностики отравления дитиокарбаматами. У больных животных дитиокарбаматы угнетают активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.
Клиника
Острые отравления ТМТД возможны только при свободном доступе животных к протравленным семенам зерновых культур и при поедании их в большом количестве или при поедании картофельной ботвы и другого травостоя вскоре после опрыскивания их пестицидами, содержащими действующее вещество манкоцеб.
В таких случаях первые симптомы отравления наступают через 6-12 ч с выраженным влиянием на ЦНС.
Больные животные угнетены, у них нарушена координация движений, аппетит отсутствует, фекалии жидкие, часто с примесью крови. Затем появляются признаки бронхита, конъюнктивита, резкая тахикардия. На последней стадии интоксикации отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию и пониженную реакцию на внешние раздражители.
У овец в ряде случаев нарушается зрение, повидимому, в результате действия метаболита ТМТД — сероуглерода.
Клиника
При хроническом отравлении дитиокарбаматами, особенно ТМТД, у крупного рогатого скота наблюдают прогрессирующую слабость, угнетение, взъерошенность шерстного покрова, пониженный аппетит, диарею, каловые массы с резким запахом сероводорода.
У овец возможны ранние аборты, а также рождение нежизнеспособных ягнят с гипертрофией щитовидной железы.
У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.
Лечение
При остром отравлении ТМТД проводят 4-кратное (1 раз в день) одновременное подкожное введение раствора, включающего кокарбоксилазу (2мг/кг), лазикс (3 мг/кг), 20%-ный раствор камфоры в масле (в терапевтической дозе),
а также применяют внутрь 0,5%-ный раствор лимонной кислоты: крупным животным 1-2 л, мелким- 100-150 мл.
Патологоанатомические изменения
При отравлении животных наблюдают истощение, отек легких, очаги пневмонии, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах, дистрофию миокарда с множественными кровоизлияниями под эпи- и эндокардом, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях, окружающих крупные кровеносные сосуды. Селезенка уменьшена и уплотнена.
При гистологическом исследовании отмечают аплазию костного мозга (угнетение эритро- и лейкопоэза) и увеличение щитовидной железы, которые наполнены коллоидной массой.
У кур, кроме того, выявляют псевдоэозинофильные инфильтраты и большое число атрезирующих фолликулов в яичниках, катаральный сальпингит (воспаление маточных труб), дегенеративные и застойные процессы в печени
Ветсанэкспертиза
Кроликов, перенесших отравление ТМТД и другими дитиокарбаматами, разрешается убивать на мясо через 20 дней,
кур – через 25 дней,
овец – через 30 дней
свиней - через 40 дней.
Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.
Токсикодинамика
Большинство дитиокарбаматов не оказывает местного раздражающего действия.
Дитиокарбаматы - аллергены, вследствие чего у животных могут вызывать дерматиты и бронхиоспазмы.
ТМТД в пищеварительном тракте расщепляется с образованием сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов. При этом отмечается гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомембран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия.
В случае интоксикации дитиокарбаматами наблюдается нарушение фосфорно-кальциевого равновесия за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы отравления неясно выражены. Это обстоятельство может быть использовано для ранней диагностики отравления дитиокарбаматами. У больных животных дитиокарбаматы угнетают активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.
Клиника
Острые отравления ТМТД возможны только при свободном доступе животных к протравленным семенам зерновых культур и при поедании их в большом количестве или при поедании картофельной ботвы и другого травостоя вскоре после опрыскивания их пестицидами, содержащими действующее вещество манкоцеб.
В таких случаях первые симптомы отравления наступают через 6-12 ч с выраженным влиянием на ЦНС.
Больные животные угнетены, у них нарушена координация движений, аппетит отсутствует, фекалии жидкие, часто с примесью крови. Затем появляются признаки бронхита, конъюнктивита, резкая тахикардия. На последней стадии интоксикации отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию и пониженную реакцию на внешние раздражители.
У овец в ряде случаев нарушается зрение, повидимому, в результате действия метаболита ТМТД — сероуглерода.
Клиника
При хроническом отравлении дитиокарбаматами, особенно ТМТД, у крупного рогатого скота наблюдают прогрессирующую слабость, угнетение, взъерошенность шерстного покрова, пониженный аппетит, диарею, каловые массы с резким запахом сероводорода.
У овец возможны ранние аборты, а также рождение нежизнеспособных ягнят с гипертрофией щитовидной железы.
У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.
Лечение
При остром отравлении ТМТД проводят 4-кратное (1 раз в день) одновременное подкожное введение раствора, включающего кокарбоксилазу (2мг/кг), лазикс (3 мг/кг), 20%-ный раствор камфоры в масле (в терапевтической дозе),
а также применяют внутрь 0,5%-ный раствор лимонной кислоты: крупным животным 1-2 л, мелким- 100-150 мл.
Патологоанатомические изменения
При отравлении животных наблюдают истощение, отек легких, очаги пневмонии, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах, дистрофию миокарда с множественными кровоизлияниями под эпи- и эндокардом, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях, окружающих крупные кровеносные сосуды. Селезенка уменьшена и уплотнена.
При гистологическом исследовании отмечают аплазию костного мозга (угнетение эритро- и лейкопоэза) и увеличение щитовидной железы, которые наполнены коллоидной массой.
У кур, кроме того, выявляют псевдоэозинофильные инфильтраты и большое число атрезирующих фолликулов в яичниках, катаральный сальпингит (воспаление маточных труб), дегенеративные и застойные процессы в печени
Ветсанэкспертиза
Кроликов, перенесших отравление ТМТД и другими дитиокарбаматами, разрешается убивать на мясо через 20 дней,
кур – через 25 дней,
овец – через 30 дней
свиней - через 40 дней.
Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.
Токсикодинамика
Большинство дитиокарбаматов не оказывает местного раздражающего действия.
Дитиокарбаматы - аллергены, вследствие чего у животных могут вызывать дерматиты и бронхиоспазмы.
ТМТД в пищеварительном тракте расщепляется с образованием сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов. При этом отмечается гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомембран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия.
В случае интоксикации дитиокарбаматами наблюдается нарушение фосфорно-кальциевого равновесия за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы отравления неясно выражены. Это обстоятельство может быть использовано для ранней диагностики отравления дитиокарбаматами. У больных животных дитиокарбаматы угнетают активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.
Клиника
Острые отравления ТМТД возможны только при свободном доступе животных к протравленным семенам зерновых культур и при поедании их в большом количестве или при поедании картофельной ботвы и другого травостоя вскоре после опрыскивания их пестицидами, содержащими действующее вещество манкоцеб.
В таких случаях первые симптомы отравления наступают через 6-12 ч с выраженным влиянием на ЦНС.
Больные животные угнетены, у них нарушена координация движений, аппетит отсутствует, фекалии жидкие, часто с примесью крови. Затем появляются признаки бронхита, конъюнктивита, резкая тахикардия. На последней стадии интоксикации отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию и пониженную реакцию на внешние раздражители.
У овец в ряде случаев нарушается зрение, повидимому, в результате действия метаболита ТМТД — сероуглерода.
Клиника
При хроническом отравлении дитиокарбаматами, особенно ТМТД, у крупного рогатого скота наблюдают прогрессирующую слабость, угнетение, взъерошенность шерстного покрова, пониженный аппетит, диарею, каловые массы с резким запахом сероводорода.
У овец возможны ранние аборты, а также рождение нежизнеспособных ягнят с гипертрофией щитовидной железы.
У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.
Лечение
При остром отравлении ТМТД проводят 4-кратное (1 раз в день) одновременное подкожное введение раствора, включающего кокарбоксилазу (2мг/кг), лазикс (3 мг/кг), 20%-ный раствор камфоры в масле (в терапевтической дозе),
а также применяют внутрь 0,5%-ный раствор лимонной кислоты: крупным животным 1-2 л, мелким- 100-150 мл.
Патологоанатомические изменения
При отравлении животных наблюдают истощение, отек легких, очаги пневмонии, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах, дистрофию миокарда с множественными кровоизлияниями под эпи- и эндокардом, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях, окружающих крупные кровеносные сосуды. Селезенка уменьшена и уплотнена.
При гистологическом исследовании отмечают аплазию костного мозга (угнетение эритро- и лейкопоэза) и увеличение щитовидной железы, которые наполнены коллоидной массой.
У кур, кроме того, выявляют псевдоэозинофильные инфильтраты и большое число атрезирующих фолликулов в яичниках, катаральный сальпингит (воспаление маточных труб), дегенеративные и застойные процессы в печени
Ветсанэкспертиза
Кроликов, перенесших отравление ТМТД и другими дитиокарбаматами, разрешается убивать на мясо через 20 дней,
кур – через 25 дней,
овец – через 30 дней
свиней - через 40 дней.
Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.
Токсикодинамика
Большинство дитиокарбаматов не оказывает местного раздражающего действия.
Дитиокарбаматы - аллергены, вследствие чего у животных могут вызывать дерматиты и бронхиоспазмы.
ТМТД в пищеварительном тракте расщепляется с образованием сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов. При этом отмечается гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомембран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия.
В случае интоксикации дитиокарбаматами наблюдается нарушение фосфорно-кальциевого равновесия за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы отравления неясно выражены. Это обстоятельство может быть использовано для ранней диагностики отравления дитиокарбаматами. У больных животных дитиокарбаматы угнетают активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.
Клиника
Острые отравления ТМТД возможны только при свободном доступе животных к протравленным семенам зерновых культур и при поедании их в большом количестве или при поедании картофельной ботвы и другого травостоя вскоре после опрыскивания их пестицидами, содержащими действующее вещество манкоцеб.
В таких случаях первые симптомы отравления наступают через 6-12 ч с выраженным влиянием на ЦНС.
Больные животные угнетены, у них нарушена координация движений, аппетит отсутствует, фекалии жидкие, часто с примесью крови. Затем появляются признаки бронхита, конъюнктивита, резкая тахикардия. На последней стадии интоксикации отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию и пониженную реакцию на внешние раздражители.
У овец в ряде случаев нарушается зрение, повидимому, в результате действия метаболита ТМТД — сероуглерода.
Клиника
При хроническом отравлении дитиокарбаматами, особенно ТМТД, у крупного рогатого скота наблюдают прогрессирующую слабость, угнетение, взъерошенность шерстного покрова, пониженный аппетит, диарею, каловые массы с резким запахом сероводорода.
У овец возможны ранние аборты, а также рождение нежизнеспособных ягнят с гипертрофией щитовидной железы.
У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.
Лечение
При остром отравлении ТМТД проводят 4-кратное (1 раз в день) одновременное подкожное введение раствора, включающего кокарбоксилазу (2мг/кг), лазикс (3 мг/кг), 20%-ный раствор камфоры в масле (в терапевтической дозе),
а также применяют внутрь 0,5%-ный раствор лимонной кислоты: крупным животным 1-2 л, мелким- 100-150 мл.
Патологоанатомические изменения
При отравлении животных наблюдают истощение, отек легких, очаги пневмонии, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах, дистрофию миокарда с множественными кровоизлияниями под эпи- и эндокардом, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях, окружающих крупные кровеносные сосуды. Селезенка уменьшена и уплотнена.
При гистологическом исследовании отмечают аплазию костного мозга (угнетение эритро- и лейкопоэза) и увеличение щитовидной железы, которые наполнены коллоидной массой.
У кур, кроме того, выявляют псевдоэозинофильные инфильтраты и большое число атрезирующих фолликулов в яичниках, катаральный сальпингит (воспаление маточных труб), дегенеративные и застойные процессы в печени
Ветсанэкспертиза
Кроликов, перенесших отравление ТМТД и другими дитиокарбаматами, разрешается убивать на мясо через 20 дней,
кур – через 25 дней,
овец – через 30 дней
свиней - через 40 дней.
Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.
сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов. При этом отмечается гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомембран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия.
В случае интоксикации дитиокарбаматами наблюдается нарушение фосфорно-кальциевого равновесия за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы отравления неясно выражены. Это обстоятельство может быть использовано для ранней диагностики отравления дитиокарбаматами. У больных животных дитиокарбаматы угнетают активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.
Клиника
Острые отравления ТМТД возможны только при свободном доступе животных к протравленным семенам зерновых культур и при поедании их в большом количестве или при поедании картофельной ботвы и другого травостоя вскоре после опрыскивания их пестицидами, содержащими действующее вещество манкоцеб.
В таких случаях первые симптомы отравления наступают через 6-12 ч с выраженным влиянием на ЦНС.
Больные животные угнетены, у них нарушена координация движений, аппетит отсутствует, фекалии жидкие, часто с примесью крови. Затем появляются признаки бронхита, конъюнктивита, резкая тахикардия. На последней стадии интоксикации отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию и пониженную реакцию на внешние раздражители.
У овец в ряде случаев нарушается зрение, повидимому, в результате действия метаболита ТМТД — сероуглерода.
Клиника
При хроническом отравлении дитиокарбаматами, особенно ТМТД, у крупного рогатого скота наблюдают прогрессирующую слабость, угнетение, взъерошенность шерстного покрова, пониженный аппетит, диарею, каловые массы с резким запахом сероводорода.
У овец возможны ранние аборты, а также рождение нежизнеспособных ягнят с гипертрофией щитовидной железы.
У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.
Лечение
При остром отравлении ТМТД проводят 4-кратное (1 раз в день) одновременное подкожное введение раствора, включающего кокарбоксилазу (2мг/кг), лазикс (3 мг/кг), 20%-ный раствор камфоры в масле (в терапевтической дозе),
а также применяют внутрь 0,5%-ный раствор лимонной кислоты: крупным животным 1-2 л, мелким- 100-150 мл.
Патологоанатомические изменения
При отравлении животных наблюдают истощение, отек легких, очаги пневмонии, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах, дистрофию миокарда с множественными кровоизлияниями под эпи- и эндокардом, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях, окружающих крупные кровеносные сосуды. Селезенка уменьшена и уплотнена.
При гистологическом исследовании отмечают аплазию костного мозга (угнетение эритро- и лейкопоэза) и увеличение щитовидной железы, которые наполнены коллоидной массой.
У кур, кроме того, выявляют псевдоэозинофильные инфильтраты и большое число атрезирующих фолликулов в яичниках, катаральный сальпингит (воспаление маточных труб), дегенеративные и застойные процессы в печени
Ветсанэкспертиза
Кроликов, перенесших отравление ТМТД и другими дитиокарбаматами, разрешается убивать на мясо через 20 дней,
кур – через 25 дней,
овец – через 30 дней
свиней - через 40 дней.
Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.
Токсикодинамика
Большинство дитиокарбаматов не оказывает местного раздражающего действия.
Дитиокарбаматы - аллергены, вследствие чего у животных могут вызывать дерматиты и бронхиоспазмы.
ТМТД в пищеварительном тракте расщепляется с образованием сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов. При этом отмечается гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомембран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия.
В случае интоксикации дитиокарбаматами наблюдается нарушение фосфорно-кальциевого равновесия за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы отравления неясно выражены. Это обстоятельство может быть использовано для ранней диагностики отравления дитиокарбаматами. У больных животных дитиокарбаматы угнетают активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.
Клиника
Острые отравления ТМТД возможны только при свободном доступе животных к протравленным семенам зерновых культур и при поедании их в большом количестве или при поедании картофельной ботвы и другого травостоя вскоре после опрыскивания их пестицидами, содержащими действующее вещество манкоцеб.
В таких случаях первые симптомы отравления наступают через 6-12 ч с выраженным влиянием на ЦНС.
Больные животные угнетены, у них нарушена координация движений, аппетит отсутствует, фекалии жидкие, часто с примесью крови. Затем появляются признаки бронхита, конъюнктивита, резкая тахикардия. На последней стадии интоксикации отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию и пониженную реакцию на внешние раздражители.
У овец в ряде случаев нарушается зрение, повидимому, в результате действия метаболита ТМТД — сероуглерода.
Клиника
При хроническом отравлении дитиокарбаматами, особенно ТМТД, у крупного рогатого скота наблюдают прогрессирующую слабость, угнетение, взъерошенность шерстного покрова, пониженный аппетит, диарею, каловые массы с резким запахом сероводорода.
У овец возможны ранние аборты, а также рождение нежизнеспособных ягнят с гипертрофией щитовидной железы.
У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.
Лечение
При остром отравлении ТМТД проводят 4-кратное (1 раз в день) одновременное подкожное введение раствора, включающего кокарбоксилазу (2мг/кг), лазикс (3 мг/кг), 20%-ный раствор камфоры в масле (в терапевтической дозе),
а также применяют внутрь 0,5%-ный раствор лимонной кислоты: крупным животным 1-2 л, мелким- 100-150 мл.
Патологоанатомические изменения
При отравлении животных наблюдают истощение, отек легких, очаги пневмонии, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах, дистрофию миокарда с множественными кровоизлияниями под эпи- и эндокардом, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях, окружающих крупные кровеносные сосуды. Селезенка уменьшена и уплотнена.
При гистологическом исследовании отмечают аплазию костного мозга (угнетение эритро- и лейкопоэза) и увеличение щитовидной железы, которые наполнены коллоидной массой.
У кур, кроме того, выявляют псевдоэозинофильные инфильтраты и большое число атрезирующих фолликулов в яичниках, катаральный сальпингит (воспаление маточных труб), дегенеративные и застойные процессы в печени
Ветсанэкспертиза
Кроликов, перенесших отравление ТМТД и другими дитиокарбаматами, разрешается убивать на мясо через 20 дней,
кур – через 25 дней,
овец – через 30 дней
свиней - через 40 дней.
Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.
Токсикодинамика
Большинство дитиокарбаматов не оказывает местного раздражающего действия.
Дитиокарбаматы - аллергены, вследствие чего у животных могут вызывать дерматиты и бронхиоспазмы.
ТМТД в пищеварительном тракте расщепляется с образованием сероуглерода и диметиламина, которые снижают осмотическую резистентность эритроцитов. При этом отмечается гемолиз эритроцитов, нарушается функциональное состояние клеточных биомембран, что сопровождается снижением активного транспорта ионов натрия и калия.
В случае интоксикации дитиокарбаматами наблюдается нарушение фосфорно-кальциевого равновесия за счет снижения кальция в крови, причем даже тогда, когда клинические симптомы отравления неясно выражены. Это обстоятельство может быть использовано для ранней диагностики отравления дитиокарбаматами. У больных животных дитиокарбаматы угнетают активность пируват- и сукцинатдегидрогеназы в печени, синтез и деструкцию нуклеиновых кислот.
Клиника
Острые отравления ТМТД возможны только при свободном доступе животных к протравленным семенам зерновых культур и при поедании их в большом количестве или при поедании картофельной ботвы и другого травостоя вскоре после опрыскивания их пестицидами, содержащими действующее вещество манкоцеб.
В таких случаях первые симптомы отравления наступают через 6-12 ч с выраженным влиянием на ЦНС.
Больные животные угнетены, у них нарушена координация движений, аппетит отсутствует, фекалии жидкие, часто с примесью крови. Затем появляются признаки бронхита, конъюнктивита, резкая тахикардия. На последней стадии интоксикации отмечают парезы и параличи конечностей, выраженную депрессию и пониженную реакцию на внешние раздражители.
У овец в ряде случаев нарушается зрение, повидимому, в результате действия метаболита ТМТД — сероуглерода.
Клиника
При хроническом отравлении дитиокарбаматами, особенно ТМТД, у крупного рогатого скота наблюдают прогрессирующую слабость, угнетение, взъерошенность шерстного покрова, пониженный аппетит, диарею, каловые массы с резким запахом сероводорода.
У овец возможны ранние аборты, а также рождение нежизнеспособных ягнят с гипертрофией щитовидной железы.
У поросят отмечают дерматиты, конъюнктивиты, отставание в росте.
Лечение
При остром отравлении ТМТД проводят 4-кратное (1 раз в день) одновременное подкожное введение раствора, включающего кокарбоксилазу (2мг/кг), лазикс (3 мг/кг), 20%-ный раствор камфоры в масле (в терапевтической дозе),
а также применяют внутрь 0,5%-ный раствор лимонной кислоты: крупным животным 1-2 л, мелким- 100-150 мл.
Патологоанатомические изменения
При отравлении животных наблюдают истощение, отек легких, очаги пневмонии, кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах, дистрофию миокарда с множественными кровоизлияниями под эпи- и эндокардом, наличие серозного экссудата в подчелюстном пространстве и в тканях, окружающих крупные кровеносные сосуды. Селезенка уменьшена и уплотнена.
При гистологическом исследовании отмечают аплазию костного мозга (угнетение эритро- и лейкопоэза) и увеличение щитовидной железы, которые наполнены коллоидной массой.
У кур, кроме того, выявляют псевдоэозинофильные инфильтраты и большое число атрезирующих фолликулов в яичниках, катаральный сальпингит (воспаление маточных труб), дегенеративные и застойные процессы в печени
Ветсанэкспертиза
Кроликов, перенесших отравление ТМТД и другими дитиокарбаматами, разрешается убивать на мясо через 20 дней,
кур – через 25 дней,
овец – через 30 дней
свиней - через 40 дней.
Мясо и внутренние органы при вынужденном убое, как и молоко и мясопродукты, содержащие ТМТД, в пищу не допускают.
ля зашиты растений от насекомых и клещей (ДДТ, ГХЦГ, гептахлор, полихлорпинен, полихлоркамфен и др.).
В связи с тем что большинство ХОС медленно разрушаются в окружающей среде, накапливаются в тканях продуктивных животных и тем самым снижают санитарное качество продуктов питания, их применение в сельском хозяйстве Российской Федерации запрещено. В связи с этим за последние 10 лет случаев отравлений животных инсектоакарицидами группы ХОС отмечено не было. Также резко снизилось загрязнение кормов и продуктов животноводства (мяса, молока, яиц) остатками пестицидов.
Однако ХОС все еще применяют в ряде зарубежных стран. Отмечены случаи загрязнения ими остатков кормов и продуктов животноводства, импортируемых из-за рубежа.
Остатки ХОС, главным образом ДДТ, обнаруживают в жире диких, водоплавающих, перелетных птиц и рыбе.
Из ХОС в мясе и мясопродуктах, главным образом в жировой ткани, наиболее часто обнаруживают остатки ДДТ и гексахлорциклогексана
ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан)
Белое кристаллическое вещество. Хорошо растворяется в органических растворителях- гексане, ацетонетриле, эфире и др. Растворимость в воде 1-2 мкг/л.
Технический продукт содержит около 75% чистого вещества и изомеров около 25 %.
Технический ДДТ по токсичности относится к третьей группе опасности. ЛД50 для белых мышей и крыс около 250-300 мг/кг их массы.
Высокотоксичен для рыб: ЛД50 для ушастого окуня 0,016 мг/л и для радужной форели 0,5 мг/л.
Умеренно или малотоксичен для пчел. ЛД50 при топикальном нанесении, по данным разных авторов, составляет от 4,6 до 200 мкг/пчелу
ДДТ метаболизм
ДДТ очень длительное время сохраняется почве; при поступлении внутрь с кормом накапливается в жировой ткани животных, выделяется с молоком и яйцами. При попадании в организм животных он подвергается частичному разрушению, образуя менее токсичные метаболиты, такие как ДДД и ДДЭ.
В организме жвачных животных (крупного рогатого скота, овец) он в основном конвертируется в ДДД. Эта конверсия, по-видимому, протекает под действием микроорганизмов рубца. ДДД - малотоксичное соединение с ЛД50 для лабораторных животных около 3000 мг/кг их массы. Имеет сравнительно невысокую устойчивость, быстро разрушается в организме животных.
У птиц ДДТ под действием ферментов метаболизируется в ДДЭ, который по сравнению с исходным соединением менее токсичен (ЛД50 - 800 мг/кг), но более устойчив.
ДДТ
В прошлые годы, когда ДДТ широко применяли в качестве средства борьбы с насекомыми и клещами, его обнаруживали в большинстве исследованных образцов жировой ткани животных и человека. Впервые о накоплении ДДТ в организме человека сообщил D.Howell в 1948 г.
В 1955-1963гг. содержание ДДТ в жировой ткани жителей США колебалось в пределах от 10,3 до 19,9 мг/кг, Канады- около 4,9, ФРГ - 2,3, Франции - 5,2, Англии - 2,2 мг/кг.
В СССР о накоплении ДДТ в организме человека сообщили В. Е. Любутова и Л. В. Кондратьева в 1965 г. Они обнаружили ДДТ в женском молоке в 20 пробах из 82 с содержанием от 0,03 до 14,5 мг/л. В половине проб жира и печени, отобранных у людей во время операций, установлено содержание пестицида от 0,65 до 10 мг/кг. У 14-летней девочки, оперировавшейся по поводу аппендицита, в сальнике было 100 мг/кг ДДТ, а у рабочего в возрасте 41 года, занимавшегося обработкой семян, в жире содержалось более 150 мг/кг этого препарата.
ДДТ
Эти данные послужили основанием в 1965 г для запрещения обработки молочных и убойных животных препаратами ДДТ, гексахлорана и другими такого же рода ядохимикатами, способными накапливаться в организме и выделяться с молоком.
В это же время был запрещен выпас молочных и убойных животных на полях и лугах, обработанных препаратами ДДТ, гексахлораном, гептахлором и другими стойкими ядохимикатами, а также скармливание животным ботвы картофеля и свеклы, обработанных указанными ядохимикатами.
Этим же документом запрещались обработка препаратами ДДТ, гексахлораном и другими стойкими ядохимикатами, обладающими кумулятивными свойствами, фуражных культур и кукурузы, так же как и лесов, лесополос и других участков, где имеются сенокосные угодья, животноводческих помещений для содержания молочных животных.
ДДТ
В последние 30 лет ДДТ не используют в качестве средства борьбы с насекомыми и клещами в большинстве развитых стран мира. Произошло резкое снижение его содержания в почве, растительных и животных объектах, кормах и продуктах питания. В США в 1974 -1977 гг. в мясе (по жиру) обнаруживали только ДДЭ в единичных образцах в количествах от 0,001 до 0,024 мг/кг.
Аналогичная ситуация отмечается в России. Если в 1971 г. в 100 % образцов молока с Останкинского молокозавода были обнаружены остатки ХОС, главным образом ДДТ и его метаболитов ДДЭ и ДДД, со средним уровнем содержания 0,045 мг/кг, то в последние годы только в отдельных пробах молока и мяса удается обнаружить остатки ДДЭ в количествах, не превышающих 0,05 мг/кг.
ДДТ
Остатки ДДТ в значительно больших количествах продолжают обнаруживать в жире водоплавающих перелетных диких птиц. Так, в 1990-1996 гг. суммарное содержание метаболитов и стереоизомеров ДДТ и ГХЦГ в тушках водоплавающих перелетных птиц, добытых в Нижегородской и Архангельской областях, составило от 0,001 до 5,489 мг/кг.
Не исключена также вероятность загрязнения остатками ДДТ мяса и жира рыбы, добываемой во внутренних водоемах России, особенно в южных регионах страны. ДДТ очень медленно гидро-лизуется в придонном иле, плохо растворяется в воде (1-2мкг/л), поэтому может длительное время поступать в воду в пределах своей растворимости и загрязнять водоем.
ДДТ
Величина МДУ по сумме метаболитов ДДТ, установленная в нашей стране, составляет:
в кормах 0,05 мг/кг;
в мясе 0,1 мг/кг,
в молоке 0,05 мг/л.
ГХЦГ (гексахлорциклогексан, гексахлоран, линдан)
Технический ГХЦГ представляет собой смесь восьми изомеров, из которых инсектоакарицидное действие оказывает только гамма-изомер ГХЦГ (линдан).
ГХЦГ— кристаллическое вещество белого или кремового цвета с запахом плесени. Гамма-изомер, который в последние годы использовали в качестве средства защиты растений и животных, хорошо растворим в непредельных и ароматических углеводородах.
Растворимость в воде составляет 10 мг/л.
ГХЦГ
Гамма-изомер ГХЦГ длительное время применяли в качестве средства профилактики и лечения псороптоза у овец. Животных обрабатывали путем купания в проплывных ваннах, содержащих водные эмульсии препарата 0,03%-ной (по ДВ) концентрации. В настоящее время Минздрав РФ запретил применение в животноводстве препаратов на основе гамма-изомера ГХЦГ. Однако во многих странах мира его продолжают использовать.
ГХЦГ
Гамма-изомер ГХЦГ по токсичности относится ко второй группе опасности (высокоопасные) — пестициды с ЛД50 для белых крыс 125 мг/кг.
Другие изомеры ГХЦГ значительно менее токсичны: ЛД50 альфа-изомера 500 мг/кг, бета-изомера 6000, дельта-изомера 1000 мг/кг.
Линдан (гамма-изомер ГХЦГ) высокотоксичен для рыб и пчел: ЛД50 для ушастого окуня 0,077 мг/л, для серебристого карася 0,152 мг/л
ЛД50 для пчел при контактном воздействии 0,28 мкг/пчелу.
ГХЦГ
При поступлении в организм с кормами или при обработке животных этот препарат, как и другие ХОС, накапливается в основном в жировой ткани., Однако его персистентность значительно ниже, чем ДДТ.
При ежедневном в течение 16 нед. введении крупному рогатому скоту внутрь с кормом ДДТ в дозе 25 мг/кг и линдана 100 мг/кг содержание остатков в жире составило 40 и 50 мг/кг соответственно. Таким образом, количество ДДТ в жире увеличилось по сравнению с содержанием в корме в 1,6 раза, тогда как при введении линдана его количество уменьшилось в 2 раза.
ГХЦГ
МДУ ГХЦГ и его изомеров:
в кормах для откормочных животных, в том числе птиц - 0,2 мг/кг;
в кормах для молочного скота и для яйценоских птиц 0,05 мг/кг,
в мясе 0,1 мг/кг,
в молоке 0,05 мг/кг.
Токсикодинамика ХОС
Уменьшение деполяризации:
угнетение аденозинтрифосфотазы (АТФ) в клетках нейронов;
действие на калиевые каналы – уменьшение объема калия, проходящего через постсинаптическую мембрану;
действие на натриевые каналы – снижение инактивации натриевых каналов и увеличение объема натрия, проходящего через нейронные мембраны.
Снижение порога стимуляции нервных окончаний.