1. Боль.

Боль может иметь разную локализацию, разную иррадиацию и разную интенсивность. Она может быть острой, тупой, кратковременной или постоянной. Боль в пояснице является следствием нарушения уродинамики, что приводит к расстройству гемодинамики в почках, и обусловлена повышением давления в верхних мочевых путях и спастическим сокращением их мускулатуры. Апофеозом боли является почечная колика, которая возникает при остром нарушении пассажа мочи по верхним мочевым путям, что может быть обусловлено самыми разными причинами (чаще вследствие окклюзии мочеточника камнем). В патогенезе колики лежит спазм мускулатуры верхних мочевых путей, резкое повышение давления в чашечно-лоханочной системе, гемодинамические расстройства в почке, интерстициальный отек паренхимы и периренальный отек, что приводит к ущемлению почки в собственной фиброзной капсуле, которая снабжена множеством болевых рецепторов.

В момент колики больные беспокойны, мечутся, принимают разнообразные положения тела. Боль часто иррадиирует в паховую область, бедро, половые органы, сопровождаясь тошнотой и рвотой.

При заболеваниях мочевого пузыря боль локализуется над лоном, усиливается при мочеиспускании, которое становится учащенным (поллакиурия), болезненным (странгурия). Более интенсивная гематурия, усиление боли и дизурии при ходьбе и сотрясении тела особенно характерны для камней мочевого пузыря.

Локализация и характер боли при заболеваниях предстательной железы зависят от выраженности воспалительного процесса. При хроническом простатите боль тупая, ноющая, нечетко локализованная в области промежности, крестце, иррадиирующая в половой член, мошонку. При остром воспалении простаты боль весьма интенсивна, сопровождается значительным повышением температуры тела. Возможна острая задержка мочеиспускания.

При остром воспалении яичка и его придатка боль в них весьма интенсивна. При хроническом воспалении боль тупая, ноющая.

2. Расстройство мочеиспускания (дизурия)

Среди расстройства мочеиспускания необходимо отметить учащенное мочеиспускание - поллакиурию. При каждом мочеиспускании выделяется небольшое количество мочи. При никтурии больной отмечает, что основное количество мочи у него выделяется в ночное время. Когда больной не способен удержать мочу в мочевом пузыре из-за императивных позывов имеет место неудержание мочи. При недержании мочи она выделяется непроизвольно без позывов к мочеиспусканию. Недержание может быть истинным и ложным. В первом случае выделение мочи происходит из-за несостоятельности сфинктера мочевого пузыря. Во втором случае моча выделяется постоянно из-за аномального расположения устья мочеточника (например в области наружного отверстия уретры).

Некоторые заболевания мочевой системы вызывают задержку мочеиспускания (ишурию), которая может протекать остро и хронически. При острой задержке мочи мочевой пузырь переполняется в результате внезапно возникшего нарушения оттока мочи, сопровождаясь резко болезненными позывами к мочеиспусканию. Хроническая задержка мочи возникает при длительном нарушении оттока мочи, снижении тонуса детрузора и появлении остаточной мочи, несмотря на то, что акт мочеиспускания имеет место.

При парадоксальной ишурии вследствие перерастяжения детрузора и сфинктера мочевой пузырь переполнен, а моча непроизвольно каплями непрерывно выделяется по уретре. Ночное недержание мочи - энурез, - наблюдается главным образом у детей вследствие невротических состояний, после перенесенных инфекций. При переполненном мочевом пузыре во время сна акт мочеиспускания осуществляется автоматически.

3. Изменение количества мочи

В нормальных условиях здоровый взрослый человек выделяет в сутки 1500 мл мочи. С мочой выделяется приблизительно 75% принятой жидкости. В течение суток взрослый человек мочится 4 - 5 раз. Ночью, как правило, здоровый человек не мочится. Потребление большого количества жидкости вызывает полиурию, при этом удельный вес мочи снижается. В патологических условиях полиурия имеет место при сахарном и несахарном диабете. Олигурия характеризуется уменьшением объема выделяемой мочи до 100 - 500 мл. Анурия - это отсутствие мочи в мочевом пузыре. Различают аренальную, преренальную, ренальную и постренальную анурию. Причина аренальной анурии - врожденное отсутствие почек или ошибочное удаление единственной почки. Преренальная анурия - результат нарушенного кровоснабжения почек: шока, коллапса, сопровождающегося падением артериального давления, тромбоза и эмболии почечных сосудов, обильной кровопотери, нарушения водно - электролитного обмена. Ренальная анурия - это острая почечная недостаточность в результате острого гломерулонефрита, переливания несовместимой крови, отравления ядами, лекарственными веществами, при ожогах, массивных размозжениях мышц. В основе постренальной анурии лежит механическое препятствие оттоку мочи в верхних мочевых путях при закупорке их камнями, сгустками крови, сдавлении опухолью и т.д.

4. Изменение качества мочи

Соли, находящиеся в растворенном виде, определяют ее относительную плотность, которая колеблется в различные периоды суток от 1010 до 1025. Относительная плотность мочи также определяется концентрацией растворенных в ней органических и неорганических соединений, продуктов метаболизма, гормонов, микроэлементов. Нарушение концентрационной способности почек приводит к снижению удельного веса мочи (гипостенурия). Постоянное понижение удельного веса носит название гипоизостенурии и указывает на хроническую почечную недостаточность.

Нормальная моча прозрачна. Помутнение мочи происходит при наличии а ней большого количества тех или иных солей. Различают уратурию - наличие солей мочевой кислоты, карбонатурию - солей угольной кислоты, фосфатурию - солей фосфорной кислоты, оксалурию - солей щавелевой кислоты.

При воспалительном процессе в мочевых путях моча мутнеет от избыточного содержания в ней лейкоцитов (лейкоцитурия). Для определения источника лейкоцитурии прибегают к трехстаканной пробе, которая заключается в следующем: больной мочится последовательно в два сосуда, при этом в первый сосуд выделяется немного мочи (50 - 60 мл), во второй приблизительно то же количество мочи. Третью порцию мочи получают после массажа предстательной железы. Лейкоцитурия в первой порции свидетельствует о воспалительном процессе в уретре; если лейкоцитурия во второй порции - поражены мочевой пузырь или почки. Изменения в третьей порции - результат воспаления простаты.

Воспалительные дегенеративные изменения в почках являются причиной протеинурии (наличия белка в моче). При истинной протеинурии содержание белка в моче достигает 20%, при ложной - содержание его не превышает 1%. Протеинурии часто сопутствует цилиндрурия - наличие цилиндров в моче.

Серьезным симптомом является гематурия - кровь в моче. Гематурия, определяемая только микроскопией, называется микрогематурией. Видимая на глаз примесь крови в моче рассматривается как макрогематурия. Прежде чем приступить к устранению гематурии необходимо установить ее источник, применив для этого трехстаканную пробу. Наличие крови в первой порции (инициальная гематурия) свидетельствует о патологическом процессе в уретре. Кровь в третьей порции появляется при локализации патологического процесса в шейке мочевого пузыря и простатическом отделе уретры. При тотальной гематурии (кровь в трех порциях) патологический процесс локализуется в почках или мочевом пузыре. Гематурия чаще всего является свидетельством опухолевого процесса в мочевых путях. Ценным и обязательным пособием в момент гематурии является цистоскопия, позволяющая уточнить источник кровотечения.

Обширные ожоги тела, заболевания крови, отравления сопровождаются выделением с мочой гемоглобина - гемоглобинурия. При обширном разможжении мягких тканей возникает миоглобинурия, вызванная поступлением в кровь, а затем в мочу пигмента миоглобина. Попадание воздуха или газа в мочу (пневматурия) отмечается при кишечно - пузырных свищах, при дрожжевой инфекции мочевых путей. При жировой эмболии почечных капилляров, после массивных переломов трубчатых костей, при обильном потреблении жира с мочой выделяются различные жировые вещества - липурия, а при сообщении крупных лимфатических сосудов с просветом мочевых путей лимфа, попадая в мочу, придает ей молочно-белую окраску (хилурия). В эндемических районах эхинококкоза при эхинококке почек наблюдается эхинококкурия, вызванная отхождением с мочой эхинококковых пузырьков.

5. Изменения спермы

Аспермия - отсутствие в эякуляте сперматозоидов вследствие непроходимости семявыносящих путей из-за пороков развития их, повреждения или воспалительных процессов различной этиологии.

Некроспермия - наличие в эякуляте более 25% неподвижных, хотя внешне нормальных сперматозоидов. Некроспермия возникает при воспалительных изменениях в простате, семенных пузырьках, придатках яичек.

Азооспермия - полное отсутствие в эякуляте сперматозоидов вследствие поражения сперматогенного эпителия при гипоплазии яичек, крипторхизме, варикоцеле, травме яичек, а также в результате эпидемического паротита, различных интоксикациях.

Олигозооспермия - уменьшение количества сперматозоидов в эякуляте - при угнетении сперматогенного эпителия различными факторами, теми же, что и при азооспермии.

Гемоспермия - примесь крови к эякуляту: бывает истинная (кровь примешивается к семени в яичках и семенных путях) и ложная (кровь примешивается к эякуляту в мочеиспускательном канале). Это часто является проявлением эпидидимита, простатита, везикулита, колликулита, аденомы и рака простаты.

ГРАФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ЗАНЯТИЯ

1. Острая почечная недостаточность

Причины:

• Преренальные

• Ренальные

• Постренальные

• Аренальные

Стадии развития:

• Начальная

• Олигоанурическая

• Диуретическая

• Реконвалесценции (выздоровления)

Диагностика:

• Клиническая

• Лабораторная

• Физическая (ультразвуковая, рентгеновская, магнитно-резонансная, радионуклидная)

• Эндоскопическая

• Морфологическая

Лечение:

• Ликвидация обструкции мочевых путей (катетеризация, пункция, операция)

• Гемодиализ

• Контролируемая трансфузионная терапия

• Симптоматическое

2. Хроническая почечная недостаточность

Причины:

• Хронические заболевания почек и мочевых путей

• Перенесенная острая почечная недостаточность

Стадии клинического течения:

• Латентная

• Компенсированная

• Интермитирующая

• Терминальная

Диагностика:

• Клиническая

• Лабораторная

• Физическая (ультразвуковая, рентгеновская, магнитно-резонансная, радионуклидная)

• Эндоскопическая

• Морфологическая

Лечение:

• Основного заболевания

• Коррекция нарушений гомеостаза

• Трансплантация почки

• Хронический гемодиализ

• Перитонеальный диализ

• Симптоматическое

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ЗАНЯТИЯ

Острая и хроническая почечная недостаточность - осложнения патологических процессов, при которых нарушается деятельность почек или транспорт мочи по мочевым путям. Несмотря на множество причин острой и хронической почечной недостаточности, каждое из этих осложнений характеризуется сходством клинических проявлений. Это позволило даже выделить их в самостоятельные нозологические формы.

В этиологии острой почечной недостаточности следует выделять группы факторов, обусловливающих анурию (преренальные, ренальные, постренальные и аренальные). При рассмотрении процессов, лежащих в основе острой почечной недостаточности необходимо помнить о гипоксии почечной коры в результате обходного кровотока (шунт Труета), его замедления и прекращения в медуллярной зоне с последующим некрозом канальцевого эпителия и тубулорексисом. Важно понимать, почему может наблюдаться несоответствие между характером и тяжестью изменений нефронов и нарушением функции почек. Изменения элементов нефрона лежат в основе длительности олигоанурического периода, т.е. в конечном итоге являются критерием тяжести течения и исхода острой почечной недостаточности. Необходимо также учитывать роль аллергических реакций, а также нарушения, возникающие в почках при острой окклюзии проксимального отдела экстраренальных мочевых путей.

Развивающееся остро прекращение деятельности почек, как органа гомеостаза, независимо от причины, прежде всего, ведет к нарушениям во внеклеточном секторе организма. При этом развиваются интоксикация на фоне усиления процессов катаболизма, внеклеточная гиперволемия, дисбаланс электролитов и нарушения кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза. Каждый из этих взаимосвязанных процессов обусловливает клинические проявления острой почечной недостаточности.

Клиническая картина начальной стадии острой почечной недостаточности обусловлена причиной развития олигоанурии. Наиболее ярким проявлением острой почечной недостаточности является вторая - олигоанурическая стадия, во время которой проявляются нарушения гомеостаза, вызванные прекращением деятельности почек. Третья - диуретическая стадия острой почечной недостаточности обусловлена диспропорциями во внеклеточном секторе организма, развивающимися в ходе восстановления диуреза. Она не менее опасна, т.к. быстро возникающие нарушения гомеостаза требуют постоянной, динамичной и адекватной коррекции под контролем основных констант внеклеточного сектора организма. Стадия выздоровления (реконвалесценции) характеризуется постепенным увеличением концентрационной способности почек, степень восстановления которой находится в непосредственной зависимости от тяжести поражения элементов нефрона и длительности олигоанурического периода.

Лечебные мероприятия при острой почечной недостаточности должны начинаться как можно раньше. В начальной стадии они направлены на скорейшую ликвидацию причины олигоанурии: восстановление объема циркулирующей крови, выведение нефротоксических ядов, введение антидотов, применение гемосорбции, восстановление нарушенного оттока мочи и пр. В олигоанурической стадии, кроме медикаментозной терапии, должны быть использованы методы внепочечного очищения, наиболее распространенным из которых является гемодиализ. При направлении больного для лечения гемодиализом должны быть учтены показания и противопоказания к этому лечению. В диуретической стадии, как и в олигоанурической, должна проводиться коррекция объема внеклеточного сектора, уровня электролитов, показателей КЩС, уровня белка под контролем результатов биохимических и других исследований крови. В стадии выздоровления показаны симптоматическая терапия и диспансерное наблюдение.

В зависимости от функциональной способности почек в клиническом течении хронической почечной недостаточности в рассматривают 4 стадии: латентную, компенсированную, интермитирующую и терминальную. Последнюю подразделяют на 3 периода.

Симптоматика хронической почечной недостаточности позволяет выделить бедный симптомами период компенсации, когда, несмотря на сниженную функцию почек и относительно высокие цифры азотемии, больные нередко годами сохраняют удовлетворительное самочувствие и работоспособность, и терминальную уремию, характеризующуюся общей дистрофией, анемией, изменениями нервной системы, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, поражением легких. Период перехода от компенсации к уремии развивается постепенно, иногда годами, но может наступать и резко под влиянием инфекционных заболеваний, нарушений диеты, физической или психической травмы. Это, как правило, совпадает с падением фильтрации и диуреза, нарастанием азотемии.

Диагностика хронической почечной недостаточности включает установление ее причины и стадии. Для этого используют клинические, лабораторные, физические (ультразвуковые, рентгеновские, магнитно-резонансные, радионуклидные), а в ряде случаев и морфологические исследования.

Лечение больного хронической почечной недостаточностью должно быть направлено на основное заболевание, а также на коррекцию нарушений гомеостаза. Оно индивидуально патогенетически и симптоматически. Лечение больных терминальной хронической почечной недостаточностью - хронический гемодиализ и трансплантация почки - проводят в специализированных центрах.

КАРТА КУРАЦИИ БОЛЬНОГО ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

• Жалобы и анамнез. Время появления олигоанурии, как ведущего симптома острой почечной недостаточностью. Количество выделяемой мочи. Связь олигурии и анурии с предшествовавшим воздействием экзогенных и эндогенных факторов (шок, сепсис, отравление, переливание крови, перенесенное оперативное вмешательство, прием антибиотиков и сульфаниламидов, отравление грибами или другими продуктами, приступы почечной колики, сопутствующие заболевания, нарушающие отток мочи из почек). Жалобы, вызванные явлениями начинающегося отека мозга (сонливость, рвота), поражением желудочно-кишечного тракта (анорексия, сухость, неприятный вкус во рту, тошнота, рвота, метеоризм, частый жидкий стул).

• Объективное исследование больного. Сознание, наличие делириозного состояния. Внешний вид, цвет кожных покровов. Состояние подкожной клетчатки (признаки гипергидратации). Характер дыхания, наличие одышки. Перкуссия и аускультация органов грудной клетки. Пульс, артериальное давление. Состояние языка, признаки стоматита, пальпация живота, печени и других органов брюшной полости. Пальпация почек, симптомы окклюзии проксимального отдела мочевых путей. Неврологические симптомы.

• Лабораторные данные. Анализ мочи (суточное количество, удельная плотность, протеинурия, количество форменных элементов в осадке). Анализ крови (количество эритроцитов и лейкоцитов, содержание гемоглобина, цветовой показатель). Биохимическое исследование крови (содержание азота мочевины, креатинина, мочевой кислоты, калия, фосфора, магния, кальция, уровень билирубина и активность печеночных ферментов), исследование показателй кислотно-щелочного состояния. Содержание средних молекул в сыворотке крови.

• Электрокардиография (зубец Р, комплекс QRS, зубец Р).

• Ультразвуковое исследование почек (количество и подвижность почек, состояние паранефральной клетчатки, почечного синуса и почечной паренхимы, дилатация чашечно-лоханочной системы и проксимального отдела мочеточников, конкременты).

• Магнитно-резонансная урография (уровень, характер окклюзии верхних мочевых путей, степень их дилатации при постренальной анурии).

• Рентгеновское исследование (тени, подозрительные на конкременты на обзорном снимке), ретроградная пиелоуретерография после 2-сторонней катетеризации мочеточников. Признаки интерстициального отека (водное легкое, fluid lung) при исследовании легких.

• Обоснование диагноза. Необходимо указать основное заболевание, следствием которого стала острая почечная недостаточность, ее стадию.

• Метод лечения с учетом величины интоксикации, потери внеклеточной жидкости, уровня электролитов, белка и кислотно-щелочного состояния. Следует включить режим, диету, медикаментозную терапию, методы внепочечного очищения, в том числе гемодиализ. При окклюзии мочевых путей - восстановление нарушенного пассажа мочи.

У Р О Л О Г И Я

Симптомы урологических заболеваний.

а) Боли, исходящие из мочеполовых органов, могут быть острыми и тупыми. Боли в области почки и мочеточника возникают в основном при почечных заболеваниях. Весьма частый и наиболее яркий симптом ряда заболеваний почек и мочеточника - почечная колика: острый болевой приступ, возникающий при нарушении оттока мочи из почки. Нарушение оттока мочи из почки наиболее часто обусловлено камнем лоханки или мочеточника, реже - сгустком крови, гноя, слизи. Боль при почечной колике возникает неожиданно, локализируется в области поясницы и подреберья. Чем ниже место закупорки мочеточника, тем ниже распространяется боль. При наличии камня в нижнем, около пузырном, отделе мочеточника характерны расстройства мочеиспускания (его учащение, болезненность). Тупые ноющие боли в области почки наблюдаются при многих заболеваниях этого органа - почечно-каменной болезни между приступами почечной колики или вовсе без них, при хроническом пиелонефрите, туберкулезе, гидронефрозе и другие. При большинстве этих заболеваний наблюдаются усиление болей в вертикальном положении тела, при движении, тряской езде и стихание в покое, лежачем положении. Боли в области почки, появляющиеся в момент мочеиспускания, характеры для пузырно-лоханочного рефлекса (обратный ток мочи из мочевого пузыря по мочеточнику в лоханку). Боли в области мочевого пузыря бывают признаком его острого или хронического воспаления (цистита), наличия в нем камней, опухоли, острой задержки мочеиспускания. Боли локализируются в самом низу живота.

б)расстройства мочеиспускания бывают двух основных видов: угашение мочеиспускания и затруднение его, крайней степенью тяжести которого является задержка мочеиспускания. Угашенное мочеиспускание иногда может быть явлением физиологическим (при усиленном приеме жидкости, охлаждении, эмоциональном напряжении) или следствием неурологического заболевания (сахарный или несахарный диабет). В последнем случае при каждом мочеиспускании выделяется нормальное или даже большее, чем в норме, количество мочи. При урологических заболеваниях угашенное мочеиспускание сопровождается выделением уменьшенных порций мочи из-за сокращения емкости мочевого пузыря. Это может быть следствием заболевания самого мочевого пузыря.

Затруднение мочеиспускания бывает симптомом многих заболеваний, нарушающих опорожнение мочевого пузыря.

в) Изменения мочи делят на количественные и качественные.

Количественные изменения мочи характеризуется либо увеличением ее количества, либо уменьшением, либо прекращением поступления мочи из почек в мочевой пузырь.

Качественные изменения мочи весьма разнообразны. Они касаются различных качеств мочи: ее относительной плотности (удельного веса), реакции, прозрачности, цвета, содержания в ней белка, а также связаны с появлением в моче патологических примесей, выявленных при микроскопическом исследовании осадка мочи. Относительная плотность мочи в нормальных условиях колеблется от 1,005 до 1,030. Реакция нормальной мочи слабокислая. Некоторые урологические заболевания приводят к изменению реакции мочи. В норме свежевыпущенная моча имеет полную прозрачность. Свежевыпущенная моча в норме имеет соломенно-желтый цвет. Повышение содержания белка в моче наблюдается при очень многих заболеваниях почек и мочевыводящих путей. В норме содержание белка в моче не превышает 0,03 г/л.

Важные качественные изменения мочи обнаруживают при микроскопическом исследовании ее осадка.

Диагностика урологических заболеваний.

Общеклинические методы исследования имеют большое значение на первых этапах обследования урологического больного.

Опрос позволяет выяснить жалобы больного, историю заболевания, перенесенные заболевания, наследственность.

Осмотр больного выявляет особенности, характерные для некоторых урологических заболеваний.

Важное значение имеет осмотр мочи урологического больного: определение ее прозрачности, цвета, наличие слизистых или гнойных нитей в ней, осадка, выпавшего при отстаивании мочи. Микроскопическое исследование осадка мочи позволяет установить наличие и примерное количество в моче микроорганизмов. Вид бактерий и точную степень бактериурии определяют с помощью бактериологических методов - посевов мочи на специальные питательные среды, а также современных химических методов анализа.

При исследованиях бактериальной флоры мочи определяют чувствительность ее к антибактериальным средствам: антибиотикам, химиопрепаратам путем добавления в среду различных лекарственных препаратов при посеве мочи или при химических пробах. Результаты этих проб позволяют проводить антибактериальную терапию целенаправленно и с большим эффектом.

Ряд методов исследования мочи направлен на определение функциональной способности почек. Простейшим из них является определение суточного диуреза - измерения с помощью специального градуированного сосуда общего количества мочи за сутки. Необходимо измерение суточного диуреза на протяжении нескольких (3 - 4) дней, так как уменьшение или увеличение количества мочи за сутки может быть следствием не заболевания, а особенностей питьевого и пищевого режима в день исследования или накануне.

Рентгенологические исследования играют чрезвычайно важную роль и в ряде случаев ведущую роль в диагностике урологических заболеваний. Обзорная рентгенография мочевых органов (обзорная урография) впервые произведена в 1896 г., через год после открытия рентгеновского излучения. Пленка должна быть размером не менее 30х40 см с тем, чтобы на ней поместилось изображение практически всех мочевых органов. Наибольшее значение обзорная урография имеет в распознавании мочекаменной болезни, так как мочевые камни в большинстве своем рентгенопозитивны, т.е. задерживают рентгеновские лучи и дают изображение в виде теней. Выделительная (экскреторная) урография (впервые произведена в 1929 г.) - наиболее употребляемый в настоящее время метод рентгенодиагностики большинства урологических заболеваний. При этом методе в организм внутривенно вводят 20-40 мл 60-80% раствора рентгеноконтрастного вещества, выделяемого затем почками. Раствор вначале насыщает паренхиму почек, из нее с мочой поступает в чашечно-лоханочную систему и далее по мочеточникам в мочевой пузырь. Рентгенограммы делают через определенные промежутки времени после введения рентгеноконтрастного вещества, фиксируя таким образом на снимках различные фазы контрастирования мочевых органов. В настоящее время рентгеновская техника (аппаратура, пленка,) значительно усовершенствованна, появились новые рентгеноконтрастные вещества. Применяют новые модификации выделительной урографии. Благодаря усовершенствованиям выделительная урография позволяет в большинстве случаев получить четкое изображение мочевых путей. Простота выполнения, нетравматичность и относительная безопасность современной выделительной урографии позволяет выполнять это исследование и в амбулаторных условиях.

Ультразвуковые методы исследования основаны на регистрации ультразвуковых волн, отраженных от границ сред с различными акустическими сопротивлениями. Современные методы ультразвукового исследования позволяют получить представление о характере патологических изменений в любом органе, отличить плотное образование от полости с жидкой средой и тем самым дифференцировать многие заболевания (опухоль, кисту, поликистоз, гидронефроз, пионефроз). Важные преимущества метода - отсутствие необходимости введения в организм каких-либо веществ, абсолютная безвредность и безопасность исследования, возможность его проведения в любом состоянии больного, мгновенное получение результатов исследования.

Важное место в диагностике урологических и многих других заболеваний занимают радиоизотопные методы исследования, способные охарактеризовать функциональное и анатомическое состояние ряда мочеполовых органов, относящихся к ним кровеносных и лимфатических сосудов, а также костей, в которых метастизируют раковые опухоли этих органов. Радиоизотопная ренография (предложена в 1956 г.) - исследование функции почек с помощью внутривенного введения радиоактивного изотопа, выделение которого почками, прохождение из лоханок по мочеточникам в мочевой пузырь и выведение из него улавливается датчиками и регистрируется специальным прибором в виде кривой линии (ренограммы). Из радиоактивных изотопов используют обычно йод-гиппуран, т.е. гиппуран, меченный радиоактивным йодом вещества, избирательно выводимые почками. Радиоизотопная ренография - весьма чувствительный метод выявления начальных функциональных нарушений в почке. Метод малотравматичен и относительно безопасен, в связи с чем может быть применен при любом, даже самом тяжелом, состоянии больного. Он особенно ценен в тех случаях когда не применима выделительная урография: при острой и терминальной стадии хронической почечной недостаточности, при непереносимости рентгеноконтрастных препаратов.

Динамическая нефросцинтиграфия - метод исследования, также позволяющий оценить функциональное состояние почек, в отличие от радиоизотопной рентгенографии новое поколение электронной техники в сочетании с компьютером дает возможность получать изображение исследуемого органа, проводить анализ нарушений секреторной и эвакуационной функций в различных сегментах почки, запоминать диагностическую информацию и сравнивать ее с результатами предыдущих и последующих исследований (до и после операции или консервативного лечения).

Особое значение при обследовании урологического больного имеют анализы крови характеризующие состояние почечной функции (содержание остаточного азота, мочевины, креатинина в сыворотке крови, состояние водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния).

Для определения содержания в крови остаточного азота или мочевины , а также креатинина - продуктов азотистого обмена, выводимых из организма почками, - кровь берут натощак в количестве 5 мл.

Первая доврачебная помощь при урологических заболеваниях.

В урологической практике весьма часты ургентные (требующие неотложной помощи) состояния: почечная колика, задержка мочеиспускания, анурия. Нередко первую помощь больному при таких состояниях оказывают фельдшер, акушерка, или медицинская сестра, работающие самостоятельно (на участках, станциях скорой помощи, медпунктах здрав пунктах). Первая помощь при почечной колике, в случае полной уверенности в этом диагнозе, состоит в применении тепла, спазмолитических и обезболивающих лекарственных средств. При твердо установленной почечной колике можно применять тепловые процедуры во всех видах: горячая грелка на поясничную область и область подреберья, горячая ванна. Вода должна быть настолько горячей, на сколько больной может вытерпеть (до 40^ОС). Часто ванна сразу оказывает быстрое болеутоляющее действие, так как способствует расслаблению мочеточника, спазматически сокращенного вокруг находящегося в его просвете камня, однако горячая ванна противопоказана пожилым и престарелым больным, а также страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями. У них может быть горячая грелка. Если ни грелка, ни горячая ванна не ликвидируют приступа почечной колики, прибегают к подкожным или внутримышечным инъекциям спазмолитических и обезболивающих средств. Если указанные меры не ликвидируют приступа почечной колики или боль стихает ненадолго, требуется помощь врача, в распоряжении которого имеются дополнительные, специальные меры ликвидации почечной колики, если боль после оказания первой доврачебной помощи стихает, больной тем не менее нуждается в дальнейшем обследовании у врача - уролога.

Основная цель первой помощи при острой задержке мочеиспускания состоит в опорожнении мочевого пузыря, наиболее результативным способом которого является его катетеризация. При резком переполнении мочевого пузыря ( скопление в нем 1л и более) его опорожнение должно происходить постепенно во избежание быстрой смены давления в его полости , которая может привести к резкому кровенаполнению расширенных и склеротически измененных вен мочевого пузыря, их разрыву и кровотечению. На практике это осложнение наблюдается крайне редко, но надо иметь в виду его возможность и опорожнять мочевой пузырь отдельными порциями по 300-400 мл, пережимая катетер в промежутках на 2-3 минуты. Если острая задержка мочеиспускания после приступа почечной колики указывает на закупорку мочеиспускательного канала камнем, можно применить горячую ванну, обезболивающие или спазмолитические средства с целью расслабить спазмы мочеиспускательного канала вокруг камня. При безрезультатности этих мер больного отправляют в урологическое отделение.

Обтурационная (экскреторная, постренальная) анурия бывает обусловлена не только закупоркой мочеточника камнем, скоплением солей, но и спазматическим сокращением его в месте закупорки. Поэтому самые первые меры доврачебной помощи при обтурационной анурии должны состоять в попытках устранения спазма мочеточника (как при почечной колике). Даже если меры неотложной помощи, предпринятые средним медицинским персоналом (до врача), не ликвидировали анурии, они не были напрасны. Тот факт, что эта помощь не дала эффекта, заставляет врача сразу переходить к специальным мероприятиям. Это сберегает драгоценное время при лечении больного с анурией.

При анурии буквально каждый час имеет значение, поэтому тотчас после оказания первой помощи необходимо отправить больного в урологический стационар.

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Мочекаменная болезнь - это совокупность клинических проявлений, патанатомических и патофизиологических изменений в организме в целом и мочевой системе в результате каменообразования. Афганистан, Пакистан, Иран, Ирак, Сирия это те страны, где наиболее часто наблюдается МКБ. Напротив, у негров-аборигенов нет МКБ, а негры, живущие в США, странах Европы страдают ей довольно часто. Вероятно, это связано с особенностями питания, климата и т.д.

В России наиболее высокая заболеваемость МКБ наблюдается в районе Поволжья, что можно объяснить высоким содержанием солей кальция в Волге. Считается, что МКБ страдает 3% населения нашей планеты. Это очень много. МКБ занимает 2 место в урологических стационарах после воспалительных заболеваний мочевых путей.

Правая почка поражается чаще, нежели левая. Возраст больных от 20 до 50 лет; это очень важно, так как именно этот возраст является трудоспособным. Что делают с почкой камни, находящийся в ее полостях? Наступает атрофия мозгового слоя почечной паренхимы ( особенно коралловидные камни, которые зачастую могут достигать колоссальных размеров). Особенно это опасно при наличии таких камней в обеих почках. Надо отметить, что археологи при раскопках в Египте в склепах находили камни у мумий, возраст которых насчитывает тысячи лет; интересно, что структура и состав камней за это время не изменился, хотя пища тогда была иной.

Оксалатные камни - довольно часто вызывают почечную колику, имеют острые края, зазубрены; хотя даже крошечная песчинка в состоянии вызвать приступ почечной колики, то есть не наблюдается корреляции между размером камня и интенсивностью болевого синдрома.

Камни бывают 3-х видов:

1. оксалаты - чаще всего ( соли щавелевой кислоты) в 80% случаев

1. фосфаты ( соли фосфорной кислоты) 10-15%

1. ураты ( соли мочевой кислоты) 5-10%

МКБ встречается не только у человека, но и у животных ( собак, кошек, овец). В чистом виде ( соли одной кислоты) камни встречаются очень редок, как правило они смешанные. Поэтому чтобы предотвратить образование камней необходимо использовать разнообразную пищу то есть нельзя употреблять только мясную пищу и т.д. Кислотность мочи бывает по реакции нейтральной, щелочной, кислой, но этого недостаточно ( одного слова в клиническом анализе мочи), нужно определить рН мочи ( концентрацию ионов водорода). У здорового человека рН мочи 6 - 6.8 (нормальная реакция). Если моча имеет резко кислую среду рН 5.0 это является благоприятной почвой для образования уратов и достаточно с помощью диеты , питься поднять рН мочи до 6.0 и более - ураты не образуются. В организме происходит иногда само растворение камней, но отследить это невозможно.

Когда человек страдает уратурией ( выделение более нормы мочевой кислоты и ее солей) то назначают соответствующую диету и препараты, которые поднимают рН мочи. Оксалатурия также корригируется с помощью диеты, но более трудно и также необходимо назначение препаратов способствующих растворению солей щавелевой кислоты. Фосфаты довольно часто образуются при нейтральной рН и рН 7. Для того что препятствовать их образованию нужно назначать кислые продукты ( например - мясо). При уратурии мясо противопоказано, так как еще больше закисляет мочу. В состав пищевых камней ( оксалатов, фосфатов) входят кальция и фосфор. Вот почему эти камни находящиеся в почках видны на рентгенограмме. Рентгеновский луч проходя через мягкие ткани упирается в кальция , фосфор и получается изображение. А камни состоящие из уратов пропускают рентгеновский луч, то есть на снимках их не видно хотя они могут очень большими, коралловидными. Имея хотя бы небольшие представления о составе камней можно работать с больным, прорабатывая вопросы профилактики , так как МКБ имеет тенденцию к рецидивированию.

Существуют 2 теории образования камней:

• каузальная ( кауза в переводе - причина)

• формальная, которая состоит из 2-х.

1. Теория кристаллизационная

2. Теория матрицы.

Сторонники кристаллизационной теории считают что в основе камнеобразования лежит появление первичного кристалла. У здорового человека соли растворены в моче. В силу разных причин соли начинают кристаллизоваться и вокруг этого кристалла как снежный ком нарастают другие кристаллы и образуется мочевой камень. Сторонники теории матрицы считают что первичным в камнеобразовании является белок и на него оседают растворенные в моче соли и начинают кристаллизоваться и таким образом образуется камень. Белок может быть первичным, который выделяется с мочой при заболеваниях, например нефропатии, в силу разных причин. И кристалличный белок который образуется за счет воспаления ( это лейкоциты, эритроциты) - вторичный белок. Что касается каузального генеза то здесь причин очень много. Самая главная из них - нарушение оттока мочи. Моча должна течь по мочевым путям начиная от канальцев почек с определенной скоростью, а когда скорость мочеотделения нарушается создаются условия для камнеобразования.

Воспаление также способствует образованию камней. Резко нарушаются силы поверхностного натяжения между слизистой и протекающей мочой. Поэтому для профилактики нефроуролитиаза большое значение имеет борьба с инфекцией. Когда начинается камнеобразование через основные структуры почки. Кровь попадает в клубочек , фильтруется , образуется первичная моча. Из этой первичной мочи в канальцах выделяется вторичная моча. В этих процессах участвуют многие ферменты, однако в силу разных причин ( либо отсутствие фермента или сниженное количество) в мочу выделяются те вещества, которых в ней не должно быть ( например оксалоурия, когда в моче содержится большое количество кристаллов соелй щавелевой кислоты). Выделение кристаллов с момой может быть безболезненно, или проявляется болями по типу почечной колики. Существует отдельный диагноз - кристаллоурия ( то есть камня еще нет, но кристаллов выделяется много). Причина заключается в плохой работе энзимов в мочевом канальце. Аминоацидоурия - появление в моче избыточного количества аминокислот. Галактозурия - появление галактозы в моче. Фруктоземия - выделение с мочой фруктозы. Эти состояние называются тубулоптиями. Тубулос - почечный каналец. При этих заболеваниях в моче может появиься также избыточное количество кальция и фосфора, что является почвой для образования камней.

Обследование больных с мочекаменной болезнью

1. УЗИ ( позволяет обнаружить камни независимо от состава)

1. Рентгенологическое исследвоание ( обзорная рентгенография, внутривенная урография) также позволяют правильно поставить диагноз. Однако видны только оксалаты, фосфаты.

1. Компьетерная томография. Также как и УЗИ позволяет диагностировать камни любого состава.

1. радиоизотопная ренография позволяет оценить только функцию почек.

1. Очень важны и обычные анализы крови и мочи, биохимические анализы. Поэтому что помимо обычных лабораторных показателей важно знать биохимические показатели функции почек. Необходимо знать содержание мочевины, креатинина, остаточного азота в крови, то есть оценить состояние почки, ее способности очищать организм от шлаков.

КЛИНИКА.

Самый важный признак - почечная колика. Слово колика происходит от слова кишка ( соlon) так как ранее считалось что боль исходит от кишки. Приступ колики диагностируется не всегдя легко и необходимо его дифференцировать с острыми заболеваниями живота ( острый аппендицит, острый холецистит, острый панкреатит, кишечная непроходимость, ущемленная грыжа, внематочная беременность, прободная язва желудка, двенадцатиперстной кишки). Очень важно не перепутать почечную колику с острыми хирургическими заболеваниями, которые могут привести больного к смерти, в отличие от колики.

ЛЕЧЕНИЕ:

1. Проводились попытки растворить мочевые камни, но в настоящее время таких средств нет. Однако в отношении уратов с неплохим эффектом можно использовать лимон ( принимают месяцами).

1. Пытались растворять камни подавая определенную жидкость ретроградно в мочевые пути, были некоторые успехи. Но жидкости которые использовались вызвали раздражение, воспаление и от этих методов пришлось отказаться. Можно , если имеется почечный свищ вводить жидкость антеградно через капельницу в свищ, почку, мочеточник и т.д.

1. сейчас появились физические методы разрушения камней с помощью гидравлического устройства, в основе которого - ударная волна. Метод неивназивный, дистанционный.

1. существуют контактные методы растворения мочевых камней с помощью лазера, пневматического молотка. Необходимо тонка оптическая аппаратура для того чтобы выполнить процедур под контролем зрения. Дополнительно имеется лазерный проводнит. Ведутся исследования по изучению отрицательных эффектов выше перечисленных методов разрушения камней. Имеются данные о влиянии на сперматогенез.

1. Оперативное лечение: пиелолитотомия: многообразие пластических операций, чтобы не было препятствия оттоку мочи, нефрэктомия, производится тогда когда от почки не осталось ничего, нет функционирующей паренхимы.

СИНДРОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЧЕК

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

- восп.-аллерг. заболевание с преим. поражением клубочков.

Этиология:1) Инфекция (вирус, стрептококк)

2)Аутоиммун.

Патогенез: (начинается через 1-3 недели) Инфекция в крови , в почки, Аг + Ат, повреждение клубочков, обр. аутоимм. Ат, которые усугубляют заболевание.

Течение: 1) Латентный период (до первых симптомов) 2) Манифестный.

2) Жалобы: боли в пояснице с обеих сторон, отеки на лице, ум. кол-ва мочи, головная боль, одышка,нарушение зрения (ум. АД)

Клиническая картина:

1. Синдром острого поражения клубочков- олигурия с высоким удельным весом мочи, боли в пояснице, мочевой синдром (гематурия, чаще микро-, эр>лей), цилиндрурия (гиалин), протеинурия, азотемия (ув. креатинин, мочевина, моч. к-та, индикан), "+"симптом Пастернацкого.

2. Нефротический синдром (отечный).

-массивная протеинурия (более 3г в сутки, альбуминурия)

-гиперпротеинемия

-диспротеинемия, гипоальбуминемия, ув а2 и гамма-глобулинов.

-гипоХсемия

-липидурия

-массивные отеки - facies nefritica

3. Сердечно-сосудистый (гипертонический синдром)

-головная боль, головокружение, одышка, нар.зрения.

-усил.верх.толчка

-расширение сердца влево

-ауск. 2 тон над аортой

-pulsus durus

-ув. АД

Течение:

1.Манифестное 2.Латентное (бессимптомное)

Осложнения:

1) ОПН

2) Острая серд. нед-ть (серд. астма, отек легких)

3) Почечная эклампсия (приступы судорог) Быстрое пов. давления, внутричер, спазм сосудов мозга, потеря сознания и клонические судороги (1-2 мин), багровое лицо, набухшие шейные вены, нап. эпилепсию. После больной в сопоре.

4) Переход в подострую форму (злокач). Все симптомы прогрессируют

5) Исход в хр. гломерулонефрит

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

1) Первично хроническое течение

2) Исход острого нефрита

Формы

1. Нефротическая форма - нефротический синдром (зернистые и восковидные цилиндры)

2. Гипертоническая форма - серд-сос синдром -АГ

3. Смешанная форма - есть все основные синдромы

4. Латентная форма - симптомов нет (только слабовыр. мочевой синдром)

Поражение почек симметрично.

Течение

1) Стадия почечной компенсации (длится годами). Сезонное обострение. Вне обострения жалоб нет, функция почек компенс, азотемии нет.

2) Стадия декомпенсации

3) Исход во вторично - сморщ почку с ХПН

ПИЕЛОНЕФРИТ

Это чисто инфекционное заболевание. Инф. попадает по мочевому тракту, гематогенно, лимфогенно.

Острый пиелонефрит - поражается вся почка. Процесс чаще всего односторонний.

Течение

1) Пов. температуры, озноб,пот, лей, СОЕ

2)Боли в пояснице односторонние, дизурия (болезненность, частые позывы)

3)"+" симптом Пастернацкого

4)Болезненность почки при пальпации (ув, отек)

5) Лейкоцитурия, пиурия

6) Протеинурия,бактериурия (более 100 тыс. в 1 мл)

-УЗИ - поражение одной почки (ув,пор)

При правильном лечении проходит бесследно.

Осложнения:

1) Паранефрит (переход на околопочечную клетчатку)

2)Апостематоз. нефрит (обр. гнойнички) = карбункул почки

3) ОПН (редко)

4)хр. пиелонефрит

ХРОНИЧ. ПИЕЛОНЕФРИТ

1) Первично хр. течение

2) Исход острого

Симптомы те же, но только при обострении

Мочевой синдром характерен вне обострения (лейкоцитурия)

Клетки Штейнгеймера - Мальбина в моче

Преднизолоновая проба - 1 мл преднизолона - за час собирают мочу (более 400 мс. мик/в час)

Преим. поражение одной почки.

Деформация лоханок и чашечек .

Редко - нефротический синдром.

Азотемия - в конечной стадии.

При остром пиелонефрите - симптом Тофило- больной лежит, притягивает к себе ногу - боль в пояснице.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Возникает при остром нарушении функции почек при потере не менее 95% функции. Острый нефрит, пиелонефрит ( редко), переливание несовместимой крови, острые интоксикации, шок.

В первые часы или дни 1-2 дня - клиника основного заболевания или травмы - латентный период.

1. Олигоанурическая стадия

а)с-м острого поражения клубочков (боли в пояснице, олигурия, кровь в моче, азотемия)

б) ув. АД, гипергидротация с опасностью отека легких и мозга

в) ацидоз

г)гипергликемия - судороги

д) энцефалопатия (сонливость, рвота)

Исходы

1) уремия - кома

2)полиурия - выздоровления

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Исход хронических заболеваний почек

1. Период почечной компенсации (клиника хр. почечного заболевания, все с-мы, м.б. небольшая азотемия)

2. Период декомпенсации (когда клуб. фильтрация пад. до 50 мл/мин норма 100.

Олигурии нет, азотемия

а)астенический синдром (ум. аппетита, работоспособности, слабость, похудение)

б)диспепсический синдром - понос, рвота, сухость кожи, ломкость волос и ногтей

в)анемия- гемморагия (тромбоцитопения, анемия) носовые кровотечения, петехии

г)костно-суставнный синдром - боли и ломкость костей ( гипоСа++емия, ув. мочевой к-ты, в суставах кристаллы уратов,боли

д)поражение слиз. и сероз. оболочек, стоматит, гингивит, колит, гастрит, перикардит.

УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Клуб. фильтрация менее 10 мл/мин + анурия

1.Facies nefritica

2.Узкие зрачки

3.Уремический запах (аммиак)

4.Дыхание Куссмаля, Чейн-Стокса (ацидоз)

5.Сухая кожа, язык сухой, обложенный коричневым налетом, часто с трещинами

6.Гемморагии

7.Тремор кистей и пальцев рук

8. Мочевинный иней (у крыльев носа кристаллы мочевины)

9.Шум трения перикарда

ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Образование камней в - лоханках. Им. знач. солевые св-ва мочи, рН мочи, нар. оттока мочи, инфекция.Камни образуются на органическом ядре -эпит. клетки, сгусток фибрина.

1. Латентное течение

2. Почечные колики (растяжение мочеточников и лоханок - боль)

В отличие от других колик боль иррадиирует к мочевому пузырю, промежности и половым органам. Дизурия. Висцеро-висцеральные явления - диспепсические явления. Небольшое пов. температуры, эр в моче.

Боли устр. спазмолитиками и теплом. Боль до суток. Обнаружение камня при исслед.

Осложнения

1) прис. инфекции - калькулезный пиелонефрит

2) гидронефроз

3) пиелонефроз (инфекция)

ОСНОВНЫЕ ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ

Б О Л Е В О Й С И Н Д Р О М

Почечная ткань не обладает болевой чувствительностью, т.к. в ней отстуствуют болевые рецепторы. Появление болей обусловлено растяжением почечной капсулы или лоханки в результате воспалительных или застойных изменений в почке. Боли обычно локализуются в поясничной и подреберной областях, они могут иррадиировать вниз по ходу мочеточника, в мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, яички. Их интенсивность различна - от ощущения легкого давления до очень интенсивных болей, типа почечной колики.

Сила болевых ощущений может не соответствовать степени анатомических изменений; иногда боли отсутствуют при камнях почек и могут быть очень сильными при внезапном изменении положения здоровой почки, например при резком движении.

Почечная колика часто возникает неожиданно, боли носят схваткообразный характер. Причиной почечной колики чаще всего является острое нарушение оттока мочи в результате закупорки почечной лоханки или мочеточника камнем. При почечной колике боли из области поясницы, где они наиболее интенсивны иррадиируют по ходу мочеточника, в половые органы и внутреннею поверхность бедер.

Почечные колики могут быть различной интенсивности и длительности - от нескольких минут дро нескольких часов и дажэе дней. Чем короче приступ, тем сильнее боли.

Сильные односторонние боли в поясничной области, сопровождающиеся гематурией, наблюдаются при инфаркте почки. Ноющие боли, чаще двухсторонние, нередко бывают при хроническом пиелонефрите. Боли могут быть связаны с опущением почки (нефроптозом). При этом боли усиливаются при вертикальном положении тела, при физических нагрузках, тряске. Воспаление мочевого пузыря (цистит) сопровождается болями внизу живота и сильными позывами к мочеиспусканию. Воспаление мочеиспускательного канала (уретрит) сопровождается болями и чувством жжения в мочеиспускательном канале

во время и по окончании акта мочеиспускания.

С И Н Д Р О М Н А Р У Ш Е Н Н О Г О М О Ч Е В Ы Д Е Л Е Н И Я

Выделение мочи за определенный промежуток времени называется диурезом. Нормальная частота мочеиспускания составляет 4 - 6 раз, при этом выделяется 1 - 1,5 л мочи. Увеличение суточного диуреза до 2л и более называется полиурией, уменьшение до 500 мл - олигурией, полное или почти полное отсутствие (до 100 - 200 мл) - анурией.

Полиурия наблюадается у здорового человека при употреблении больших количеств жидкости, иногда - при охлаждении организма; она возниает при приеме мочегонных средств; при заболеваниях не связаных с поражениями почек, например при сахарном и несахарном диабетах, так и при поражении почек, например в начальной стадии ХПН или по мере выхода из ОПН.

Олигурия наблюдается у здорового человека при недостаточном употреблении воды, она имеет место при обезвоживании организма, например при поносах или сильном потоотделении, во время выраженных отеков или асците у больных с сердечной недостаточностью, патологическими процессами в печени и др. Олигурия при заболеваниях почек может возникнуть при остром гломерулонефрите, ОПН, в конечных стадиях ХПН и др.

Учащенное мочеиспускание называется поллакиурия. Поллакиурия может сочетаться с полиурией. Учащенное мочеиспускание наблюдается при воспалении мочевого пузыря и уретры, при камнях в мочевом пузыре и др.

Учащенное и болезненное мочеиспускание, иногда сопровождающееся нарушением оттока мочи, называется дизурией. Дизурия нередко связана с инфекцией мочевых путей, прохождением по ним конкрементов.

В норме в дневные часы выделяется 2/3 - 3/4 от всего суточного коли-

чества мочи. Преобладание ночного диуреза над дневным называется никтурией. Никтурия наблюдается при различных заболеваниях сердца, спровождающихся развитием сердечной недостаточности, в начальных стадиях ХПН, иногда при остром гломерулонефрите.

Значительная гематурия (макрогематурия) сопровождается изменением окраски мочи. Моча становится красной, а при гломерулонефрите - цвета мясных помоев. Наличие гноя в моче назывется пиурией, что придает моче мутный вид.

О Т Е Ч Н Ы Й С И Н Д Р О М

Отеки, развивающиеся при заболеваниях почек отличаются от отеков,

связанных с поражением сердца. Сердечные отеки развиваются обычно постепенно по мере прогрессирования сердечной недостаточности и располагаются под действием силы тяжести в местах наиболее удаленных от сердца, в первую очередь на нижних конечностях.

Почечные отеки могут возникнуть очень быстро, иногда внезапно, в течении нескольких часов, они распространяются при массивном накоплении жидкости равномерно по всему телу. Эти отеки, в отличие от сердечных, могут достаточно быстро исчезнуть. Небольшие отеки, или пастозность, в первую очередь появляются в области рыхлой соединительной ткани лица – на веках и под глазами. Почечные отеки, в отличие от сердечных, возникают утром, после сна. Явным отекам предшествует скрытый период, при котором в тканях может накапливаться до 4 - 6 литров отечной жидкости.

Почечные отеки отличаются также подвижностью. Например, при массивных отеках, если больной нахоится на левом боку, то возникает ассиметрия тела за счет увеличения его левой половины, где скапливается жидкость.

Откечная жидкость может скапливаться не только в подкожно-жирововой клетчатке, но и в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной).

Такие массивные отеки называются анасаркой.

Почечные отеки мягкие: легкое надавливание в области отека пальцем, например на передноей поверхности голени, оставляет хорошо выраженную ямку. Кожа над областью отека бледная. Сочетание отечности лица с бледностью получило название "лицо нефритика".

Отеки внутренних органов при заболеваниях почек нередко сопровождаются определенными симптомами. Отек головного мозга проявляется сильными головными болями, судорожными припадками, внезапно преходящей потерей зрения (амовроз). Отек ЖКТ сопровождается рвотой, поносом и т.д.

Отеки относительно часто наблюдаются у больных с гломерулонефритом, особенно при нефротическом синдроме и при других заболеваниях почек.

Главным фактором в развитии отеков является задержка в организме натрия и воды. Большую роль в развитии отека играют повышение гидростатического давления и повышение проницуаемости капиллярной стенки.

В нормальных условиях взрослый человек потребляет и выделяет в сутки примерно 10 - 12 г натрия хлорида , что соответствует 4 -5г натрия.

Понижение выделения натрия при поражении почек может быть связано либо с уменьшением количества натрия, профильтовавшегося в клубочках, либо с повышением его реабсорбции в канальцах, либо в результате сочетания этих двух факторов. Канальцевая реабсорбция натрия часто увеличивается при отеках, сопровождающих нефротический синдром.

Большие потери белка с мочой в результате повышения проницаемости капилляров клубочков при поражении почек, в частности при у больных с нефротическим синдромом, ведет к снижению содержания белка в плазме крови, гипопротеинемии, главным образом за счет снижения содержания альбуминов. Это сопровождается снижением онкотического давления плазмы, что способствует выходу жидкости из сосудистого русла в интерстициальную ткань. Это приводит к снижению объема циркулирующей плазмы, что вызывает раздражение объемных рецепторов. Раздражение рецепторов через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему активирует секрецию альдостерона надпочечников а также повышает секрецию вазопрессина (АДГ). Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, а АДГ - способствует задержке жидкости.

Аналогичные результаты получаются при снижении клубочковой фильтрации. Снижение фильтропции ведет к снижению поступления натрия хлорида в дистальные отделы нефрона. Дистальные отделы контактируют с ЮГА, в котором под влиянием уменьшения содержания ионов натрия и хлора в жидкости дистального канала активируется выработка ренина. Под влиянием ренина через РААС происходит задержка в организме натрия и ,как следствие, увеличивается объем внеклеточной жидкости, т.е. возникают отеки.

Условием для возникновения отеков является достаточная способность канальцев увеличивать реабсорбцию натрия. В далеко зашедшей стадии заболевания, когда такая способность снижается, отеки у больных нередко исчезают, что служит плохим прогностическим признаком, как это наблюдается у больных с ХПН.

С И Н Д Р О М А Р Т Е Р И А Л Ь Н О Й Г И П Е Р Т Е Н З И И

Артериальной гипертензией называется состояние при котором систоли-

ческое давление превышает 140, а диастолическое - 90 мм рт.ст.

Больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, могут

возникать носовые кровотечения, появляются неприятные ощущения в области

сердца, иногда, особенно у лиц пожилого возраста, - типичные приступы

стенокардии. Гипертензия сопровождается гипертрофией левого желудочка

сердца, увеличением его размеров. Пульс становится напряженным, при аус-

культации выслушивается акцент 2-го тона над аортой. Появляются измене-

ния на глазном дне.

Повышение артериального давления при заболевниях почек является следст-

вием повышения периферического сопротивления, наступающего в результате

сужения просвета артериол. При этом повышается как систолическое, так еще

в большей степени диастолическое.

Повышение АД при болезнях почек обусловлено тремя основными механиз-

мами: 1)задержкой натрия и воды; 2)активацией прессорной системы; 3)сни-

жением функции депрессорной системы.

1. Задержка натрия и воды.

Нарушение функции почек, снижение КФ (клубочковой фильтрации) сопро-

вождается уменьшением выделения натрия и воды. Это приводит к гиперволе-

мии - увеличению ОЦК, а также повышает содержание натрия в сосудистой

стенке с ее набуханием и увеличением чувствительности к прессорным вли-

яниям ангиотензина и катехоламинов. Вслед за задержкой натрия происходит

накопление кальция в сосудистой стенке (в гладкомышечных клетках) с повы-

шением контрактильности и сосудистого тонуса, что приводит к повышению

общего периферического сопротивления. Этот механизм с ведущей ролью ги-

пергидратации, гиперволемии и повышения сердечного выброса имеет основ-

ное значение в развитии гипертонии при остром гломерулонефрите, ОПН и

ХПН.

2. Активация прессорной системы.

Прессорная система представлена РААС и симпатико-адреналовая система.

Ренини является ферментом, образуемым клетками ЮГА. Секреция рениниа

стимулируется снижением артериального давления, уменьшением концентрации

в крови натрия и др. факторами. Ренин воздействует на сывороточный белок,

относящийся к альфа-2-глобулину. При этом образуется гипертензин I, или

ангиотензин - полипептид, состоящий из 10 аминокислот. Ангиотензин I еще

не обладает способностью суживать сосуды, т.е. прессорной активностью

но под влиянием дальнейшего ферментативного воздействия (конвертаза в

легких) он превращается в ангиотензин II, наиболее мощный из всех прес-

сорных агентов. Ангиотензин II повышает общее периферическое сопротив-

ление за счет сужения артериол.

Повышение АД под воздействием ангиотензина является, вероятно, на-

чальным, пусковым механизмом становления артериальной гипертензии. В

дальнейшем поддержании его уровня играют другие факторы. В пользу такого

предположения говорят опыты с удалением у животных обеих почек, при этом

гипертензия сохраняется; такие же явления наблюдаются у человека с удален-

ными почками. Такая гипертензия называется ренопривной (privo - отнимать).

К факторам, помимо ренина, участвующим в поддержании повышенного ар-

териального давления относится альдостерон. Ангиотензин II воздействует

на надпочечники и стимулирует выделение ими альдостерона. Альдостерон

задерживает в организме натрий. Накопление натрия в сосудистой стенке

приводит к ее набуханию и повышению реактивности, т.е. к спазму. Вместе

с натрием через систему АДГ задерживается и вода, что приводит к увеличе-

нию объема крови и повышению периферического сопротивления.

Повышенная активность ренина играет роль в развитии гипертонии при

тех заболеваниях почек, при которых их функция сохранена, но имеется

ишемия в области ЮГА. Например, при стенозе почечной артерии. Ренинза-

висимая гипертония наблюается также у некоторых больных с терминальной

почечной недостаточностью. Гемодиализ у них не снижает АД и лишь двусто-

ронняя нефрэктомия может привести к снижению АД. Ренинзависимая гипер-

тония протекает со значительным повышением ОПС.

Увеличение активности симпатико-адреналовой системы связано с повы-

шением образования катехоламинов (например, при феохромоцитоме) или их

задержкой при нарушении экскреторной функции почек (при ХПН). Задержка

натрия приводит к повышению чувствительности рецепторов сосудистой стенки

к их прессорному влиянию. Роль катехоламинов в происхождении гипертонии

при заболеваниях почек связана с вазоконстрикцией, повышением ОПС и уве-

личением сердечного выброса.

3. Снижение функции депрессорной системы.

В развитии гипертензии большое значение имеет не только увеличение

секреции ренина и альдостерона, но и снижение секреции веществ, понижа-

ющих артериальное давление. К таким веществам относятся в первую очередь

простагландины и кинины, которые обладают способностью расширять сосуды

и тем самым снижать артериальное давление.

Известно, что в ткани почки образуются некоторые кинины, обладающие

выраженным вазодилятирующим свойством и усиливающе натрийурез. Кроме того

почки синтезируют простагландины Е2 и F2, увеличвающие кровоток и стиму-

лирующие натрийурез.

Простогландины снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазо-

прессорные вещества, являются мощными натрийуретиками и гидруретиками.

Выраженными сосудорасширяющзими свойствами обладают и конечные про-

дукты калликреин-кининововй системы - брадикини и каллидин. Поражение по-

чечной паренхимы сопровождается снижением выработки этих веществ и ведет

к снижению депрессорной функции почек.

П Р О Т Е И Н У Р И Я

Протеинурия - выделение с мочой белка в количестве превышающим нор-

мальные значения (50 мг/сутки). Самый частый признак поражения почек.

Выделение белка в количстве 30-50 мг в сутки считается физиологичес-

кой нормой для взрослого человека. Протеинурия свыше 3г/сутки приводит

к развитию нефротического синдрома.

При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положитель-

ная реакция на белок может быть следствием распада форменных элементов

при длительном стоянии мочи, в этой ситуации патологической является

протеинурия, превышающая 0,3 г/сутки.

В моче при болезнях почек обнаруживаются разлчные плазменные белки-

как низкомолекулярные (альбумин, церрулоплазмин, трансферрин и др.), так

и высокомолекулярные (альфа2-макроглобулин, гамма-глобулин), в связи с

чем термин "альбуминурия" следует считать архаичным. В зависимости от

содержания определенных белков в плазме и моче выделяют селективную и

неселективную протеинурию. Селективной называют протеинурию, представлен-

ную белками с низкой молекулярной массой не ывыше 65000 (в основном аль-

бумином). Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса

средне- и высокомолекулярных белков (в составе белков мочи преобладают

альфа2-макроглобулины, бетта-липопротеиды, гамма-глобулин). Кроме плаз-

менных белков в моче могут появляться белки почечного происхождения -

уропротеин Тамма-Хорсфалла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

1. Клубочковая протеинурия.

При патологии почек протеинурия чаще всего связана с повышенной филь-

трацией плазменных белков через клубочковые капилляры - так называемая

клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Фильтрация белков плазмы через

стенку клубочковых капилляров зависит от структурного и функционального

состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давле-

ния и скорости кровотока, определяющих скорость КФ.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с

округлыми отверстиями между клетками), трехслойная базальная мембрана -

гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со спле-

тением ножковых отростков. Благодаря такому строению клубочковая капил-

лярная сетка может селективно "просеивать" плазменные молекулы из капил-

ляров в пространство капсулы клубочка, причем эта функция "молекулярного

сита" в значительной степени зависит от давления и скорости тока в капил-

лярах. В патологических условиях размеры "пор" могут увеличиваться, отло-

жения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной

стенки, повышающие ее проницаемость для макромолекул.

Помимо механических факторов (размеры "пор"), имеют значение и элек-

тростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрица-

тельно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов.

В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталки-

вает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе и молекулы

альбумина). Потеря отрицательного заряда способствует фильтрации альбу-

мина. Высказывается предположение, что в организме больных с так называ-

емым липоидным нефрозом ("минимальные изменения клубочков") вырабатыва-

ются какие-то вещества, изменяющие заряд клубочковой базальной мембраны

и ножковых отростков подоцитов.

Клубочковая протеинурия наблюдается при большинстве заболеваний почек

- при гломерулонефритах, амилоидозе почек, диабетическом гломерулоскле-

розе, тромбозе почечных вен, а также при гипертонической болезни, атеро-

склеротическом нефросклерозе, застойной почке.

2. Канальцевая протеинурия.

Реже встречается канальцевая протеинурия. Она связана с неспособнос-

тью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные

белки, профильтрованные в неизмененных клубочках. Количество выделяемого

белка редко превышает 2 г/сутки. Белок представлен в основном альбумином

а также фракциями с еще более низкой молекулярной массой (лизоцим, рибо-

нуклеаза, свободные легкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здо-

ровых лиц и при гломкрулярной протеинурии в связи со 100% реабсорбцией

эпителием извитых канальцев. Характерным признаком тубулярной протеинурии

является отсутствие высокомолекулярных белков.

Канальцевая протеинурия наблюдается при при поражении почечных ка-

нальцев и интерстиция - при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, при

остром канальцевом некрозе, врожденных тубулопатиях.

3. Протеинурия переполнения.

Развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных

белков (легких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые

фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающим способность

канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при миеломной болезни

(протеинурия Бенс-Джонса), миоглобинурии, лизоцимурии, описанной у боль-

ных с лейкозом.

4. Функциональные протеинурии.

а)Ортостатическая протеинурия

Появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым

исчезновением в горизонтальном положении. Протеинурия обычно не превы-

шает 1 г/сутки, является клубочковой и неселективной, механизм ее воз-

никновения не ясен. Чаще наблюдается в юношеском возрасте, у половины

больных исчезает через 5 - 10 лет.

Диагноз ставится на основании сочетания следующих условий:

- Возраст больного в пределах 13 - 20 лет.

- Изолированный характер протеинурии, отстутствие других признаков пора-

жения почек (изменения мочи, АД).

- Исключительно отостатический характер протеинурии.

б) Идиопатическая преходящая протеинурия.

Обнаруживается случайно у здоровых в остальном лиц при медицинском

обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи.

в) Протеинурия напряжения.

Выявляется у 20% здоровых лиц (в том числе спортсменов) после рез-

кого физического напряжения. Протеинурия имеет тубулярный характер. Пред-

полагается, что механизм протеинурии связан с перераспределением тока

крови и относительной ишемии проксимальных канальцев.

г) Лихорадочная протеинурия.

Наблюдается при острых лихорадочных состояниях, особенно у детей и

лиц старческого возраста. Потеинурия имеет преимущественно гломерулярный

характер. Механизмы мало изучены. Обсуждается роль повышения клубочковой

фильтрации наряду с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными

комплексами.

6. Протеинурия внепочечного происхождения.

Следствие распада клеток при заболеваниях мочевых путей или половых

органов, распада сперматозоидов при длительном стоянии мочи (ложная про-

теинурия).

Н Е Ф Р О Т И Ч Е С К И Й С И Н Д Р О М

Нефротитческий синдром - одно из наиболее характерных проявлений

острых и хронических заболеванй почек.

Нефротический синдром - понятие, сменившее прежний термин "нефроз".

Принято считать, что термин "нефротический синдром" ввел в литературу

W.Nonnenbruch (1949), однако еще за 20 лет до него Е.М.Тареев в моногра-

фии "Анемия брайтиков" писал о "характерно очерченном в клинике нефроти-

ческом синдроме", противопоставляя его некротическому нефрозу (например,

"сулемовой почке") преимущечственно из-за того, что при нефротическом

синдроме "характерны дегенеративные изменения не только эпителия каналь-

цев, но и клубочков".

Клинически нефротический синдром проявляется высокой протеинурией,

нарушением белкового, липидного и водно-солевого обмена с гипопротеин-

емией, диспротеинемией, гиперлипидемией и массивными отеками, часто дос-

тигающими степени анасарки с водянкой полостей.

Жалобы больных малохарактерны: слабость, отсутствие аппетита, сухость

во рту; скопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс) сопровож-

дается одышкой, асцит - увеличением живота, тошнотой, рвотой.

Нефротический синдром обычно отражает поражение собственно почек, по-

этому он является истинным проявлением почечной патологии в отличие от

других признаков, считающихся "почечными" (например, протеинурия вследж-

ствие большого количества форменных элементов в моче при цистите или опу-

холе мочевого пузыря).

В основе нефротического синдрома лежат два типа почечных изменений-

различные варианты гломерулярных поражений или амилоидоз. В подавляющем

большинстве случаев нефротический синдром возникает при заболеваниях соб-

ственно почек - остром и хроническом гломерулонефрите. Однако, поражения

почек могут быть обусловлены и системными заболеваниями (системная крас-

ная волчанка, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, склеро-

дермия, ревматизм и др.); заболеваниями инфекционной этиологии (хрони-

ческие нагноительные процессы легких, костной системы, туберкулез, сифи-

лис и др.); паразитарные болезни (малярия, шистосомоз), заболевания пе-

чени; болезни крови; аллергические заболевания и др. Нефротический синд-

ром может быть индуцирован медикаментами (противоэпилиптические средства,

препараты висмута, золота, ртути, Д-пеницилламин, антбиотики, витамины

и др.

При всех перечисленных болезнях нефротический синдром реализуется

через упомянутые два варианта поражения почек - изменения типа гломеру-

лонефрита и амилоидоз.

Т.о., этиология нефротического синдрома различна, а многочисленные

его проявления имеют неспецифический характер, что в определенной сте-

пени обусловлено общностью патогенетичеких механизмов.

Современные представления о нефротичесчком синдроме основываются на

взглде на болезни почек как на заболевания иммуновоспалительного харак-

тера. Иммунные механизмы, в частности активация системы комплемента, об-

разование иммунных комплексов, осаждение их на базальной мембране клуб-

очка обуславливают ряд клеточных реакций иммунного воспаления (клеточная

инфильтрация тканей, фагоцитоз, выход лизосомальных ферментов и других

продуктов дегрануляции лейкоцитов). Вызываемая этими механизмами альте-

рация мембраны клубочка и обуславливает массивную протеинурию с разви-

тием нефротического синдрома. Большую роль играет также нарушение элект-

ростатического барьера, нейтрализация отрицательного электрического за-

ряда клубочкового фильтра, распространяющаяся на все слои последнего,

включая подоцит, что и приводит к нарастанию протеинурии. Изменения

электрического заряда вызывают нарушеня также структуры основного кар-

каса клубочкового фильтра - коллагена. Т.о. массивная протеинурия с су-

точным выделением более 3,5 г белка (в основном альбумина, а также дру-

гих белков-церулоплазмина, трансферина, гаптоглобина и др.) является ос-

новным симптомом нефротического синдрома.

Наблюдается диспротеинемия: снижается уровень альбуминов и увеличи-

вается - глобулинов, преимущественно - за счет альфа2- и бетта-глобули-

нов.

При нефротическом синдроме в моче больных обнаруживаются также гли-

копротеиды, липопротеиды, некоторые ферменты, содержание которых может

превышать уровень их в моче здоровых людей.

Вслед за массивной протеинурией развивается гипопротеинемия, что

приводит к падению онкотического давления плазмы.

Важный признак нефротического синдрома - гиперлипидемия с повышенным

содержанием в крови холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов и не-

редко нарушенным соотношением этих фракций.Задержку липидов в плазме свя-

зывают с гипоальбуминемией, снижением метаболизма жиров в почке и повы-

шением синтеза холестерина в печени. В крови повышается не только уровень

холестерина, но и триглицеридов и фосфолипидов.

Параллельно с нарушением белкового и липидного обмена при нефроти-

ческом синдроме очень часто развиваются изменения в свертывающей и про-

тивосвертывающей системах, результатом которых является формирование ус-

ловий гиперкоагуляции крови, в первую очередь за счет снижения активнос-

ти антикоагулянтных и фибринолитических факторов сывороточных протеиназ,

с другой стороны - в связи с активацией кинин-калликреиновой системы. Ги-

перкоагуляция может усугубить морфологические изменения в почках (отло-

жения фибриногена, фибрина в клубочках, локальная внутрисосудистая коа-

гуляция), а также вызвать дальнейшее снижение диуреза вплоть до анурии,

нарастание нефротического синдрома, сосудистый тромбоз.

Наблюдаются выраженные сдвиги в водно-электролитном обмене. Умень-

шение онкотического давления плазмы с выходом воды и электролитов в ин-

терстициальную ткань приводит к гиповолемии, котоая вызывает компенсатор-

ное включение механизмов, регулирующих объем плазмы, в первую очередь

системы РААС и АДГ. В результате возникает повышенная реабсорбция натрия

и воды почками, усиленная канальцевая секреция калия, которые могут выз-

вать повышение концентрации в крови бикарбонатов. В клетках начинает на-

капливаться натрий, а калий и магний покидают их. Это ведет к тяжелым

нарушениям клеточного обмена, к электролитным нарушениям, развитию алка-

лоза.

Водно-электролитные сдвиги нередко при нефротическом синдроме соче-

таются с нарушением фосфорно-кальциевого обмена в виде гипофосфатемии

и гипокальциемии с возможностью возникновения распространенного остео-

пороза.

Ведущий клинический симптом нефротического синдрома - отеки, которые

при прогрессировании достигают степени анасарки с водянкой полостей (ас-

цит, гидроторакс, гидроперикард), что обычно и определят основные жалобы

больных. По своему происхождению нефротические отеки являются гипопро-

теинемическим. Развивающийся вторичный гиперальдостеронизм усугубляет

задержку хлорида натрия и воды и вместе с повышенной канальцевой реаб-

сорбцией воды вследствие вследствие увеличенной секреции АДГ делает отеч-

ный нефротический синдром более распространенным и стойким чему также

способствует активация РААС.

Тяжесть состояния при нефротическом синдроме может усугубляться рядом

осложнений, среди которых наиболее типичны инфекции (пневмонии, пневмо-

кокковый перитонит, сепсис).

Г Л О М Е Р У Л О Н Е Ф Р И Т

ГН предмтавляет собой иммунное воспаление почек с преимущественным

поражением клубочков. ГН часто наблюдается у лиц молодого и среднего

возраста. Среди всех заболеваний почек ГН занимает третье место, уступая

пиелонефриту и мочекаменной болезни. Среди всех хронических заболеваний

почек, заканчивающихся уремией (ХПН) и нужэдающихся в гемодиализе или

трансплантации почек , половина обусловлена ГН.

ГН вызывают бактерии, особенно часто гемолитический стрептокок груп-

пы А, вирусы, паразиты, лекарства и другие экзогенные и эндогенные аген-

ты, способные вызвать иммунные реакции в организме. Нередко при хрони-

ческих заболеваниях установить этиологию трудно.

Антитела, связанные с антигенами, образуют иммунные комплексы. Из

кровотока иммунные комплексы попадают в почки и в зависимости от размеров

задерживаются в клубочках. Иммунные комплексы откладываются в базальной

мембране капиллярных петель клубочка в виде гранулярных образований вну-

три мембраны или на ее внутренней или наружной поверхности; здесь же от-

кладывается фибрин, амилоид, компоненты комплементы и другие вещества.

Поврежэдение клубочка часто носит сложный и необратимый характер. Сама

поврежденная мембрана становится источником аутоантигенов, и заболевание

приобретает аутоиммунный характер. Таким образом, в патогенезе ГН в боль-

шинстве случаев имеет место 3 раздельных иммунологических механизма:

- появление АТ к антигенам базальной мембраны клубочков (примерно 5% слу-

чаев) в основном при первичном ГН;

- отложение иммунных комплексов в клубочках (примерно 70 - 80 %);

- отложение в клубочках комплемента без иммуноглобулинов (примерно 10%).

ОГН обычно развивается при повышенной влажности воздуха весной или

в осенне-зимний период после ангины, обострения хронического тонзиллита,

ффарингитов или другой кокковой, вирусной и иной инфекции. Нередко уста-

новить предшествующую нефриту инфекцию не удается. Между тяжестью пред-

шествующей инфекции и нефритом нет прямого соотвествия. Способствуют

развитию нефрита переохлаждение и вакцинация.

Между перенесенной инфекцией и ОГН проходит 1 - 3 недели. Этот период

назывется латентным, он связан с иммунологической перестройкой организма.

В течение латентного периода обнаруживается нарастание титра противо-

стрептококковых антител, снижение активности сывороточного комплимента,

выявляются циркулирующие иммунные комплексы, в почках находят отложения

депозитов иммуноглобулинов и комплемента в базальной мембране капилляров

клубочков. Если латентный период продолжается меньше недели, то можно ду-

мать не об ОГН, а об обострении ХГН.

Различают острый ГН, подострый и хронический.

Острый ГН проявляется в трех основных вариантах течения: моносимп-

томной, развернутой и в форме нефротического синдрома.

П И Е Л О Н Е Ф Р И Т

Пиелонефрит - воспалительное заболевание почек бактериальной природы с преимущественным поражение чашечно-лоханочной системы и соединитель-

ной, интерстициальной ткани почек. ПНФ является наиболее частым заболе-

ванием почек, и почти половина умерших от ХПН при жизни страдала пиело-

нефритом. Женщины болеют значительно чаще и в более молодом возрасте,

чем мужчины.

В развитии пиелонефрита выделяют острую и хроническую стадию процес-

са. Почки и мычевыводящие пути могут поражаться как самостоятельно, так

и при различных других инфекционных заболеваниях. Инфицирование почек

может происходить самой разнообразной микрофлорой, чаще всего это E. coli,

протей, кокки, микоплазма и др.Во многих случаях по мере развития забо-

левания в результате появления резистентности бактерий к терапии проис-

ходит смена одних возбудителей другими. Кроме того длительное лечение АБ

и другими химиопрепаратами может видоизменять бактерии: они лишаются обо-

лочки и переходят в так называемые L-формы, или протопласты. Эти формы в

дальнейшем плохо поддаются терапии, способствуют переходу острого процес-

са в хронический.

Почка, особенно ее мозговой слой, обладает низкой сопротивляемостью

к инфекции. В мозговом слое содержится много мочевины и аммиака, являю-

щейся хорошей средой для развития микробов. В нормальных условиях моче-

выодящая система и моча мочевого пузыря стерильны. Этому способствуют

бактериостатические свойства слизистой оболочки и частое опорожнение мо-

чевого пузыря. Однако нарушение оттока мочи и растяжение стенок мочевого

пузыря и мочеточников снижают бактриостатические свойства их слизистой

оболочки, а остаточная моча является хорошей средой для роста микробов.

Инфекция может проникать в почку восходящим, гематогенным и лимфо-

генными путями. Наиболее частым оказывается восходящий путь проникновения

инфекции из мочевого пузыря, уретры или предстательной железы по стенке

мочеточника или его просвету. Обычно этому способствует нарушение движе-

ния мочи (уродинамики) по мочеточнику, а также обратное поступление мочи.

П О Ч Е Ч Н О К А М Е Н Н А Я Б О Л Е З Н Ь

Почечнокаменная болезнь - нефролитиаз - является сравнительно час-

тым заболеванием. Образование камней в почках может быть первичным про-

цессом, к которому в дальнейшем присоединяется инфицирование почек и мо-

чевых путей, или наоборот, инфекция возникает вначале, и на ее фоне об-

разуются камни.

Среди больных преобладают мужчины, камни чаще локализуются в правой

почке. Двусторонний процесс наблюдается примерно у 15% больных. Болеют

преимущественно люди в возрасте от 20 до 50 лет.

Камни состоят из органической матрицы и минеральной, или кристалли-

ческой части. Матрица составляет 2 - 3% от сухой массы камня, остальное

приходится на его минеральную часть. Матрицу составляют мукопротеиды, об-

разуемые клетками канальцев. Матрица может играть роль ядра при выпадении

кристаллов из раствора.

Кристаллизации способствует высокая концентрация в моче камнеобразую-

щих солей. Факторами, стабилизирующими мочу и препятствующими выпадению

осадка, является мочевина, креатинин, гиппуровая кислота, ионы цинка,

кобальта, марганца. Кристаллизация происходит в перенасыщенном растворе,

этому способствует также изменение рН мочи. В очень кислой моче с рН 5 и

ниже в основном осаждается мочевая кислота, при рН 5 - 6 осаждаются каль-

ция оксалаты, при рН - кальция фосфаты.

Механизм возникновения . Камни, состоящие из солей кальция (оксалаты,

фосфаты) образуются при избыточном выделении в мочу мукопротеидов. В моче

имеется особая фракция мукопротеидов, способная связывать кальций. Кроме

того в моче увеличена концетрация ионов кальция, как следствие снижения

его реабсорбции в канальцах. Кроме того кристаллизации кальция способст-

вует снижение в моче содержания магния и цитратов, которые в нормальных

условиях удерживают ионизированный кальций в растворенном состоянии.

Нарушение обмена кальция , возникающее при разрушении костной ткани (тя-

желые травмы, поражение паращитовидных желез), способствует камнеобразо-

ванию.

Органические камни, состоящие из мочевой кислоты (ураты), образуются

в результате повышения концентрации мочевой кислоты в моче, увеличении

кислотности мочи. Причиной может быть снижение способности почек обра-

зовывать аммиак. Уратные камни могут возникать при некоторых заболеваниях

крови (полицитемии, лейкозах), подагре, других состояниях, сопровождаю-

щихся нарушением пуринового обмена.

Камнеобразование может происходить при приеме больших доз сульфанил-

амидных препаратов.

Другие факторы.

Географические факторы (жаркий и сухой климат, спобствующий потоот-

делению - уменьшение объема мочи, увеличение концентрации в ней солей,

что способствует камнеобразованию).

Употребление сильно минерализованной (жесткой) воды, содержащей зна-

чительные количества солей кальция.

Односторонне питание, бедное витаминами А, группы В.

Семейная предрасположенность.

Инфекция мочевых путей ведет к нарушению уродинамики, изменеию реак-

ции мочи, снижению ее коллоидной стабильности.

Застой мочи, возникающий при различных нарушениях в мочевыделительной

системе (сужение и прегиб мочеточника и др.).

Камни чаще всего образуются в почках, хотя могут локализоваться в

мочеточника и мочевом пузыре.

Величина м.б. от небольшой песчинки до десятков и даже сотен грамм.

Единичные и множественные, разнообразной формы. Камень может заполнять

и повторять форму почечной лоханки - кораловидный.

УРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Область почек. Вначале обследование проводится в вертикальном положении пациента. Внимание привлекает вздутие или асимметрия ребернопозвоночной области, используется ее осторожная пальпация с последующей усиленной перкуссией. Бимануальная пальпация областей ниже реберного края.

Мочеточники. Из-за ретроперитонеальной локализации их пальпация невозможна.

Мочевой пузырь. Осматривается наполненный пузырь в положении пациента на спине. При большом количестве остаточной мочи пузырь напоминает новообразование в брюшной полости.

Половой член. Осматривается при вертикальном положении больного или лежа на спине. Если не производилась операция обрезания, то крайняя плоть растягивается. Должны быть осмотрены отверстие мочеиспускательного канала, крайняя плоть и головка полового члена.

Мошонка. Осмотр мошонки и полового члена выполняется одновременно. В диагностике повреждений помогает использование яркого освещения с помощью карманного фонаря.

АНАЛИЗ МОЧИ

Лучшим способом сбора мочи у мужчин является двустаканная проба, а у женщин — катетеризациия мочевого пузыря. Однако аккуратно полученная моча у больных обоего пола из средней части струи достаточна для анализа, причем для исследования берется свежая моча.

Присутствие в моче хлопьев говорит о патологии, что свидетельствует о фосфатурии, исчезающей в присутствии уксусной кислоты. Определенные, продукты и лекарства могут изменять цвет. При визуальном осмотре можно предположить степень и уровень кровотечения. Скри-нинг-тест определяет присутствие крови, белков, глюкозы, ацетона и рН. После центрифугирования при микроскопии исследуют мочевой осадок, в котором обнаруживаются цилиндры, кристаллы солей, клетки эпителия, лейкоциты, эритроциты и бактерии. Цитологический осмотр слущен-ных клеток может выявить злокачественный процесс в мочевыводящих путях. Жидкостная цистометрия также может дать дополнительную информацию о малигнизации.

ВЫДЕЛЕНИЯ ИЗ ПОЛОВЫХ ПУТЕЙ

Выделения из уретры. Выделения из уретры берутся на предметное стекло до мочеиспускания пациента. Гонококковый уретрит диагностируется при наличии грамотрицательных внутриклеточных диплококков. По влажному осадку диагностируется трихомониаз. Выделения при неинфек-цйонных заболеваниях обычно светлые и опалесцируют, при инфекционных — гнойные.

Секрет предстательной железы. Его получают после осторожного массажа органа. В норме секрет содержит 3-5 лейкоцитов в поле зрения, при инфекции становится гранулярным с большим количеством лейкоцитов.

Анализ спермы. Получают путем мастурбации. Через час после получения семенная жидкость будет жидкой и должна содержать более 20 млн сперматозоидов в 1 мл, 80% из них подвижны и 60% морфологически нормальны.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Введение любого инструмента в уретру несет риск травмы, занесения инфекции, развития сепсиса, формирования стриктуры и обострения предшествующего заболевания.

Цистоуретроскопия. Выполняется в лечебном учреждении под местной анестезией гибким или жестким инструментом. Определяют не только очень мелкие повреждения, но и небольшие камни, состояние устья мочеточников, размеры простаты, стриктуры или клапаны уретры, а также другую патологию.

Уретеропиелоскопия. С помощью гибкого или жесткого уретероско-па можно полностью осмотреть верхние мочевыводящие пути. Этими инструментами выполняются определенные лечебные процедуры.

Лечебный инструментарий. Постоянный катетер применяется только при обструкции мочевых путей. При использовании катетера свыше трех дней присоединяется инфекция. Дренирование мочевого пузыря возможно надлобковой пункцией и введением полиэтиленового катетера. Дренирование при обструкции верхних мочевыводящих путей осуществляется путем чрескожной нефростомии или ретроградного введения мочеточникового катетера.

Лечебный инструментарий используется для эндоскопического удаления камней или инородных тел, биопсии опухоли, дренирования абсцесса простаты, расширения или иссечения стриктур или клапанов уретры, а также для трансуретральной резекции простаты, если она вызывает обструкцию мочевых путей.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Экскреторная урография. Определенные органические вещества, введенные внутривенно, концентрируются и экскретируются почками. Когда они захватывают рентгеноконтрастные вещества, содержащие йод, то почечная паренхима и мочевыводящие пути становятся видны на рентгеновских снимках. Эти препараты высококонцентрированы, что приводит к увеличению диуреза и дегидратации, и могут вызывать тяжелые аллергические реакции.

Размеры и локализация почек по отношению к позвоночнику. У взрослого мужчины почка по данным пиелографии около 13 см х 6,2 см. У женщины на 5 мм меньше. Правая почка расположена ниже на половину тела позвонка, чем левая. Вдоль позвоночника почки'расположены по бокам от т. psoas, и любые отклонения расцениваются как патология. Почечные чашечки и лоханки, мочевой пузырь и мочеточник должны иметь четкие контуры.

Нефротомография. Представляет собой более детальное изображение поч^к при послойном исследовании сзади кпереди.

Ретроградная пиелоуретрография. Показывает дальнейшее развитие чашечно-лоханочной системы. Для исследования необходимы цистоскопия, катетеризация мочеточника и введение контраста.

Антеградная пиелография. Чрескожное введение небольшого катетера в чашечно-лоханочную систему возможно с диагностической и лечебной целями. При обструкции и инфицировании почки дренируют, пока введенный контраст визуализирует коллекторы мочеотделения. Кроме того, перкутанный доступ к почкам может быть использован для фрагментации (нефролитотрипсии), расширения или рассечения стриктур и биопсии при нефроскопии.

Почечная артериография. Используется при обследовании по поводу гипертензии почечной этиологии и лечения суженных сосудов (ангио-пластика), при опухолях почки и исследовании строения почечных сосудов. Доступ через бедренную артерию.

Дигитальная субтракционная ангиография. Продленная внутривенная или внутриартериальная инъекция контраста, затем компьютерная обработка изображения и визуализация почечных сосудов.

Венозная каваграфия. Нижняя полая вена визуализируется введением контраста через катетерг расположенный в бедренной вене. Метод очень помогает в диагностике опухолей почек и яичек.

Лимфангиография. Лимфангиография позволяет увидеть состояние лимфоузлов, вовлеченных в процесс при раке мочеполовых органов.

Ренография и почечное перфузионное сканирование. Ренограм-мы с гиппуратом йода-131 (¹³¹I) позволяют получить информацию о почечной перфузии, эвакуаторной функции, морфологии и других особенностях работы органа.

Ультрасонография (УЗИ). Неинвазивный метод исследования, применяемый для дифференциальной диагностики кистозных и плотных образований в почках. С помощью этого метода выявляется гидронефроз, рак простаты (датчик вводится в прямую кишку); применяется для биопсии и аспирации кисты.

Компьютерная томография. Один из самых точных методов исследования внутрибрюшной патологии, используется с контрастом или без него, видны детали анатомического строения, протяженность и размер опухоли.

Цистометрия, профиль уретрального давления и сфинктерная электромиография. Эти методы применяются для выяснения причин дисфункции мочеиспускания.

Чрескожная пункция почечной кисты. Применяется для дифференциального диагноза между кистой и опухолью.

Биохимический анализ крови, радиоиммунный анализ. Производятся при обследовании почечной функции по поводу гипертензии, электролитного дисбаланса, камнеобразования, импотенции, новообразований в мочеполовых органах.

Увеличение мошонки

1. Эпидиднмит.Острый эпидидимит возникает в результате ретроградного инфицирования из предстательной железы, уретры или мочевого пузыря. Отмечается увеличение в объеме и покраснение мошонки, прикосновения болезненны. Неспецифический хронический эпидидимит возникает из-за неполного излечения острого эпидидимита, может быть уплотнение и болезненность мошонки. При туберкулезном эпидидимите мошонка безболезненна, каменистой плотности и с уплотнением семявыносящих протоков. Асептический или химический эпидидимит возникает в результате вторичного пропотевания мочи в придаток яичка из-за поражения брюшной полости.

2. Варикоцеле. Наиболее часто возникает с левой стороны, так как левая семенная вена впадает в левую почечную, расположенную выше. Характерно появление в мошонке «мешка с червями». Острое начало варико-целе в возрасте старше 40 лет говорит об опухоли почки с инвазивным ростом. При жалобах пациента на бесплодие необходимо исключить вари-коцеле, так как может быть уменьшение количества спермы с изменением подвижности и морфологии сперматозоидов.

3. Гидроцеле.Первичное гидроцеле может быть одно- или двусторонним, проявляется наличием жидкости между оболочками яичка. Определяется безболезненное увеличение мошонки. Вторичное гидроцеле является следствием серозного пропотевания при заболеваниях соседних органов. Сообщающаяся водянка возникает у пациентов с незаращением влагалищного отростка.

4. Сперматоцеле. Это киста семявыносящего протока, расположена в головке придатка яичка как кистозная масса.

5. Опухоль яичка. Любой узел в яичке рассматривается как злокачественный, пока не доказано обратное. Чаще всего узлы плотные и безболезненные. Можно определить патологию с помощью УЗИ. Показана немедленная операция.

6. Орхит при эпидемическом паротите. Возникает при остром ); паротите. Определяется припухлость яичка без изменений со стороны мошонки.

7. Перекрут яичка и его придатка. Перекрут яичка возникает в результате перекрута семенного канатика. Пациенты отмечают внезапное начало болей в сочетании с припухлостью и отеком мошонки. Яичко приподнято в мошонке и очень болезненно при пальпации. Кремастерный рефлекс обычно отсутствует. Заболевание можно перепутать с острым эпиди-димитом, правильный диагноз помогает поставить изотопное сканирование яичка. Раскручивание и двусторонняя орхидопексия должны быть сделаны как можно скорее. Придаток яичка, являющийся эмбриологической культей над яичком, также может подвергаться перекручиванию. При диафано-скопии мошонки определяется как черная точка.

Предстательная железа. Осматривается пальцевым исследованием через прямую кишку или на УЗИ в положении среднем между лежа на боку и лежа на животе или в коленно-локтевом. В норме простата шириной в два пальца с бороздой между долями с консистенцией здоровой железы и при доброкачественной гипертрофии напоминает возвышение I пальца кисти; при раке простата каменистой плотности. Крепитация определяется при наличии камней. Острый простатит характеризуется резкой болезненностью и флюктуацией, что требует осторожного осмотра органа.

Мочеиспускательный канал у женщин. Осмотр малого таза у женщин необходим при обследовании нижних отделов мочевыводящей системы. Можно определить повреждения уретры, цистоцеле или уретро-целе. Дивертикул уретры определяется по гнойному отделяемому при надавливании.

ОСТРЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОСТАТИТ

Вызывается микроорганизмами, находящимися в мочевыделительной системе. Восходящая инфекция проникает через мочеиспускательный канал и по протоку предстательной железы. Симптомы: боль в промежности, дизурия, лихорадка, о'зноб и общее недомогание. Колликвационный некроз приводит к формированию абсцесса. Должна быть определена чувствительность к парентерально вводимым антибиотикам. При осторожном ректальном осмотре выявляются местное повышение температуры, болезненность железы. Невозможность купирования симптомов на фоне проводимого лечения предполагает формирование абсцесса, который необходимо дренировать.

ХРОНИЧЕСКИЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОСТАТИТ

Характеризуется рецидивирующей инфекцией мочевых путей, дискомфортом в пояснице и промежности, дизурией. Длительность симптомов варьирует, но течение всегда рецидивирующее. Экспресс-анализ секрета предстательной железы выявляет большое количество лейкоцитов, хотя железа обычно безболезненна. Большинство лекарств, эффективных при инфекции мочевых путей, не проникает в простату. Наиболее эффективны триметоприм, тетрациклин, карбенициллин и квинолоны. При абактериальном простатите, хотя симптомы такие же, посев обычно стерильный. Терапия в таких случаях подбирается эмпирически и часто безуспешна.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЦИСТИТ

Может быть исходом рецидивирующего бактериального цистита. Инфильтрация мочевого пузыря с воспалительным процессом может ослаблять функцию детрузора. Имеются предрасполагающие факторы, такие как опухоли, камни, постоянный мочевой катетер. Отмечаются симптомы растяжения. В диагностике стремятся определить предрасполагающий фактор. Требуется постоянная антибактериальная терапия.

Интерстициальный цистит — форма асептического воспаления, проявляющаяся обычно у женщин пожилого возраста. Этиология неизвестна, клиника — общая для цистита. Патология должна быть отдифференцирована от туберкулезного цистита и рака мочевого пузыря. Лечить очень трудно. Периодическое введение диметилсульфоксида облегчает симптомы.

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Туберкулез почек возникает при гематогенном распространении возбудителя из других очагов. Инфекция поражает кору органа, обычно она двусторонняя и клинически проявляется при изъязвлении коллекторной системы почек. Симптомы напоминают цистит. Выявляется абактериальная пиурия при окраске по Граму. При специальных методах обнаруживают Mycobacterium tuberculosis. Рентгенологически определяются кальцификаты в очагах казеозного воспаления, изъязвление и стеноз коллекторной системы. Комбинированное лечение включает изониазид, этамбутол, рифампицин и пиридоксин.

Туберкулез половых органов может сочетаться с почечным или существовать отдельно в результате гематогенного распространения. Наиболее частая локализация инфекции — придатки яичка.

ОПУХОЛИ ПОЧЕК

Частота и этиология. Опухоли почек в структуре смертности от всех раковых заболеваний составляют 2%, развиваются из клеток собирательных трубочек. Этиология не ясна.

Патология. Существует три главных типа злокачественных щ|||и>лей почечной паренхимы. Гранулярно-клеточная карцинома и тубулярщй аде-нокарцинома составляют около 60%, опухоль Вильмса (аденомиосаркома), которая часто встречается у детей, — 14%. Это следующая после саркомы опухоль собирательной системы. .

Клинические признаки. Классическая триада симптомов; боль, опухолевый узел и гематурия, видимая в период лихорадки, что встречается'у половины пациентов. Гематурия относится к поздним признакам. Появление кровяных сгустков может быть отнесено на счет почечной колики при наличии камней. При росте опухоли из нижнего полюса почки возможна ее пальпация. При некрозе опухолевого узла присоединяется лихорадка. Ги-пертензия возникает из-за нарушения почечной перфузии в результате сдавления опухолью. Опухоли почек секретируют эритропоэтин в избыточном количестве, что проявляется в эритроцитозе. При метастазах поражаются легкие, кости, лимфоузлы, печень и кожа.

Диагностика. Используется экскреторная урография. Нефротомо-гра-фия и ультрасонография помогают в дифференцировании кист и опухолей. При кистах почечных чашечек наиболее частый диагноз — опухоль. Необходимы почечная артериография и каваграфия нижней полой вены, а также МРТ-обследование для выявления распространенности опухоли по венозной системе. КТ-обследование не только позволяет поставить диагноз, но и дает ценную информацию о распространенности опухоли.

Лечение. Удаление почки с паранефральной клетчаткой и лимфатическими узлами дает лучшие результаты выздоровления. Лучевая и химиотерапия обычно не эффективны. Некоторые обнадеживающие результаты могут быть при адаптированной иммунотерапии.

Прогноз. Зависит от степени дифференцированности и распространенности опухоли. Предельный коэффициент выживаемости при опухолях почек составляет около 50% в течение 5 лет.

Карцинома почечной лоханки

Опухоли чашечно-лоханочной системы развиваются из клеток переходного типа (переходного эпителия). Сквамозная карцинома встречается редко и сочетается с хронической инфекцией или мочекаменной болезнью. Проявляется видимой на глаз гематурией и почечными коликами. Диагностируется путем внутривенной пиелографии, выявляющей дефект заполнения в лоханке или мочеточнике. Цитологическое исследование подтверждает диагноз. Лечение: удаление почки и мочеточника.

ОПУХОЛИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Частота и этиология. Наиболее часто встречаются у людей старше 50 лет. Выявляется карцинома из клеток переходного эпителия, чаще у мужчин. Папиллярные опухоли мочевого пузыря связываются с употреблением

определенных лекарственных препаратов, курением, шистосомозом и камнями в мочевом пузыре.

Клинические проявления. Почти во всех случаях в начале заболевания имеется видимая или микрогематурия. Пока опухоль ограничена мочевым пузырем, данные осмотра минимальны, она может быть выявлена на экскреторной урографии. Однако цистоскопия и биопсия подтверждают диагноз. Возможно локальное распространение и метастазы. Биману-альное обследование выявляет фиксированный мочевой пузырь в малом тазу. В диагностике помогают цитология мочи и цистометрия.

Лечение и прогноз. Эндоскопическая резекция приемлема для поверхностно расположенных опухолей, многие из которых рецидивируют. У небольшого числа пациентов отмечается инвазивный рост. Для опухолей с местным инвазивным ростом лечение заключается в тотальной цистэктомии с отведением мочи. Последующие лучевая и комбинированная химиотерапия позволяют получить удовлетворительные результаты. Внутрипузырное введение определенных препаратов для химиотерапии или бациллы Кальметта—Герена уменьшает число поверхностных рецидивов.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Отражает общую патологию простаты, чаще встречается после 50 лет и заключается в увеличении простаты доброкачественного характера.

Клинические проявления. Под влиянием тестостерона и с возрастом простата увеличивается в размерах и может вызвать обструкцию мочевых путей. Начальный симптомокомплекс — так называемый «простатизм» заключается в никтурии, неотложности мочеиспускания и уменьшении силы мочевой струи. Острая задержка мочи возникает из-за декомпенсации детру-зора и встречается у пациентов с длительно существующей гиперплазией простаты. При осторожном пальцевом ректальном исследовании пальпируется увеличенная железа с доброкачественной консистенцией. Нормальные размеры не исключают обструкцию, следовательно, для осмотра уретры и мочевого пузыря необходима цистоскопия. При рентгенологическом исследовании выявляются утолщение стенки мочевого пузыря, значительное количество остаточной мочи и, возможно, гидронефроз. Для выяснения функции почек необходимо знать уровень креатинина сыворотки и для исключения инфекции — анализ мочи. Хорошим нёинвазивным методом обследования мужчин с «простатизмом» служит измерение скорости потока мочи.

Лечение. Пациенты с невыраженными симптомами или бессимптомным течением болезни подлежат наблюдению. Мужчины, у которых развиваются задержка мочи, рецидивирующие инфекции, камни мочевого пузыря или почечная недостаточность, должны оперироваться. У пациентов с выраженными симптомами и находящихся под наблюдением тактика лечения (медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство) определяется индивидуально.. Существуют два подхода к лечению доброкачественной гиперплазии простаты. Блокаторы а-адренергических рецепторов расслабляют гладкую мускулатуру железы и частдашо облегчают активную фаеть обструкции. Препараты облегчают состояние и улучшают условия для оттока мочи у большинства пациентов. Финасиерид, ингибитор активности 5-а-редуктазы, снижает уровень внутрипростатического дигидротестостерона без уменьшения содержания гормона в плазме. Хотя препарат значительно уменьшает размеры простаты, однако только у 30% пациентов отмечается положительный эффект.

Трансуретральная резекция предстательной железы. Представляет собой электрорезекцию простаты через мочеиспускательный канал. Кусочки ткани удаляются под прямым зрительным контролем, часто в сочетании с эндоскопической литотрипсией (раздробление и удаление камней мочевого пузыря). Эта же техника приемлема при карциноме простаты, которая не поддается лечению или временному облегчению. В связи с хорошими результатами при трансуретральной резекции железы открытая простат-эктомия применяется редко. Показаниями для" нее служат аденома значительных размеров и сочетание опухоли и камней мочевого пузыря.

Прогноз. Свыше 90% пациентов полностью излечиваются или их состояние значительно улучшается. Примерно у 10-20% больных в течение 5 лет возникает рецидив обструкции.

Карцинома простаты

Частота и этиология. Причины рака предстательной железы не известны, он редко встречается до 50 лет и не дает признаков евнухоидизма. Это вторая разновидность рака, наиболее часто встречающегося у мужчин в США.

Ранние признаки карциномы. На этой стадии опухоль ограничена железой. Чувствителен специфический простатический антиген, но анализ крови для обнаружения рака простаты не специфичен. Более 50% ректаль-но пальпируемых узлов при биопсии дают положительный результат на рак. Пациентам с локализованным раком производят простатсемивезикул-эктомию. Осторожное иссечение предохраняет от нарушений функции мочевого пузыря и сексуальных расстройств. Трансректальная биопсия под контролем ультрасонографии является самым точным методом диагностики. При ректальном осмотре карцинома имеет значительную плотность, но это может быть и при простатите, доброкачественной гиперплазии простаты, камнях, а также при распространении опухоли в прямую кишку или мочевой пузырь. Костные метастазы выявляются при сканировании. При метастазах повышается активность щелочной фосфатазы сыворотки.

Гистологически злокачественные опухоли простаты являются аденокар-циномами. Прогноз зависит от степени дифференцированности клеток и стадии заболевания.

Альтернативное лечение — лучевая терапия. Некоторые клиницисты утверждают, что выживаемость при хирургическом лечении и лучевой терапии одинакова. Лечение заключается только в тотальном удалении опухоли. При невозможности проведения операции или облучения пациенты получают антиандрогенную терапию.

Признаки на более поздних стадиях болезни. Развиваются симптомы нарушения работы мочевого пузыря. Присоединяется потеря массы, Сильная боль, видимая гематурия и лимфостаз нижних конечностей. При ректальном осмотре выявляется; фиксированная, плотная железа. Повышены активности кислой и щелочной фосфатаз и уровень специфического простатического антигена. Последний может быть повышен и при локализованной опухоли. Лечение: антиандрогенная терапия с двусторонней орхиэктомией, назначением эстрогенов, кетоконазола, флутамида, ципротерона ацетата, аминоглутетимида и рилизинг-фактора лютеинизирующего гормона. Временное облегчение определяется примерно у 90% пациентов. Также эффективна местная лучевая терапия при болезненных метастазах в кости.

ОПУХОЛИ ЯИЧЕК

Частота и этиология. Опухоли яичек составляют около 1% среди рака у мужчин. Средний возраст — 30 лет. Более часто встречается при неопустившихся яичках. Этот вид патологии у представителей негроидной расы выявляется редко.

Клинические проявления. Обычно пациенты обнаруживают припухлость на яичке. Пальпируется плотное безболезненное образование. Дифференциальный диагноз: водянка и эпидидимит. Поздние симптомы включают потерю массы тела, слабость, увеличение опухолевого узла и обструкцию уретры.

Диагностика и лечение. При подозрении на опухоль яичка требуется обследование паховой области. Яичко с семенным канатиком удаляют (радикальная орхиэктомия). Перед операцией выявляется повышение уровней человеческого хорионического р-гонадотропина и а-фетопротеина. Семинома составляет примерно 40% злокачественных опухолей яичка, эмбрионально-клеточная карцинома и тератокарцинома каждая около 25%, тератома — 8%, хориокарцинома — 1-2%. Доброкачественные опухоли встречаются очень редко. Так как семинома очень чувствительна к облучению, операция обычно не показана. Несеминомные опухоли яичка требуют двусторонней резекции ретроперитонеальных лимфатических узлов для точного определения стадии заболевания. Использование комбинированной химиотерапии повышает выживаемость пациентов при наличии метастазов. Выживаемость зависит от типа клеток, стадии заболевания и времени диагностики.

КАРЦИНОМА ПЕНИСА

Развивается из плоскоклеточного эпителия головки полового члена и крайней плоти и почти исключается при обрезании, проведенном в детском возрасте. Эта патология не распространена в США, и средний возраст начала болезни превышает 60 лет. Пациенты жалуются на язвенное поражение пениса, диагноз ставится по биопсии. Сочетание местного иссечения и лучевой терапии в 90% случаев дает 5-летнюю выживаемость при отсутствии отдаленных метастазов. При поражении Лимфоузлов 5-летняя выживаемость уменьшается до 30%.

Повреждения мочеполовой системы

ТРАВМА ПОЧЕК

Тупая травма почек встречается более часто, чем проникающие ранения. Быстрое уменьшение скорости, как, например, удар с последующим падением (инерционные повреждения), может вызывать повреждения почечных сосудов. У таких пациентов отмечают макро- или микрогематурию. Точный диагноз ставится по экскреторной урографии или КТ-обследованию. КГ брюшной полости — один из самых важных методов диагностики, который дает не только точное изображение структур почек, но и позволяет выяснить состояние других органов брюшной полости. Пациенты с ушибом почек и ранениями без истечения мочи могут лечиться консервативно. При недостаточно точном изображении почек при КТ-сканировании и артерио-графии показано хирургическое лечение с максимально бережным отношением к почечной паренхиме. При массивной травме органа Нефрэктомия является жизненно необходимой операцией. Большинство травм почек подлежат консервативному лечению.

ТРАВМЫ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ И МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Наполненный мочевой пузырь более чувствителен к травме. Прямые удары и проникающие ранения из-за воздействия расположенных рядом костных образований могут приводить к разрыву мочевого пузыря. Прямые удары ведут к интраперитонеальным разрывам, проникающие повреждения — к экстраперитонеальным. Видна макрогематурия, пациент не способен самостоятельно помочиться. При подозрении на травму мочевого пузыря необходимы ретроградные уретрограмма и цистограмма. Наличие крови говорит о повреждении уретры ретроградная уретрография должна быть сделана до любых инструментальных методов обследования или лечения. Терапия тяжелых повреждений состоит в хирургическом восстановлении целостности и цистостоме для дренирования. Большинство травм мочевого пузыря требует консервативного лечения без хирургического вмешательства. Это особенно применимо при экстраперитонеальном разрыве, когда сама по себе катетеризация оказывает лечебный эффект. Если уретра оторвана, это восстанавливается во время ушивания разрыва мочевого пузыря. Однако при распространенной травме и очень тяжелом состоянии пациента цистостомия под местной анестезией становится методом выбора; радикальное лечение будет осуществляться на следующих этапных операциях.  

ТРАВМА МОЧЕТОЧНИКА

Повреждения мочеточников встречаются главным образом как осложнения во время операции. Если такое осложнение диагностировано, то мочеточник восстанавливается на стенте (устройство для реконструкции просвета какого-либо органа). Если диагноз не поставлен, то появляются анурия, мочевой свищ или киста, содержащая мочу. Проникающие повреждения возникают при огнестрельных и ножевых ранениях. В этих случаях показана экстренная лапаротомия.

Операции на мочеполовых органах

НЕФРЭКТОМИЯ

Нефрэктомия осуществляется ретроперитонеальным или трансабдоминальным передним доступом. Первый предпочтительнее в лечении воспалительных заболеваний, удалении камней, паранефрального абсцесса, гидронефроза почечнокаменной болезни. Нефрэктомия при раке почки проводится трансабдоминальным доступом, при котором раньше выполняли перевязку сосудов.

КОЖНАЯ УРЕТЕРОИЛЕОСТОМИЯ

Кожная уретероилеостомия — создание искусственного мочевого пузыря с помощью участка подвздошной кишки. Это самый популярный метод супра-везикулярного отведения мочи. Основное показание: отведение мочи с последующим удалением мочевого пузыря. Пациенты с искусственным мочевым пузырем из подвздошной кишки постоянно выделяют мочу, что требует использования мочеприемника. В последнее время стали известны модификации искусственного пузыря, при которых сделана стома в постоянно дренирующейся системе, и искусственный пузырь у таких пациентов катетеризирован. Также идут исследования по использованию больших или малых участков кишки для создания искусственного пузыря. Петля подвздошной кишки выводится через срединный разрез на переднюю брюшную стенку. Стома создаётся до формирования искусственного пузыря на подходящей для этого области. Затем мобилизуется сегмент подвздошной кишки и выполняют анастомоз «конец в конец». После этого мочеточники соединяют с искусственным пузырем с одной стороны, а другую часть искусственного пузыря выводят через кожу как стому.

цистостомия, цистолитотомия

Мочевой пузырь доступен из нижнего абдоминального разреза и детрузор может быть рассечен продольно. При обнаружении камней их удаляют. Дренирование проводят большим катетером. В мочевыводящей системе важно использовать рассасывающиеся швы (хромированный кетгут). В противном случае любое инородное тело (например, шелковые швы) способствует формированию камней.

ПРОСТАТЭКТОМИЯ

Трансуретральная простатэктомия. Это самая частая операция удаления обструкции, вызванной увеличением предстательной железы. Производится эндоскопически с использованием резектоскопа. Для резекции ткани железы применяются электролечение и режущая петля, гемостаз осуществляется электрокоагуляцией. Для гемостаза вводится катетер, который используется в течение нескольких дней, после чего удаляется. Далее осуществляется контроль за мочеиспусканием пациента (чтобы не было задержки мочи).

Супрасимфизная простатэктомия. Операция производится цисто-томическим доступом, как описано выше. Аденома мобилизуется и вылу-щива^тся при помощи пальцевой диссекции. Капсула простаты легко удаляется во время операции. Когда гемостаз достигнут, можно применить супрасимфизную трубку, которая так же удобна, как и мочевой катетер Фолея, удаляемый через 5-7 дней; затем пациент контролирует мочеиспускание.

Операция возможна при внутрибрюшинном разрезе, но при этом не вскрывается мочевой пузырь. Разрез делается по шейке пузыря и капсуле простаты, затем аденома обнажается, фрагментируется через капсулу на меньшие части и удаляется. После гемостаза капсула сшивается рассасывающимися швами. Дренирование мочевьшодящих путей происходит через катетер Фолея и супрасимфизную трубку.

ГИДРОЦЕЛЭКТОМИЯ

Используется вертикальный разрез на мошонке; водяночный мешок выводится в рану и рассекается, жидкость эвакуируется. Иссекается избыток оболочек, гемостаз. Производят послойное зашивание рассасывающимися швами. Эта операция у детей производится через паховый разрез. В настоящее время применяют герниопластику.

ПАХОВАЯ ОРХИЭКТОМИЯ

Используется при подозрении на опухоль яичка. Это обеспечивает доступ к сосудам семенного канатика до манипуляций на яичке. Семенной канатик определяется и перевязывается, удаляется яичко; материал направляется на гистологическое исследование.

ОРХИОПЕКСИЯ

Осуществляют через паховый разрез, что позволяет мобилизовать семенной канатик и корректировать непрямую грыжу. Яички переносят в мошонку, располагают в мешке Дартоса и фиксируют. Семенной канатик не должен быть натянут.

ДВУСТОРОННЯЯ ВАЗЭКТОМИЯ

Это — способ стерилизации у мужчин, выполняется под местной анестезией и в положении пациента сидя. Идентифицируют сосуды семявынося-щего протока с каждой стороны мошонки, перевязывают, пересекают и коагулируют. Небольшая часть сосуда берется для гистологического исследования.

ВАЗОВАЗОСТОМИЯ

Операция предназначена для устранения бесплодия и может выполняться под местной или общей анестезией. Разрез производится на мошонке по боковым сторонам от семенного канатика. Его гранулематозные участки иссекаются, пока семенная жидкость не будет выделяться из тестикулярной части семенного канатика. Затем, используя увеличение под микроскопом, выполняют анастомоз «конец в конец», соединяя семявыносящий проток после его резекции.

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ

Лапароскопическая хирургическая техника вполне применима в урологии. Тазовая лимфаденэктомия, варикоцелэктомия и нефрэктомия могут выполняться с ее помощью. Эта технология развивается, и хочется верить, что она будет еще более широко использоваться в урологии.

66