- •I. Общие сведения.
- •I. Изменения нейронов.
- •II фаза (репаративная)
- •Кровоизлияния в мозговые оболочки.
- •4) Гены, отвечающие за процессы репарации днк.
- •Одноядерная клетка Ходжкина,
- •Новообразования из лимфоидной ткани:
- •II. Новообразования из миелоидной ткани.
- •III. Гистиоцитарные новообразования (гистиоцитозы).
- •Острые миелобластные лейкозы
- •Кровотечение. Определение. Виды. Кровоизлияние. Определение. Виды. Характеристика. Механизмы развития кровотечений и кровоизлияний. Исходы.
- •Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам, называют геморрагической пурпурой, а кровоподтек до 2 см диаметром – экхимозом.
- •1) Сердечную, 2) мозговую и 3)почечную клинико-морфологическую формы заболевания.
- •Приспособление (адаптация). Определение понятия. Сущность приспособления. Виды тканевой адаптации. Атрофия. Определение понятия. Виды. Характеристика.
- •Воспалительные заболевания молочной железы:
- •Опухоли молочной железы
- •Неинфильтрирующий рак:
- •Инфильтрирующий рак
- •Болезнь Педжета соска
- •По патогенезу различают:
- •Гломерулопатии, протекающе с нефротическим синдромом
- •В воспалительной пролиферации активное участие принимает эндотелий сосудов микроциркуляторного русла.
- •Воспалительные заболевания яичника – Оофорит.
- •Стромальная гиперплазия.
- •II Опухоли из зародышевых клеток:
- •III Опухоли полового тяжа и стромы яияника:
Повреждения костей. Травма черепа возможна в виде переломов, трещин, вдавлений и расхождения швов. Переломы чаще всего имеют радиарное направление по ходу окостенения к центру кости.
Кровоизлияния в мозговые оболочки.
Эпидуральные – образуются при трещинах и переломах костей свода черепа, а также при разрыве средней артерии мозговой оболочки.
Субдуральные – при разрыве дубликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен – это самые частые виды родовой травмы черепа. Из дубликатур чаще всего рвется намет мозжечка (90 – 95 %) от всех родовых травм. Разрыв чаше располагается в средней трети свободного налета. Разрыв может быть односторонним (чаще слева) или двусторонним. Бывает неполный разрыв и полный разрыв. Неполный разрыв касается только верхного листка дубликатуры. При полном разрыве нарушается целостность обоих листков. Полный разрыв намета может сопровождаться с разрывом поперечного синуса, что приводит к сильному кровотечению с разрушением мозжечка. Может произойти разрыв серпа твердой мозговой оболочки. Кровь будет располагаться на своде мозга и верхней продольной щели. Субдуральное кровоизлияние локализуется в средней и задней ямках черепа. В средней черепной ямке субдуральное кровоизлияние возникает также при разрыве нижних мозговых вен, впадающих в поперечный синус. Кровь в субдуральной гематоме часто не свертывается. Тяжесть субдурального кровоизлияния велика и смерть может наступить интранатально или вскоре после рождения.
Родовая травма позвоночника.
разрывы и растяжения межпозвоночных дисков и связок позвоночника,
отрыв тела позвонка от диска,
отрыв боковой массы атланта,
вывихи,
разрывы спинного мозга и его оболочек и корешков,
переломы позвоночника обычно в области VI – VII шейных позвонков.
Родовая травма позвоночника развивается в 2 – 3 раза чаще, чем внутричерепная. Ее клиническая симптоматика зависит от локализации и тяжести повреждения спинного мозга. Наиболее частыми видами родовой травмы периферических нервов являются:
паралич лицевого нерва (наложение акушерских щипцов)
паралич плечевого сплетения (акушерский паралич, возникающий вследствие чрезмерного вытяжения или давления пальцами акушера при извлечении плода).
Родовые повреждения гипоксического генеза.
В перинатальном периоде в головном мозге и во внутренних органах могут возникнуть изменения, которые по своим проявлениям могут напоминать родовую травму, но возникают они вследствие гипоксии. На фоне гипоксии возникают:
диапедезные кровоизлияния,
отек,
некроз.
Наиболее важным с клинической точки зрения является гипоксическое повреждение центральной нервной системы. Чаще всего это повреждение развивается в головном мозге недоношенного ребенка, так как в незрелом мозге сохраняется зародышевый матриксный слой, который имеет густую сеть капилляров и очень чувствителен к гипоксии, ацидозу и изменению артериального давления у недоношенных детей. Повышение артериального давления приводит к разрыву сосудов и кровоизлияниям. Понижение давления – приводит к ишемическим некротическим изменениям.
Кровоизлияния гипоксического генеза у недоношенных и незрелых детей чаще всего развиваются в первые 3 дня после рождения, но могут развиться и внутриутробно. Гипоксические кровоизлияния у недоношенных чаще всего локализуются перивентрикулярно преимущественно в области отверстия Монро. Они могут прорываться в боковые желудочки – внутрижелудочковые кровоизлияния. В исходе таких кровоизлияний часто развивается обструктивная гидроцефалия.
Гипоксические кровоизлияния с внутрижелудочковой локализацией могут развиться и у доношенных детей, но тогда их источником являются сосудистые сплетения желудочков. Особенно высока частота таких кровоизлияний у доношенных детей с “синими” пороками сердца.
Ишемические повреждения головного мозга. Эти повреждения могут развиваться в сером и белом веществе головного мозга. Наиболее чувствительны к гипоксии: зрелые нейроны и белое вещество ствола мозга, мозжечка, таламуса и базальные ганглии. Некрозы чаще локализуются в области боковых желудочков – перивентрикулярная лейкомаляция. Повреждение обычно двустороннее. Лейкомаляция иногда распространяется через все белое вещество до коры. Свежие очаги некроза выглядят как очаги серо-белого цвета, нечетко отграниченные от окружающего белого вещества. Гистологически в пораженных участках определяется коагуляционный некроз с кариопикнозом и отеком белого вещества. В исходе на месте очагов некроза формируются или кисты или очаги глиоза.
Билет 12
Опухоль. Определение понятия. Номенклатура. Канцерогенез. Определение понятия. Теории канцерогенеза. Молекулярные основы канцерогенеза. Основные свойства опухоли и их характеристика.
Опухоль - патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Номенклатура. В качестве синонимов для понятия опухоль используют: неоплазма (neoplasm); бластома (blastema); тумор (tumor); онкос (oncos). Злокачественные опухоли из эпителия называются раком или карциномой, из производных мезенхималыюй ткани — саркомой.
Этиология и патогенез опухолей. Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза.
Основными теориями канцерогенеза являются: химических канцерогенов, физических канцерогенов, вирусно-генетическая, инфекционная и полиэтиологическая.
Молекулярные основы канцерогенеза. Генетические перестройки могут происходить под действием канцерогенных агентов как в соматической, так и в половой клетке. Выделяют четыре класса генов, которые являются мишенями канцерогенных агентов:
1) протоонкогены (клеточные онкогены кодируют синтез белков, которые называются онкобелками, или онкопротеинами. (c-erbB, c-erbA, c-fos, и др.) — регуляторы пролиферации и дифференцировки клеток;
2) гены — супрессоры опухолей (антионкогенов), ингибируюшие пролиферацию клеток тормозят пролиферацию клеток и обладают антионкогенным действием. Потеря клеткой таких генов может приводить к развитию рака. Антионкогенами являются р53 и Rb (retinoblastoma gene);
3) гены, участвующие в гибели клеток путем апоптоза: bcl-2, c-myc и р53. Апоптоз — генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме происходящая при опухолевом росте. Апоптоз в опухолях может быть спонтанным и индуцированным различными терапевтическими воздействиями;