- •1)Нарушение обработки пищи в полости рта.
- •2) Нарушение слюноотделения.
- •Нарушение глотания.
- •Тошнота, рвота. Механизмы.
- •5 Анорексия
- •6.Патология пищевода
- •7.Исследование желудочного сока.
- •8. Методика титрования.
- •9. Нарушение двигательной функции желудка (изжога, отрыжка, икота)
- •10 Расстройства всасывания и выделения
- •11. Пищеварение при гиперсекреции
- •12. Пищеварение при гипосекреции
- •13 Гастри́ты. Этиология и патогенез
- •14. Язвенная болезнь
- •16) Нарушение всасывания в тонком кишечнике
14. Язвенная болезнь
• Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Этиология
Экзогенные причины:
Физические факторы(холодная, горячая, острая, твердая еда)
Химические факторы (алкоголь, кислоты, щелочи, лекарственные средства, НПВС)
Биологические (бактерии, продукты их жизнедеятельности, грибы)
Эндогенные причины:
Психическая травма, эмоциональное и физическое перенапряжение, различные стрессовые ситуации
Наследственная предрасположенность, а именно преобладание парасимпатической части вегетативной нервной системы
Гуморальные факторы(гистамин, повышает продукцию соляной кислоты и нарушает микроциркуляцию, введение глюкокортикоидов и кортикотропина, что увеличивает секрецию желудочного сока, повышает ее кислотность, и уменьшает содержание слизи)
Патогенез
Основное значение в патогенезе ябж и 12 п.к. имеет нарушение равновесия между повреждающими и защитными факторами. К повреждающим факторам относятся : действие агрессивного желудочного сока (пептический фактор), механическое, термическое, химическое повреждение слизистой оболочки желудка. Защитную роль играют высокая регенеративная способность слизистой оболочки- способность за 2-3 дня обновить поверхностные клетки желудка,, покрывающая ее слизь и адекватное кровоснабжение.
Патогенетическая терапия направлена:
Уменьшение секреции желудочного сока или понижение ее кислотности – антисекреторные препараты
Химическое связывание компонентов желудочного сока содой
Защита слизистой оболочки, применением пленкообразующих препаратов
Антибактериальная терапия
Предотвращение кровотечений, перфораций, прободений
15)Панкреатит — воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризуется деструкцией ее структур с диффузным фиброзом и развитием различной степени выраженной функциональной недостаточности. При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать ее.
По течению панкреатит бывает острый и хронический.
Острый панкреатит - деструктивно-воспалительное поражение поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза с возможным эндогенным инфицированием и вовлечением в патологический процесс тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и систем органов внебрюшинной локализации.
Хронический панкреатит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости её протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функции.
В этиологии панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем и сопровождающему его перееданию, обильному приему жирной пищи, желчным камня и полипам протока поджелудочной железы , механическому повреждению поджелудочной железы и сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы и хирургических вмешательствах, инфекционному фактору, интоксикации , включая действие некоторых лекарственных веществ.
В патогенезе действия приведённых этиологических факторов важную роль играют повышение под их влиянием секреции панкреатического сока, нарушение оттока секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание в проток желчи и дуоденального химуса, нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств экзогенных панкреатитов. Основным звеном патогенеза панкреатита является поврежденная активация ферментов, непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы, желчи или аутокаталитически, при повреждение панкреацитов. Следствие этого являются аутолиз ткани железы, некроз отдельных ее участков и образование токсических и биологически активных веществ, обладающих мощным сосудистым и гипотензивным действием. Выход пептидаз и других панкреатических ферментов в кровь приводит к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и др. жизненно важных функций.