90 % Всех панкреатитов. Каждый из них имеет определенные особенности

в клиническом течении и исходе болезни. К более редким причинам

развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы

живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-

ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, портальная

гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостерои-

ды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).

Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной

железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза

проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием

жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается

внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5—4,5. В условиях ацидоза неактивный

трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который

активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные

ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфо-

липазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром панкреатите

существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в ауто-

лизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных

протеолитических ферментов появляются микроскопические или макроскопически

заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной

железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междоль-

ковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникаю

обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкрео

некроза в геморрагический. Таким образом, протеолитическая и липолити-

ческая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны

друг с другом.

К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лейкоцитов

вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной

реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения очагов

некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты,

лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1; ИЛ-6;

ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4; ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные

кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией

продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную местную

реакцию на воспаление.

При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты

подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и

кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной

системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов.

Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Некроз

тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные кислородные

радикалы, оксид азота (N0) и наиболее агрессивный перокси-

нитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого:

снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызывают

тромбоз капилляров. Изменения в микроциркуляторном русле вызываются

преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрессирует,

зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превращается

в системную, развивается синдром системной реакции на воспаление

(Systemic Inflammatory Respons Syndrome). Тяжесть состояния больного

коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При повышенной

концентрации их в крови с высокой степенью вероятности можно прогнозировать

полиорганную дисфункцию и недостаточность.

Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению значительной

части жидкости организма в интерстициальное пространство.

Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, наступают водно-электролитные

нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. На фоне повышенной

концентрации интерлейкинов и гиперферментемии появляются

очаги некроза на сальнике и брюшине. Выпот в брюшной полости содержит

амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации.

Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсическое

действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системного

ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией,

увеличением концентрации N0, цитокинов, гипоксией и дистрофией в

жизненно важных органах. Интоксикация в сочетании с гиповолемией быстро

приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисо-

судистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.

В последующем через 10—15 дней наступает фаза секвестрации и расплавления

омертвевших участков. Секвестры и накопившаяся вблизи них

жидкость могут некоторое время оставаться асептическими. Инфицирование

и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных

абсцессов происходят в связи с транслокацией бактерий из просвета парализованного

кишечника, возникающей в ответ на патологические изменения

в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В позднем периоде