1.2 Участие липидов в энергетическом обеспечении мышечной деятельности

Липидные источники являются важными энергетическими субстратами для метаболизма скелетных мышц при выполнении физических нагрузок, связанных с проявлением выносливости. Их вклад в общий энергетический метаболизм зависит от разных факторов, включающих интенсивность и продолжительность мышечной деятельности, особенности питания и уровень тренированности [30,31].

К липидным энергетическим источникам относятся содержащиеся в плазме ТГ, СЖК и внутримышечные ТГ. Транспортной формой липидов в крови являются липопротеиды различной плотности, различающиеся по содержанию в них ТГ, фосфолипидов и холестерина. Хиломикроны представляют собой самые крупные липидные частицы плазмы, на 85% состоят из ТГ поступающих при переваривании из кишечника и имеют период полужизни у человека менее 1 часа.

ТГ, в каких бы видах липопротеидов они не находились, не могут непосредственно поступать в клетки различных тканей. Внеклеточный гидролиз ТГ осущесвляется липопротеинлипазой (ЛПЛ), локализованной на поверхности эндотелиальных клеток капиляров таких тканей как мышцы, жировая ткань, сердце, легкие и печень. Освобождающиеся при гидролизе ТГ плазмы, СЖК и глицерин включаются в метаболические процессы в зависимости от энергетических нужд организма. Потребление глицерина наблюдается только в клетках печени и почек, т. к. другие ткани, в том числе и скелетные мышцы, не обладают ферментами его утилизации [32].

При физических нагрузках (ФН), как и при голодании активность ЛПЛ повышается в сердечной и скелетных мышцах, но снижается в адипозной ткани. Однако вклад ТГ плазмы в общий метаболизм липидов при мышечной деятельности незначителен, захват СЖК, образующихся при гидролизе липопротеидов, незначителен, и они поставляют только около 5% энергии при длительной мышечной деятельности [33].

О каких бы видах мы не говорили, будь то ТГ плазмы, жировой ткани или скелетных мышц, в конечном итоге они подвергаются гидролизу соответствующими ферментами с образованием СЖК, и именно окисление последних обеспечивает ресинтез АТФ при длительной мышечной деятельности.

1.3 Липиды (холестерин, триглицериды, общие липиды) при физической нагрузке

Жировой обмен определяют по триглицеринам, глицерину и др. При длительной физической деятельности жирные кислоты в сыворотке крови достигают 1,0 ммоль/л и более, в покое они составляют 0,5—0,7 ммоль/л.

Основными липидами (и липоидами) в плазме крови человека являются жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, свободный и эстерифицированный холестерин, сфингомиелины и др.

Суммарное содержание всех перечисленных липидов (общие липиды) у взрослых здоровых людей колеблется в пределах 4—10 г/л.

Все эти липиды находятся в связанной с белками форме. Жирные кислоты связаны с альбумином, причем, количество их в комплексе альбумин-НЭЖK может достигать 1% и более. Остальные липиды — триглицериды, фосфолипиды, свободный и эстерифицированный холестерин и сфингомиелины — связаны с a- и b-глобулинами плазмы крови и образуют так называемые липопротеидные комплексы или липопротеиды [29,7].

Использование жиров для энергообеспечения мышечной деятельности зависит от ее интенсивности, длительности, уровня тренированности спортсмена, а также от степени вовлечения в процессы сокращения при физической работе различных типов мышечных волокон. Устоновлена следующая зависимость:

• Жиры используются в энергетике работающих мышц при длительных физических нагрузках умеренной интенсивности; они подключаются к энергообмену после существенного снижения уровня глюкозы в крови и запаса гликогена в мышцах;

• С ростом тренированности на выносливость уменьшается скорость окисления углеводов и увеличивается скорость окисления жиров (вероятно, мышечных триглицеридов).

Основными липидными энергетическими субстратами в метаболизме скелетных мышц при физических нагрузках на выносливость являются триглицериды (ТГ) мышц, а также триглицериды, свободные жирные кислоты(СЖК) и кетоновые тела плазмы. Из немышечных жировых источников наиболее значительную роль в энергетике мышц играет СЖК [23].

Скорость мобилизации жиров зависит от процесса липолиза. Физические нагрузки усиливают липолиз жиров в жировой ткани. Уже после 30-минутной велоэргометрической нагрузки концентрация продуктов липолиза в жировых клетках увеличивается на 35-50%, а после 4-часового бега на тредмиле — более чем в 5-6 раз. Скорость липолиза в жировых клетках регулируется гормоночувствительной липазой.

Механизмы мобилизации и утилизации жиров при мышечной деятельности сложны и недостаточно изучены. Важную роль в этих процессах играют катехоломины крови (адреналин) и инсулин, к которым очень восприимчива гормоночувствительная липазная система. Адреналин повышает активность липазы и мобилизацию жиров. Инсулин подавляет активность липазы и расщесление жиров. При физических нагрузках концентрация инсулина в крови снижается, что приводит к повышению мобилизации жира[24,23].

Как уже было сказано, углеводный и липидный обмен при физических нагрузках тесно взаимосвязаны.

При выполнении физических нагрузок высокой интенсивности главным источником энергии для метоболизма скелетных мышц являются мышечный гликоген и глюкоза крови, в мышечных волокнах происходит анаэробный процесс получения энергии. Использование этих субстратов приводит к образованию лактата, являющегося метаболистическим интермедиатом, служащим в качестве субстрата для глюконеогенеза в печени. При продолжительных физических нагрузках низкой интенсивности наблюдается меньшая степень накопления молочной кислоты в крови за счет преобладания аэробных процессов, вклад жиров в общую выработку энергии становится большим; энергетический обмен переключается с углеводного типа на липидный.

Мобилизация и утилизация углеводных и липидных источников для энергообеспечения сократительной функции мышц при физических нагрузках находится под контролем таких гормонов, как адреналин, норадреналин, инсулин, картизол и др. Гормональная реакция на физическую работу направлена на создание среды, благоприятствующей печеночному гликогенолизу, а также липолизу.

Процесс отложения жира и его мобилизации из жировых депо с последующим использованием в тканях осуществляется по принципу саморегуляции. Основой его является уровень глюкозы в крови или тканевой жидкости. Повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активирует их синтез. При снижении концентрации глюкозы в крови (что мы наблюдаем при физической нагрузке) синтез триглицеридов тормозится, а расщепление их усиливается, в кровь из жировой ткани поступают свободные жирные кислоты. Таким образом осуществляется взаимосвязь липидного и углеводного обмена в обеспечении энергетики организма.

При однократной физической нагрузке происходит увеличение уровня триглицеридов, холестерина, общих липидов, так как происходит мобилизация жира из жировых депо. В процессе постоянных многократных тренеровок наблюдается снижение исходного уровня холестерина, поэтому физические нагрузки используют для прафилактики атеросклероза.

Холестерин липопротеинов высокой плотности (холестерин ЛПВП) осуществляет транспорт жиров, включая общий холестерин от одной группы клеток к другой, где холестерин ЛПВП сохраняется или распадается. Холестерин ЛПВП переносит холестерин из сосудов сердца, сердечной мышцы, артерий мозга и других периферических органов в печень, где из холестерина образуется желчь. Холестерин ЛПВП удаляет излишки холестерина из клеток организма. ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.

Холестерин липопротеинов низкой плотности (холестерин ЛПНП) — это основная транспортная форма общего холестерина. Холестерин ЛПНП переносит общий холестерин в ткани и органы. Определение холестерина ЛПНП проводят для того, чтобы выявить повышение холестерина в крови. При развитии сосудистых заболеваний именно холестерин ЛПНП - источник накопления холестерина в стенках сосудов. Риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС) более тесно связан с холестерином ЛПНП, чем с общим холестерином.

Изучение взаимосвязей между мышечной деятельностью и содержанием холестерина в крови представляет интерес по ряду соображений. Во-первых, ФН может оказывать неспецифическое воздействие на обмен холестерина в результате общего усиления процессов обмена. Во-вторых, эти изменения могут быть следствием специфической активации холестеринового обмена, продукты которого могут использоваться в качестве пластического, а возможно, и энергетического материала работающими мышцами.

В литературе имеются указания на то, что физическая активность снижает содержание холестерина в плазме крови []. В то же время некоторые авторы не обнаружили подобного влияния []. Данные о влиянии однократной физической нагрузки сравнительно противоречивы. Большинство авторов [] отмечают снижение содержания общего холестерина. Однако Стюарт и др. [] не нашли его изменений, а Фаринг и Уоккер [] отметели увеличение содержания холестерина плазмы после нагрузки.

Характер изменений холестерина зависит от его исходного уровня: при более высоком содержании общего холестерина отмечается его снижение в ответ на нагрузку, при относительно низком, наоборот,- повышение. Такую закономерность отмечают многие авторы [].

Во многих исследованиях также помимо общего холестерина учитывают свободный холестерин и эфиры холестерина. В исследовании В. П. Башмакова и др. сопоставлялась также динамика изменения содержания общего холестерина и его фракций в зависимости от уровня физической работоспособности испытуемых. При высокой работоспособности испытуемых уровень общего холестерина и свободного холестерина после ФН увеличился; при средней и низкой работоспособности содержание общего и свободного холестерина практически не изменилось. Полученные данные подтверждают предположение об использовании свободного холестерина как пластического материала работающими мышцами. При высокой работоспособности содержание общего холестерина растет за счет увеличения содержания в плазме крови свободной его фракции. Очевидно, при этом организм отвечает на ФН адекватным усилением пластического обмена и выбросом необходимого для этих процессов свободного холестерина из депо.

В исследовании П. М. Бабарина на людях среднего и пожилого возраста отмечалось снижение холестерина после 6 месяцев занятий физкультурой, после 12 и 24 месяцев содержание холестерина имело тенденцию к снижению. Материалы этой работы указывают на существенное участие в обмене холестерина мышечной ткани. Если учесть возможное участие мышц как в синтезе холестерина и жирных кислот, так и в разрушении (окислении) жирных кислот, которые рассматриваются в качестве одного из источников мышечной энергии, то, принимая во внимание массу мышечной ткани, далеко превосходящую массу любого другого органа в организме, можно предположить, что мышцам принадлежит видное место в обмене холестерина.

Существенный ряд факторов может влиять на уровень холестерина: пол, возраст, уровень жира в организме, диетическое потребление жиров, холестерина и углеводов, употребление алкоголя, курение, лекарства, менопаузального статуса, и физические упражнения. Из-за сложного взаимодействия этих переменных, сложно оценить, насколько каждый из этих факторов независимо влияет на уровень холестерина и состава [40].

.

Sgourikis E и соавт. (1994), сравнивая данные, полученные в результате обследования спортсменов и людей, ведущих малоподвижный образ жизни, обнаружили, что у спортсменов имело место увеличение содержания холестерина как в покое, так и после физической нагрузки, следовательно у спортсменов активность липидов при работе максимальной интенсивности больше.

Регулярные физические упражнения благоприятно влияют на липидный обмен и распределение жировой ткани в организме. По данным мета-анализа 49 рандомизированных контролируемых исследований, регулярная аэробная нагрузка у лиц старше 18 лет оказывает значительный антиатерогенный эффект, вызывая увеличение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) на 2%, снижение уровня общего холестерине (ОХС) на 2% и уровня триглицеридов (ТГ) на 9% []. В то время как влияние регулярной на метаболические процессы изучены достаточно хорошо, данные об эффектах острой аэробной нагрузки достаточно противоречивы. Интенсивность ФН является одним из ключевых факторов, определяющих выраженность метаболических изменений. В исследованиях Г. Е. Ройтберга [] после пробы с физической нагрузкой средней интенсивности (ФНСИ) отмечалось статистически значимое повышение уровня ОХС и ХС ЛПВП. Уровень ТГ и ХС ЛПНП существенно не изменился. После пробы с физической нагрузкой высокой интенсивности (ФНВИ) изменение показателей липидного обмена были более выражены по сравнению с ФНСИ. Выявлено значимое повышение ОХС и уровня ХС ЛПВП. Аналогично результатам ФНСИ статистически значимое измение уровня ТГ и ХС ЛПНП не наблюдалось.

Результаты многих исследований демонстрируют благоприятный антиатерогенный эффект ФН на липидный профиль. Однако если положительное влияние нагрузки средней интенсивности на показатели липидного обмена не вызывает сомнений, то по поводу эффектов ФН высокой интенсивности получены разные данные. В одних исследованиях показано, что нагрузка высокой интенсивности вызывает более выраженные изменения липидного спектра и оказывает больший антиатерогенный эффект по сравнению с ФН средней интенсивности []. По другим данным острая ФН высокой интенсивности может вызывать дислипидемию со сдвигом отдельных фракций в атерогенную сторону []. В исследовании Ройтберга однократная ФНВИ (близкая к субмаксимальному уровню) вызывала изменение атерогенного характера (повышение уровня ОХС, ЛПНП и ТГ).

Динамика изменения ТГ при ФН оценивается неоднозначно. В большинстве исследований показано, что на фоне регулярных ФН уровень ТГ уменьшается. Имеются данные и о снижении ТГ на фоне продолжительной и интенсивной острой нагрузки []. Однако в ряде работ существенной динамики ТГ не получено как при регулярных нагрузках умеренной интенсивности в течении 6 месяцев [], так и при острых нагрузках []. В исследованиях было паказано, что изменение уровня ТГ у нетренированных мужчин [] и женщин [] с нормальной массой тела зависит от продолжительности, а не от интенсивности однократной нагрузки: увеличение продолжительности вызывает снижение ТГ. Повышение уровня ТГ при однократной субмаксимальной нагрузки наблюдалось у здоровых лиц и у больных ИБС []. Уровень ТГ повышается и у женщин с ожирением после ФН высокой интенсивности []. Вывод , который сделал Ройтберг: ФН умеренной и высокой интенсивности, не достигающая субмаксимальных значений, оказывает благоприятный антиатерогенный эффект на показатели липидного обмена (повышение уровня ХС ЛПВП) у клинически здоровых лиц среднего возраста. При увеличении интенсивности ФН происходит дальнейшее нарастание благоприятных сдвигов липидного обмена.

Другие исследователи [10,15] наблюдали снижение уровня ТГ и повышение уровня ЛПВП [17], снижение уровня общего холестерина [15], снижение уровня ЛПНП [19] в ответ на ФН.

Некоторые исследователи даже при увеличении ЛПВП не наблюдали одновременного снижения ТГ [17].

После 90-минутного футбольного матча у испытуемых наблюдалось понижение концентрации ТГ, увеличение ЛПНП, а уровень ЛПВП и общего холестерина существенно не изменился [18]. Изменение в концентрации ТГ может быть частично опосредовано увеличением активности липопротеинлипазы. Это говорит о том, что скелетные мышци могут быть ответственны за ускорение гидролиза ТГ плазмы во время ФН и ,таким образом, может привести к изменению метаболизма липопротеинов плазмы после ФН. Можно предположить, что увеличение ЛПНП после матча, вероятно, произошло из-за того, что ЛПНП являются основным перевозчиком транспорта холестерина. ЛПНП поставляют около 50-60% холестерина в клетках. Возможным объяснением повышения уровня ЛПНП после футбольного матча может являться увеличение производства свободных радикалов, связанных с аэробными упражнениями [18].