34. В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду: а) уменьшается и б) увеличивается?

а) уменьшается: снижение Ра О2 в альвеолярном воздухе (от 100 до 75 мм.рт.ст.), уменьшение рН (ацидоз), повышение температуры тканей, увеличение содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата.

б) увеличивается: повышение Ра О2, гипокапния, увеличение рН крови (алкалоз), понижение температуры тканей, уменьшение содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата.

Серповидно-клеточная анемия (?)

У гемоглобина Райнера сродство к кислороду повышено, у гемоглобина Сиэтла – понижено.

35. Какие изменения в организме увеличивают кислородную емкость крови при гипоксии?

- усиленное вымывание эритроцитов из КМ

?-выброс депонированной крови

?-изменение сродства гемоглобина к кислороду (сдвиг влево, ↑сродства)

36. Какие изменения наблюдаются в организме при острой гипоксии в стадии компенсации?

- увеличение альвеолярной вентиляции (углубление и учащение дыхательной экскурсии и мобилизации резервных альвеол с одновременным ↑ легочного кровотока)

- тахикардия

- ↑ УО, ↑ МОС, ↑ массы циркулирующей крови (из депо)

- перераспределение кровотока (мозг, сердце, дыхательные мышцы)

-регионарные сосудистые реакции – сосудорасширяющее действие АДФ, АМФ, аденозина.

- изменения взаимоперехода гемоглобина его окси- и дезоксиформ в зависимости от Р О2, Р СО2, рН и др факторов.

- вымывание эритроцитов из КМ

- ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении биологического окисления, увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ.

- Стресс: активация симпато-адреналовой системы и коры надпочечников способствует мобилизации глюкозы, жирных кислот, стабилизации биомембран (прим.-лизосом), активация некоторых ферментов дыхательной цепи.

Однако значительный избыток катехоламинов ↑ потребность тканей в О2, усиливать ПОЛ, вызывать дополнительное повреждение биомембран.

37. Какие факторы играют ведущую роль в патогенезе гипоксического повреждения клетки?

- ↓ синтеза макроэргических соединений, изменение углеводного обмена

-активация гликолиза, гликогенолиза, увеличение продукции пирувата и лактата

- ацидоз

- нарушение метаболизма липидов: накопление ацетона, ацетоуксусной и в-оксимасляной кислот, ↑ПОЛ.

- нарушение бекового обмена: отрицательный азотистый баланс

- снижение синтетических процессов, преобладание деструкции и распада тканей.

- нарушение баланса ионов Са2+ : снижение активности Са-АТФазы, нарушение Na/K-насоса. ↑ Са в клетке вызывает активацию протеаз и фосфолипаз, что приводит к гидролизу фосфолипидов мембраны. Накопление Na и Са в клетке увеличивает осмолярность цитоплазмы, что ведет к гипоксическому отеку.

- гиперпродукция NO

- ↑ секреции глутамата – цитотоксическое действие.

38. В каких случаях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается а) влево; б) вправо?

а) влево (↑ сродства): повышение Ра О2, гипокапния, увеличение рН крови (алкалоз), понижение температуры тканей, уменьшение содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата.

б) вправо (↓ сродства): снижение Ра О2 в альвеолярном воздухе (от 100 до 75 мм.рт.ст.), уменьшение рН (ацидоз), повышение температуры тканей, увеличение содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата.

39. Назовите компенсаторные изменения в клетке при гипоксии.

- активация гликолиза

- мобилизация креатинфосфата

- мобилизация гликогена

+ см 36

40. Какие изменения возникают в организме человека, длительное время проживающего высоко в горах? - увеличение количества эритроцитов в крови

- сужение легочных сосудов (вследствие дефицита О2), гипертензия легочного круга, увеличение фильтрации жидкости из капилляров в интерстиций (отек легких + мб отек мозга)

41. Причины тахипноэ и брадипноэ.

Тахипноэ: ацидоз, гипоксия,повышение возбудимости дыхат.центра

Брадипноэ: алкалоз, гипероксия,пониж.возбуд.дых.центра ,повыш.АД

42. Как изменяется МАВ при полипноэ, гиперпноэ, и олигопноэ?

Полипноэ (тахипноэ): ↓

Гиперпноэ: ↑

Олигопноэ: ↓

43. Типы терминального дыхания. - дыхание Куссмауля;- апнейстическое дыхание

- гаспинг-дыхание

?44. Какие типы дыхания могут развиться при понижении возбудимости дыхательного центра?

- Чейн-Стокса

- Биота

-олигопноя

45. Какой тип дыхания развивается при нарушении синергизма в работе дыхательных мышц?

- диссоциированный тип

46. Какое изменение КОС сопровождается развитием у больного дыхания Куссмауля?

Метаболический ацидоз.

47. Какой из признаков с наибольшей вероятностью свидетельствует о недостаточности внешнего дыхания? Гипоксемия.

48. Какие признаки с наибольшей вероятностью свидетельствуют о нарушении проходимости верхних дыхательных путей (а) и нижних дыхательных путей (б) по результатам теста “Петля поток/объем”?

верхних дыхательных путей (а):

-↓ пика объемной скорости воздушного потока

- ↓ объема воздушного потока на уровне 25% ЖЕЛ

нижних дыхательных путей (б):

-↓ объема воздушного потока на уровне 75% ЖЕЛ.

- ↓ объема воздушного потока на уровне 50% ЖЕЛ

49. Принципы лечения бронхиальной астмы.

- устранение контакта с аллергеном

- специфическая гипосенсибилизация

- блокирование дегрануляции тучных клеток

- в-адреномиметики

- М-хб

-антигистаминный препараты

- ГК

50. Какой фактор является начальным и ведущим звеном патогенеза а) респираторного дистресс синдрома взрослых, б) респираторного дистресс синдрома новорожденных?

а) респираторного дистресс синдрома взрослых

повышение проницаемости сосудов для белка

увеличен.гидрост.давл.в микро сосуд.малого кр.кровооб.

б) респираторного дистресс синдрома новорожденных

снижение активности сурфактанта.

/Важную роль играет повреждение легочной ткани биологически активными веществами, которые высвобождаются в ходе воспаления (от инф. агентов, нейтрофилов, протеолитические ферменты)/