3. Углеводные дистрофии.

При углеводной дистрофии развивается нарушение обмена гликогена и глюкопротеидов.

Нарушение обмена гликогена связано с заболеванием сахарный диабет. При сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина глюкоза недостаточно усваиваться клетками, повышается ее концентрация в крови и моче. Наблюдающееся при этом уменьшение запаса гликогена в печени сопровождается усиленной инфильтрацией гепатоцитов липидами и развитием в них жировой дистрофии.

Нарушение обмена глюкопротеидов. Они входят в состав слизистых веществ (муцин, мукоиды). Иногда в слизистых оболочках накапливаются эти вещества, напоминающие слизь, которые уплотняются, становятся тягучими похожими на коллоид. Это приводит к атрофии слизистых оболочек. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек.

Мезенхимальная дистрофия.

Мезенхимальная дистрофия возникает при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов.

В интерстициальной соединительной ткани располагаются кровеносные и лимфатические сосуды и нервные окончания.

1. Белковая дистрофия.

При нарушениях белкового обмена в интерстициальной соединительной ткани развиваются несколько видов белковых дистрофий - мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание.

Причины: инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни, гипертонические болезни и тд. Сущность мукоидного набухания состоит в изменение основного вещества соединительной ткани. Под влиянием различных патогенных факторов в нем происходят накопления и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду (гидрофильность). В результате основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. При окраске толлуидиновым синим, неповрежденные участки соединительной ткани окрашиваются в голубой цвет, а очаг мукоидного набухания в сиреневый. Такое изменение окраски называется метахромазия и служит диагностическим признаком при исследовании больных (биопсии). Этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать вызвавшую ее причину. Органы внешне не изменены, функция их незначительно снижается.

Фибриноид.

Фибриноид.- является этапом, следующим за мукоидным набуханием. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе воду. Вследствие повышения проницаемости сосудов плазма, содержащая белки (фибриноген) выходит в интерстициальную ткань. Происходит накопление фибрина и других белков плазмы крови не только в основном веществе соединительной ткани, но и в коллагеновых волокнах, которые в начале набухают, а затем разрушаются. На всех стадиях фибриноида необратимо страдают и основное вещество, и волокна соединительной ткани. Внешне поврежденные органы или сосуды мало изменяются. Заканчивается фибриноид склерозом.

Гиалиноз.

Необратимый процесс, так как продолжает притягивать воду, волокнистые структуры все распадаются, белки распадаются и из-за распада белков образуется новый белок- гиалин.

Амилоидоз.

На базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани образуется очень прочное вещество- «амилоида». Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система человека не воспринимает это новое для организма вещество, как чужеродное и не реагирует на него. В результате амилоид беспрепятственно накапливается в тканях, сдавливает и разрушает их структуры. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид.

Амилоидоз может развиваться почти во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой.Часто амилоид откладывается в селезенке, почках, и надпочечниках. Постепенно функциональные структуры при повреждении почек полностью замещаются амилоидам, почка сморщивается, развивается амилоидный нефроз, и почки прекращают функционировать. Амилоидоз является необратимым состоянием, поэтому прогноз при этом заболевании неблагоприятный.