Взаимодействие вирусов с чувствительной клеткой

Каждый конкретный вирус может поражать только конкретный тип (один или несколько) клеток. Это свойство вирусов лежит в основе их строго цитотропизма – способности к репликации в строго определенных клетках и органах макроорганизма.

Это явление обусловлено тем, что только та клетка является чувствительной к определенному вирусу, которая имеет на внешней мембране рецепторы для его адсорбции и, кроме того, обладает ферментами, осуществляющими его депротеинизацию.

Существуют три основных типа взаимодействия вирусов с клеткой.

Продуктивный тип (продуктивная инфекция) заканчивается образованием новых вирионов. При абортивном (абортивная инфекция) происходит прерывание инфекционного процесса в клетке и новые вирионы не образуются. Интегративный тип (интегративная инфекция) характеризуется встраиванием вирусной ДНК в геном клетки и совместной репликацией генома вируса (в виде провируса) с геномом клетки. В последнем случае происходит как бы совместное сосуществование вируса и клетки, такой процесс называется еще вирогенией.

При продуктивной инфекции размножение вирусов в чувствительной клетке осуществляется путем последовательной смены пяти основных этапов: прикрепления вириона к поверхности клетки, проникновения в нее нуклеиновой кислоты вируса (процесс ее освобождения от белоксодержащих оболочек называется депротеинизацией), синтеза компонентов вируса, сборки вирионов (при этом места сборки вирионов могут проявляться в виде внутриклеточных включений), выхода вирионов из клетки.

При этом за прикрепление (адсорбцию) вирусной частицы на клетке отвечают прикрепительные белки, взаимодействующие с рецепторами адсорбции на ее поверхности. Роль таких прикрепительных белков у сложных вирусов играют шипы суперкапсида, а у простых – белки капсида.

В клетку вирус проникает двумя основными путями: виропексисом (рецепторным эндоцитозом) или путем слияния мембран. Причем, один и тот же вирус может использовать для проникновения в клетку обе способа.

При виропексисе место адсорбции вириона впячивается внутрь, пока не сформируется эндоцитозный пузырек, в котором и происходит депротеинизация.

При слиянии мембран внешняя оболочка вируса сливается в клеточной мембраной и сердцевина вируса оказывается непосредственно в цитоплазме клетки, в которой нуклеиновая кислота уже окончательно освобождается от капсидных белков.

Компонентами вируса, синтезируемыми в клетке, являются вирусные белки и нуклеиновая кислота (т.е. вирусный геном).

В процессе синтеза вирусных белков различают синтез ранних белков (до момента репликации вирусной нуклеиновой кислоты) и поздних (синтезируемых после репликации вирусной нуклеиновой кислоты).

О вариантах репликации нуклеиновой кислоты вируса, т.е. множественного репликации его генома, будет сказано ниже.

В местах сборки вирусные частицы могут скапливаться в больших количествах, что, вкупе с реакцией клетки на скопление вирионов, может внешне проявляться в виде внутриклеточных включений.

Готовые вирионы выходят из клетки или путем ее лизиса или посредством почкования от ее мембраны (как внешней, так и, например, мембраны эндоплазматического ретикулума).

У всех ДНК-геномных вирусов транскрипция вирусного генома происходит по так называемому «магистральному пути молекулярной биологии»: на матрице вирионной ДНК собирается информационная РНК, которая в свою очередь служит матрицей для синтеза вирусных белков.

У РНК-геномных вирусов возможны три варианта транскрипции вирусного генома.

У РНК-геномных вирусов с негативным геномом вирионная минус-нить служит матрицей для синтеза информационной РНК, на матрице которой собираются вирусные белки.

У РНК-геномных вирусов с позитивным геномом вирионная плюс-нить, после множественного копирования, используется как матрица для синтеза вирусных белков.

У ретровирусов на матрице вирионной РНК собирается ДНК, которая используется как матрица для синтеза информационной РНК, служащей, в свою очередь, матрицей для синтеза вирусных белков.

ДНК-геномные вирусы собираются, как правило, в ядре. В цитоплазме собираются лишь Hepadna- и Poxviridae. Все РНК-геномные вирусы собираются в цитоплазме.

Исходы вирусной инфекции для конкретной клетки зависят от того, в каком состоянии находится в этой клетки вирусная нуклеиновая кислота, т.е., собственно, сам вирус.

Если нуклеиновая кислота клетки интегрирована в ее геном, то вирусная инфекция летки может привести к опухолевому перерождению клетки или развитию латентной инфекции. Такие же последствия для клетки несет нахождение в ней вирусной нуклеиновой кислоты в виде плазмиды.

В случае продуктивной инфекции клетка из нее выходят сформировавшиеся вирионы или путем ее лизиса, или без такового.