- •Физиология сердца Свойства сердечной мышцы
- •Автоматия
- •Электрическая активность клеток миокарда и проводящей системы сердца
- •Возбудимость сердечной мышцы
- •Проводимость и сократимость сердечной мышцы
- •Электрокардиография
- •Сердечный цикл
- •Сосудистая система Классификация сосудов. Основы гемодинамики
- •Артериальный пульс
- •Микроциркуляция
- •Транссосудистый обмен веществ
- •Движение крови в венах
- •Венозное давление
- •Венный пульс
- •Нейрогуморальная регуляция кровообращения Регуляция деятельности сердца
- •Внутрисердечные механизмы регуляции
- •Характер влияний блуждающих и симпатических нервов на работу сердца
- •Гуморальная регуляция деятельности сердца
- •Регуляция тонуса сосудов
- •Местные регуляторные механизмы
- •Центральные механизмы регуляции
- •Центры кровообращения
- •Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса
- •Методы исследования сердечно-сосудистой системы
- •Коронарное кровообращение
- •Регуляция коронарного кровотока
- •Средства, влияющие на возбудимость, проводимость сердечной мышцы и ритм сердечных сокращений
- •Средства, влияющие на сократимость сердечной мышцы
- •Средства, улучшающие коронарный кровоток и метаболизм миокарда
- •Средства, нормализующие кровяное давление
- •Средства, влияющие на метаболизм, сосудистой стенки и ее проницаемость
- •Лимфатическая система
- •Функции лимфатической системы
- •Лимфообразование
- •Нервная регуляция лимфообразования
- •Гуморальная регуляция лимфотока и лимфообразования
- •Состав лимфы
Регуляция коронарного кровотока
Гипоксия — один из важнейших факторов, регулирующих коронарный кровоток. Сердечная мышца экстрагирует из притекающей крови 02 (60—70%). Потребление кислорода миокардом составляет 4—10 мл на 100 г его массы в 1 минуту, при повышении нагрузки на сердце оно возрастает, но не за счет увеличения экстракции 02, а за счет увеличения коронарного кровотока. Снижение Од на 5% приводит к расширению коронарных сосудов. При аноксии (прекращении доставки 02 к сердцу) его сокращения постепенно ослабевают, полости сердца расширяются и через 6—10 минут наступает остановка сердца, которая вначале сопровождается биохимическими изменениями: падением содержания АТФ и креатинфосфата, накоплением лактата, который не расщепляется до СО2 и воды. После 30-минутной аноксии наступают структурные необратимые нарушения в мышце сердца: 30 минут — это предел реанимации. При удушье предел реанимации короче (8—10 мин), так как возникают необратимые изменения головного мозга.
Увеличение МОК приводит к улучшению коронарного кровотока.
Несильное раздражение симпатических нервов улучшает метаболизм сердечной мышцы и коронарный кровоток, сильное раздражение вызывает констрикторный эффект на сосудах сердца и боли в сердце.
Стимуляция парасимпатических нервов (блуждающего нерва) приводит к слабому расширению коронарных сосудов и одновременно к отрицательному инотропному эффекту, ухудшению коронарного кровотока и к смерти, особенно ночью, когда превалирует тонус блуждающего нерва.
Положительный хронотропный эффект (тахикардия) уменьшает коронарный кровоток, положительный инотропный эффект улучшает коронарный кровоток.
Адреналин и норадреналин увеличивают коронарный кровоток, аиетилхолин — уменьшает, брадикинин, простагландины — расширяют коронарные сосуды и улучшают в них кровоток. Аналогичное положительное влияние оказывает аденозин, молочная кислота, СО2, Н2 ионы, Cа2+, NO (окись азота). Передозировка ионов K+ ухудшает коронарный кровоток и приводит к остановке сердца.
Фармакологическая коррекция нарушений некоторых физиологических показателей системы кровообращения
Средства, влияющие на возбудимость, проводимость сердечной мышцы и ритм сердечных сокращений
Сердечный ритм зависит от автоматии, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Аритмии — нарушения ритма деятельности сердца. Они могут возникать вследствие повышения или угнетения автоматии в синоатриальном узле, а также в результате повышения автоматии или в эктопическом, или в латентном водителе ритма. Увеличение автоматии синоатриального узла называется синусовой тахикардией, уменьшение — синусовой брадикардией.
Одной из причин возникновения аритмий может быть так называемый «механизм повторного входа возбуждения» (reentry-механизм), который имеет место при пароксизмальной тахикардии, мерцании и трепетании предсердий и желудочков, экстрасистолии.
Нарушение проводимости — наиболее частая причина возникновения аритмий, включает в себя замедление или блокаду проведения импульсов, о которых говорилось выше.
Для лечения аритмий используют антиаритмические препараты, которые по механизму действия делят на пять групп.
К первой группе относят препараты с мембраностабилизиру-ющим действием (уменьшают проницаемость клеточной мембраны и нарушают транспорт К+, Na+ и Са2+, блокируют ацетилхолин). Эти вещества угнетают автоматию клеток синоатриального узла и эктопических водителей ритма, снижают возбудимость волокон Пуркинье и миофибрилл, уменьшают скорость проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и волокна Пуркинье, увеличивают продолжительность ПД и абсолютной рефрактерной фазы. К этой группе препаратов относят хинидин, новокаинамид, ритмодан и др. Их принимают при мерцательной аритмии, трепетании предсердий, пароксизмальной тахикардии, частой предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии.
Препараты К+ — панангин, аспаркам, хлорид калия приводят к снижению мембранного потенциала миоцитов и уменьшению скорости проведения импульсов в миофибриллах. Их назначают при аритмиях, связанных с гипокалиемией, и при аритмиях, вызванных передозировкой дигиталиса.
Ко второй группе антиаритмических препаратов относят лидокаин, мекситил, пропафенон и др. В отличие от хинидина, эти препараты уменьшают рефракторный период, повышают скорость проведения импульсов, не влияя на сократимость миокарда. Кроме того, они обладают местноанестезирующим действием и
показаны при остром инфаркте миокарда. Их используют для лечения желудочковой экстрасистолии и профилактики фибрилляции желудочков сердца.
Антиаритмические препараты третьей группы — это блока-торы бета-адренергических рецепторов. Они уменьшают автома-тию предсердий и желудочков, снижают атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, укорачивают время реполяризации. Их назначают при желудочковой экстрасистолии, трепетании и мерцании предсердий. К препаратам этой группы относят обзидан, оксипренолол, аптин, вискен.
Антиаритмические препараты четвертой группы обладают антиаритмическими свойствами, не влияя на мембраны за счет блокады постганглионарной симпатической передачи импульсов. Они укорачивают ПД и абсолютный рефракторный период. Представителем этой группы является препарат кордарон. Его назначают при пароксизмальных аритмиях, синусной тахикардии, трепетании предсердий, желудочковой тахикардии и экстрасистолии.
К пятой группе антиаритмических препаратов относят антагонисты кальция, например верапамил (изоптин, финоптин). Он тормозит трансмембранный ток Са2+ внутри сердечной клетки, уменьшает спонтанную активность синоатриального узла.