По классификации н.Н.Канаева (1980) различают 5 групп факторов, вызывающих развитие одн.
I. Поражение бронхов и респираторных структур легких.
А. Поражение бронхиального дерева:
повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов
(бронхоспазм);
отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева;
нарушение опорных структур мелких бронхов;
снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая дис- кинезия).
Б. Поражение респираторных структур:
инфильтрация легочной ткани;
деструкция легочной ткани;
пневмосклероз.
В. Уменьшение функционирующей паренхимы легких:
удаление легкого;
недоразвитие легкого;
сдавление и ателектаз легкого.
II. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры:
ограничение подвижности ребер;
ограничение подвижности диафрагмы;
плевральные сращения.
III. Поражение дыхательной мускулатуры:
центральный и периферический паралич дыхательной мускулатуры;
дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц.
IV. Нарушение кровообращения в малом круге:
редукция сосудистого русла легких;
спазм легочных артериол;
застой крови в малом круге.
V. Нарушение центральной регуляции дыхания:
угнетение ЦНС;
дыхательные неврозы;
нарушение местных регуляторных отношений.
Наиболее частой причиной ОДН являются поражение трахео-бронхиального дерева и ткани легкого, нарушения функции дыхательного центра и механики дыхания.
В.Л.Кассиль (1987) выделяет следующие механизмы развития ОДН.
Нарушение центральной регуляции дыхания развивается при черепно-мозговой травме, отеке мозга, заболеваниях мозга вос
палительного и сосудистого характера, при некоторых отравлениях (барбитуратами), при атональном состоянии и в раннем постреанимационном периоде после клинической смерти. При этом типе нарушений дыхание поверхностное, редкое или частое. Часто наблюдаются нарушения ритма дыхания — периодическая задержка дыхания (дыхание типа Чейна — Стокса, Биота). ОДН развивается в результате снижения эффективности легочной вентиляции и усиления работы дыхания. Возможно развитие острого центрального отека легких, паралича дыхания.
Нарушение проходимости дыхательных путей — наиболее частая причина ОДН при различных заболеваниях и состояниях. Острое нарушение проходимости верхних дыхательных путей наблюдается при западении корня языка, ларингоспазме, сдавлении дыхательных путей отеком, гематомой, закупорке инородным телом; при травме возможна аспирация крови, ликвора, содержимого желудка. Бронхоспазм развивается при астматическом статусе, анафилактическом шоке, как осложнение наркоза. Скоплениев дыхательных путях секрета
развивается при повышенной продукции секрета и одновременном подавлении кашлевого рефлекса — при коматозных состояниях (несмыкании голосовой щели). У тяжелобольных наблюдается провисание слизистой оболочки крупных бронхов и даже трахеи, которое создает препятствие на выдохе. Нарушение проходимости дыхательных путей приводит к неравномерной вентиляции легких и нарушению процесса газообмена; повышенное сопротивление потоку воздуха приводит к быстрому истощению компенсаторных механизмов.
Поражение паренхимы легкого развивается при пневмонии, ателектазах, «шоковом легком», отеке легкого. Ателектазы — спадения сегментов или доли легкого — возникают при травме грудной клетки, после операций на грудной полости, при астматическом статусе и др. Синдром «шокового легкого» развивается как следствие тяжелых нарушений общей гемодинамики и микроциркуляции при шоке (травматическом, геморрагическом, ожоговом, бактериальном) и других состояниях. После восстановления гемодинамики при этих состояниях агрегаты форменных элементов с током крови попадают в малый круг кровообращения, вызывая микроэмболию легочных капилляров. Недостаточное разрушение в легких биологически активных веществ вызывает интерстициальный отек легких. Разрушение в легких поверхностно-активного вещества приводит к развитию микроателектазов, кровоизлияний и гиалиновых мембран. В легких резко нарушается газообмен; развиваются гипоксия и гипокапния.
Отек легких развивается при острой сердечно-сосудистой недостаточности по левожелудочковому типу, а также при утоплении, токсическом поражении легких. При отеке легких наблюдаются гипоксемия и гиперкапния. В механизме развития ОДН при пневмонии, ателектазах, «шоковом легком» имеет значение не только выключение из вентиляции пораженного легкого, но и наличие в легком инфекции, нарушение проходимости дыхательных путей и микроциркуляции в малом круге кровообращения. При этом повышаются затраты на дыхание, уменьшается его производительность.
4. Нарушение легочного кровообращения развивается при всех типах ОДН. Выражается в спазме мелких сосудов и повышении легочного артериального давления. В результате создаются условия для ухудшения газообмена в легких и нарастания гипоксемии. Нарушение легочного кровообращения само может явиться причиной ОДН (при тромбоэмболии легочной артерии, жировой эмболии легочных сосудов).
Перечисленные механизмы приводят к развитию ОДН, которая получила название первичной. Таким образом, первичная ОДН развивается при поражении органов и систем, осуществляющих внешнее дыхание. К вторичной относят ОДН, развившуюся при нарушении гемодинамики — при сердечной недостаточности, выраженной гиповолемии, артериальной гипотензии, нарушении периферического кровообращения. Вторичная ОДН развивается при шоке, в постреанимационном периоде, при выраженной анемии, нарушении усвоения кислорода тканями (отравление окисью углерода). Патологические изменения в легких носят вторичный характер. В основе вторичной ОДН лежат повышение потребности органов и тканей в кислороде, тканевая гипоксия.
Клиническая кар т и на и диагност и к а. Основными клиническими проявлениями ОДН являются одышка, цианоз кожи, слизистой оболочки губ, ногтевых лож. Дыхание сначала глубокое, затем частое и поверхностное. Одышка при непроходимости дыхательных путей инспираторная (с затруднением на вдохе), при бронхиальной непроходимости — экспираторная (с затруднением на выдохе). Для дыхательной недостаточности характерны патологические признаки со стороны ЦНС — беспокойство, эйфория, затем двигательное возбуждение, судороги, коматозное состояние. В легких выслушиваются влажные хрипы, при ателектазе — дыхание над зоной ателектаза ослаблено, при бронхиальной астме слышны сухие «музыкальные» хрипы на выдохе. Отмечается тахикардия — от умеренной до выраженной. В начальных стадиях характерна артериальная гипертензия; при тяжелой ОДН АД снижается.
Выделяют 3 стадии ОДН.
/ стадия. Отмечаются беспокойство, эйфория; жалобы на головную боль: Кожа бледная, влажная, появляется акроцианоз. Одышка до 28—30 дыханий в 1 мин. Умеренная тахикардия.
// стадия. Сознание спутано, возможны бред и галлюцинации. Отмечаются возбуждение двигательное и психическое, агрессивность. Кожа цианотична, влажная, иногда гиперемирована. Одышка до 36—40 в 1 мин. Дыхание осуществляется с помощью вспомогательных мышц. Выраженная тахикардия, артериальная гипергензия.
/// стадия — гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Могут быть судороги. Кожа цианотичная, «мраморная». Зрачки расширенные. Одышка выше 40 дыханий в 1 мин, пульс нитевидный, частый (до 160 уд/мин и более). АД резко снижается. Аритмия. Смерть может наступить через 5—10 мин.
Клинические признаки ОДН во многом напоминают клинические проявления при острой недостаточности кровообращения. Это объясняется тесной функциональной связью систем дыхания и кровообращения. В обоих случаях имеется выраженная гипоксия. Но при ОДН клинически более выражены одышка и цианоз, характерно раннее присоединение и прогрессирование психомоторного возбуждения. Нередко диагностику облегчает анамнез. При пневмонии больные отмечают появление в течение 2 — 3 дней кашля, повышение температуры тела. При бронхиальной астме имеются указания на приступы астмы в прошлом. При недостаточности кровообращения больные стремятся занять вынужденное положение (сидя), быстро нарастает тахикардия, чаще наблюдается нарушение ритма сердца, в легких влажные хрипы выслушиваются в нижних отделах, увеличивается размер печени. В анамнезе у кардиологических больных отмечается в прошлом стенокардия и ревматизм.