- •Глава 12 патофизиология тканевого роста
- •12.1. Нарушения основных периодов роста человека
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •24 Заюи № 5.1:
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •12.4. Трансплантация органов и тканей
- •Глава 12 / патофизиология тканевого роста
- •Часть II. Типовые патологические процессы
Глава 12 / патофизиология тканевого роста
367
ти к ее некрозу и перитониту; такие доброкачественные новообразования, как полипы желудка, множественный полипоз тоетой кишки, могут малигнизироваться. После хирургического удаления доброкачественной опухоли она прекращает свое существование.
Главный признак злокачественной опухоли - это выход за пределы данной ткани (инфильтрирующий рост, инвазия). В период бурного роста злокачественной опухоли появляются незрелые клетки, характеризующиеся тканевым и клеточным атипизмом. Клетки злокачественной опухоли могут отрываться от основного очага и распространяться по организму лим-фо- и гематогенным путем, оседая в отдаленных органах и образуя там вторичные очаги опухолевого роста (метастазы). Для злокачественных опухолей часто характерно рецидивирование опухолевого процесса: 1) в виде локального появления опухоли (на месте оставшихся невидимых глазом хирурга микрометастазов) после хирургического ее удаления в различные сроки после операции; 2) в виде отдаленных метастазов (в легкие, головной мозг, печень, кости). Разные опухоли имеют свои особенности мета-стазирования. Так, рак предстательной и молочной желез часто метастазирует в кости, и это может быть одним из клинических проявлений впервые выявленного опухолевого процесса. Метастазы при раке легкого чаще выявляются в регионарных лимфатических узлах, по плевре, в головном мозге. Рак толстой кишки метастазирует в печень.
Одним из свойств злокачественных опухолей является автономность в неограниченном ее росте, опухоль не чувствует объема той ткани, к которой принадлежит. Растущую опухоль можно пересадить другому животному и получить перевиваемую опухоль, которая будет неограниченно расти столько, сколько ее будут перевивать (это их свойство широко используется для моделирования опухолей в эксперименте; обычно такие работы выполняются на бестимусных, лишенных волосяного покрова мышах или крысах).
Таким образом, к опухоли вполне применимо крылатое латинское выражение «все свое несу с собой», т.е. причина роста опухоли заключена в ней самой. Автономность злокачественной опухоли проявляется также в независимости от окружающих тканей, которые останавливают рост
соседних, если те выходят за границы своей территории. Злокачественные опухоли, как правило, не чувствуют этих влияний, они склонны к инвазии, метастазированию и росту в чужом микроокружении. Для опухолевой ткани характерно неограниченное деление так называемых иммортализованных («бессмертных») клеток, тогда как нормальные клетки способны делиться только определенное число раз («барьер Хей-флика»).
Очень важным признаком злокачественной опухоли является ее моноклональность, т.е. вначале опухоль - это клон клеток, возникший из одной трансформированной в опухоль клетки. В процессе опухолевого роста возникают мутации, которые порождают вторичные клоны, создающие генетическую разнородность внутри опухоли. Накопление в опухоли мутаций, ведущее к расширяющемуся разнообразию клонов, создает богатый материал для отбора наиболее быстро размножающихся и наиболее автономных клеток, к непрерывной эволюции опухоли в сторону все более агрессивной и неконтролируемой ткани. Вместе с тем опухоль всегда несет печать той ткани, из которой она возникла, что позволяет точно определить, где и из чего она возникла и к какому лечению будет чувствительна. Злокачественные опухоли в запущенных стадиях опухолевого процесса имеют неблагоприятный прогноз. Рост злокачественной опухоли и ее метастазов вызывает деструктивные повреждения окружающих тканей, эрозивные кровотечения, воспаление, переломы костей, функциональную недостаточность пораженного органа (множественные метастазы в легкие, печень), кахексию, паранеопластические синдромы, иногда угрожающие жизни.
Промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными опухолями занимают так называемые местнодеструирующие опухоли (десмоид, пузырный занос), которые характеризуются инфильтрирующим ростом, но не метастазируют.
12.3.3. Этиология опухолей
Перелом в изучении этиологии развития опухолевых болезней произошел благодаря возникновению представлений о молекулярных основах наследственности, механизмах биосинтеза и функции белковых молекул, выяснению роли
368