Iy.Биогенные микроэлементы

Элемент

Биологическая роль

Микроэлементозы

Железо

В составе гемоглобина и миоглобина обеспечивает транспорт и депонирование кислорода. Благодаря способности менять степень окисления входит в состав различных оксидоредуктаз (пероксидазы, каталазы, сукцинатдегидрогеназы) и переносчиков дыхательной цепи (железосерные белки, цитохромы).

При дефиците железа развивается гипохромная анемия, миоглобиндефицитная кардиопатия и атония скелетных мышц, воспалительные и атрофические изменения слизистой рта, носа, эзофагопатия, хронический гастродуоденит, а также иммунодефицитные состояния.

Избыток железа оказывает токсическое влияние на печень, селезенку, головной мозг, усиливает воспалительные процессы. Накоплению Fe в организме способствует хроническая алкогольная интоксикация.

При избытке железа в организме может развиваться дефицит меди и цинка, избыток цинка, в свою очередь, может приводить к дефициту меди и железа.

Медь

Благодаря способности менять степень окисления входит в состав различных оксидаз (цитохром с-оксидазы, супероксиддисмутазы, тирозиназы и др.)

Дефицит меди отрицательно сказывается на кроветворении, всасывании железа, состоянии соединительной ткани, процессах миелинизации в нервной системе, усиливает предрасположенность к бронхиальной астме, аллергодерматозам, кардиопатиям, витилиго и многим другим заболеваниям, нарушает менструальную функцию женщин.

Повышенное содержание меди в организме отмечается при острых и хронических воспалительных заболеваниях, бронхиальной астме, заболеваниях почек, печени, в том числе, у детей, инфаркте миокарда, и некоторых злокачественных новообразованиях.

Хроническая интоксикация медью и ее солями может приводить к функциональным расстройствам нервной системы, печени и почек, изъязвлению и перфорации носовой перегородки, аллергодерматозам. Избыток меди приводит к дефициту цинка и молибдена.

Цинк

Входит в состав алкогольдегидрогеназы, супероксид-дисмутазы, карбоксипептидазы, карбоангидразы, щелочной фосфатазы. Стабилизирует пространственную структуру нуклеиновых кислот, входит в состав ДНК- и РНК-полимераз, белков-регуляторов активности генома.

Облегчает депонирование инсулина в секреторных пузырьках; угнетает транспорт электронов в дыхательной цепи митохондрий.

Для цинк-дефицитных состояний характерны снижение аппетита, анемия, аллергические заболевания, гиперактивность, дерматит, дефицит массы, снижение остроты зрения, выпадение волос. Специфически снижается Т-клеточный иммунитет, поэтому люди с дефицитом цинка обычно часто и длительно болеют простудными, инфекционными заболеваниями. На фоне дефицита Zn может происходить задержка полового развития у мальчиков и потеря сперматозоидами способности оплодотворения яйцеклетки у мужчин. Недостаток цинка усиливает алкогольную интоксикацию. Избыток цинка задерживает рост и нарушает минерализацию костей.

Нередко снижение содержания цинка в организме является следствием избыточного поступления в организм меди, кадмия, свинца, являющихся функциональными антагонистами цинка. Дефицит цинка может приводить к усиленному накоплению кадмия, свинца, железа и меди. Избыток цинка в организме ведет к снижению содержания меди.

Марганец

Входит в состав пируваткарбоксилазы, аргиназы, супероксиддисмутазы.

Активирует ферменты синтеза нуклеиновых кислот (РНК-полимеразу, ДНК-полимеразу), обмена углеводов (пируваткиназу, галактозилтранс-феразу), синтеза холестерина (диметилаллилтрансферазу, мевалонаткиназу), глутаминсинтазу, щелочную и кислую фосфатазы.

Необходим для нормальной секреции инсулина.

Дефицит марганца ведет к нарушению углеводного обмена по типу инсулиннезависимого диабета, гипохолестеринемии, задержке роста волос и ногтей, повышению судорожной готовности, к аллергозам, дерматитам, нарушению образования хрящей, остеопорозу. Недостаточность марганца фиксируют при различных формах анемии, нарушениях функций воспроизводства, задержке роста, уменьшении массы тела.

Для хронической интоксикации марганцем характерны астенические расстройства: повышенная утомляемость, сонливость, снижение активности, круга интересов, ухудшения памяти. В неврологическом статусе отмечается гипомимия, дистония или гипертонус, возможно оживление или снижение сухожильных рефлексов, гиперестезия в дистальных отделах конечностей, периферические и центральные вегетативные нарушения.

Усвоению марганца препятствуют кальций, фосфаты, железо, продукты, богатые танинами и оксалатами (чай, шпинат). Избыток марганца усиливает дефицит магния и меди.

Хром

Усиливает действие инсулина на обмен углеводов и липидов. Прочно связывается с нуклеиновыми кислотами и защищает их от денатурации. Влияет на процессы кроветворения.

Дефицит хрома снижает толерантность к глюкозе у лиц среднего и пожилого возраста.

При избыточном поступлении может оказывать канцерогенный и аллергизирующий эффекты. Наиболее часты поражения кожи – дерматиты и экземы, а также астматические бронхиты, реже бронхиальная астма. При длительном контакте возможно заболевание раком легкого. Кроме специфических эффектов, контакт с соединениями хрома предрасполагает к более частому развитию гастритов, гепатитов, астено-невротических расстройств.

Селен

Входит в состав глутатионпероксидазы и тем самым защищает клетки от свободнорадикальных реакций, перекисного окисления липидов.

При дефиците селена наблюдются снижение иммунитета, повышение склонности к воспалительным заболеваниям; снижение функции печени; кардиопатия; болезни кожи, волос и ногтей; атеросклероз; катаракта; репродуктивная недостаточность; замедление роста; патология сурфактантной системы легких. Недостаток Se повышает вероятность мужского бесплодия, ускоряет развитие атеросклероза, ИБС, вероятность возникновения инфаркта миокарда.

При дефиците селена в организме усиленно накапливаются мышьяк, кадмий и ртуть. В свою очередь, мышьяк, кадмий и ртуть усугубляют дефицит селена.

Молибден

Входит в состав ферментов альдегидоксидазы, ксантиноксидазы, сульфитоксидазы.

Недостаток молибдена вызывает замедление клеточного роста, анемию и диарею.

Избыток молибдена провоцирует развитие подагры.

Кобальт

В составе витамина В₁₂ участвует в реакциях трансметилирования и изомеризации. Стимулирует выработку эритропоэтина.

Недостаток кобальта ведет к развитию анемии, дегенеративных изменений в спинном мозге, нарушению менструального цикла у женщин. При дефиците кобаламина может отмечаться гиперпигментация кожи.

При избытке кобальта могут развиваться аллергические симптомы: бронхиальная астма и аллергодерматозы, а также, так называемая, «кобальтовая кардиомиопатия».

Дефицит железа может приводить к усиленной абсорбции кобальта в пищеварительном тракте.

Йод

Входит в состав гормонов щитовидной железы Т3, Т4 регулирующих обмен веществ. В организм человека йод вводится в виде йодистых солей с пищей и водой. Всосавшись, йодистые соли циркулируют в крови, большая часть их диссоциирует; йод из них идет на образование органических соединений – дийодтирозина и тироксина. Общее количество йода в организме около 25 мг, из них 15 мг - в щитовидно железе. Значительное количество йода содержится в печени, почках, коже, волосах, ногтях, яичниках и предстательной железе

В целом йод обладает очень низкой токсичностью и лишь в довольно редких случаях и только в фармакологических дозах способен вызвать так называемые явления йодизма. Избыток йода в организме может наблюдаться при гипертиреозе - общий уровень йода резко повышается. Щитовидная железа не сильно увеличивается, но может развиться и базедова болезнь с зобом, экзофтальмом, тахикардией. Кроме этого, наблюдются раздражительность, мышечная слабость, потливость, исхудание, склонность к диарее. Основной обмен повышается, наблюдются гипертермия, дистрофические изменения кожи и ее придатков, раннее поседение, депигментация кожи на ограниченных участках (vitiligo), атрофия мышц. Недостаток йода и его проявления: при недостаточном поступлении йода с пищей и водой или при гипофункции щитовидной железы. При недостаточном поступлении йода у взрослых развивается зоб (увеличение щитовидной железы).У детей недостаток йода сопровождается резкими изменениями всей структуры тела. Ребенок перестает расти, умственное развитие задерживается (кретинизм). Элементарный йод очень токсичен. Ранними симптомами отравления являются рвота, сильные боли в животе и диарея. Смерть наступает вследствие шока от раздражения большого количества нервных окончаний.

Фтор

Участвует в минерализации костной ткани и зубов. Активирует щелочную и кислую фосфатазы костной ткани, аденилатциклазу. Ингибирует лактатдегидрогеназу, енолазу, аконитазу и др. ферменты, содержащие медь, марганец, железо. Также фтор стимулирует кроветворную систему и иммунитет, участвует в развитии скелета, стимулирует репаративные процессы при переломах костей. Предупреждает развитие синильного остеопороза..

Недостаточное содержание фтора в организме обычно связано с его пониженным уровнем в питьевой воде (менее 0,7 мг/л). Причины дефицита фтора:недостаточное поступление в организм; нарушение регуляции обмена фтора. Основные проявления дефицита фтора: кариес зубов, поражение костей (остеопороз). Некоторые соединения фтора (напр., HF) очень токсичны. Потенциально летальная доза NaF при пероральном поступлении составляет всего 5-10 г. При остром отравлении фтором преобладают симптомы поражения центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота, рвота, диарея, мышечные судороги, падение артериального давления, развитие коматозного состояния. В эксперименте NaF используется для блокирования аденилатциклазы. Хроническая интоксикация обычно развивается при употреблении питьевой воды с повышенным содержанием фтора (более 4 мг/л). При этом основные патологические изменения возникают в костях и зубах, однако наблюдаются также и расстройства обмена веществ, нарушение свертывания крови и т.д. Флюороз костей развивается, как правило, через 10-20 лет хронического воздействия фтора.