Гипогидратация организма, снижение кровенаполнения сосудов

Активация синтеза адг в гипоталамусе

Выделение адг в кровь в задней доле гипофиза

Активация v2 рецепторов эпителия канальцев и собирательных трубочек почек

Активация v1 рецепторов миоцитов стенок артериол

Активация аденилатциклазы

Активация фосфолипазы с

Повышение уровня цамф

Повышение уровня инозитолтрифосфата

Наряду с натрийуретическими биологически активными веществами тормозит реабсорбцию натрия специфическое вещество, образующееся клетками левого предсердия. Этот низкомолекулярный эндогенный ингибитор реабсорбции натрия имеет иммунологическую общность с дигоксином (гликозидом, выделенным из наперстянки).

В 1985 г. из предсердий был выделен термостабильный чувствительный к трипсину пептид — предсердный (атриальный) натрийуретический фактор (ПНФ). Этот пептид видоспецифичен и состоит из нескольких разновидностей пептидов с молекулярной массой 2500—3500 дальтон. Он обладает антигенными свойствами и поэтому иммунологическими методами выявлен в предсердиях, плазме крови, слюнных железах, мозгу, преимущественно в передневентральной части III желудочка. В мышцах сосудов, эндокарде, почках, коре надпочечников, головном мозге, печени, легких, кишечнике выявлены рецепторы к предсердному натрийуретическому фактору. Синтезируется предсердный натрийуретический фактор в специфических предсердных гранулах кардиомиоцитов. Секреция этого вещества в кровь и повышение его концентрации в плазме происходят при возрастании давления в предсердиях, особенно, в левом, которое богаче барорецепторами (правое — осморецепторами). Выделение предсердного натрийуретического фактора в кровь возрастает при функциональной перегрузке предсердий (перегрузка аорты, физическая нагрузка). При поражении миокарда содержание предсердного натрийуретического фактора в предсердиях снижается пропорционально степени поражения миокарда.

ППФ вызывает расширение сосудов с понижением давления в большом круге и усиление сердечной деятельности. Он расширяет сосуды почек, повышая фильтрацию, подавляет реабсорбцию воды в проксимальных канальцах. ПНФ усиливает выделение натрия с мочой. Он непосредственно тормозит реабсорбцию натрия в дистальных канальцах, ингибируя перенос ионов через мембрану канальцев. Кроме прямого натрийуретического действия, ППФ подавляет синтез альдостерона в клетках клубочковой зоны надпочечников, а также тормозит синтез ренина в почке, т. е. подавляет активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

СЕМИОТИКА ИЗМЕНЕНИЙ ВОДНОГО БАЛАНСА

Различают следующие виды нарушения водно-электролитного обмена.

Классификация дисгидрий:

1.По количеству жидкости в организме:

1. гипергидрадация;

2. гипогидратация (дегидратация);

3. отеки;

4. скопление жидкости в полостях – водянка.

2. По осмолярности внеклеточной жидкости:

1. гипоосмолярную;

2. изоосмолярную;

3. гиперосмолярную.

3. По локализации:

1. внутриклеточная;

2. внеклеточная;

3. смешанная.

Выделяют следующие типовые формы водного обмена:

I. Гипергидратация:

1. гиперволемия;

2. гипергидратация клеток;

3. отек

II. Гипогидратация

1. гиповолемия.

2. гипогидратация клеток.

Избыточное поступление и образование воды при неадекватно малом ее выделении из организма ведет к накоплению воды, и этот сдвиг водного баланса называется гипергидратацией. При гипергидратации вода накапливается в основном в интерстициальном водном секторе. Значительная степень гипергидратации проявляется водной интоксикацией - гипотоническая гипергидратация.

Развитие гипотонической гипергидратации вызывают следующие причины:

1) избыточное поступление воды в организм, утопление в пресной воде, избыточное вливание раствора глюкозы при нарушении функции почек;

2) снижение ультрафильтрации в почках при их недостаточности,

3) застойная недостаточность сердца, цирроз печени, асцит;

4) дефицит глюкокортикоидов, микседема;

5) назначение сильнодействующих диуретиков;

6) повышенная продукция вазопрессина.

При этом виде расстройств в интерстициальном водном секторе осмотическое давление становится ниже, чем внутри клеток, они поглощают воду, набухают, и осмотическое давление в них становится тоже сниженным. В результате повышенной чувствительности нервных клеток к уменьшению осмолярности водная интоксикация может сопровождаться возбуждением нервных центров и мышечными судорогами. У больных наблюдается головная боль, тошнота, рвота, и при явлениях комы может наступить смерть.

Гипертоническая гипергидратация это такой вид нарушений водно-электролитного обмена, который может развиться в результате обильного употребления солевой воды, интенсивной терапии в послеоперационном периоде растворами солей, при быстром введении бикарбоната натрия и недостаточности почек, при первичном и вторичном гиперальдостероннзме.

В результате развития гипертонической гипергидратации осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Наряду с жаждой у таких лиц наблюдаются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток и сходные с таковыми при гиперосмолярном обезвоживании.

Изотоническая гипергидратация - этот вид нарушений водно-электролитного равновесия встречается редко. Причины, вызывающие его развитие многообразны:

1) плохо контролируемое внутривенное введение физиологического раствора больным;

2) развитие отеков при застойной недостаточности сердца, циррозе печени, остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите с мочевым синдромом, при болезни Иценко-Кушинга, терапии кортикостероидами.

Избыточное количество жидкости, поступающее в организм, обычно не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду.

Недостаточное поступление и образование воды или чрезмерно большое ее выделение приводят к уменьшению водных пространств, главным образом интерстициального сектора, что называется дегидратацией. Это состояние сопровождается сгущением крови, ухудшением ее реологических свойств и нарушением гемодинамики.

Недостаток в организме воды в объеме 20% массы тела ведет к летальному исходу. Развитие дегидратации связано со срывом компенсации; увеличение количества теряемой воды до тех пор не приводит к эксикозу, пока поступление жидкости и немедленно вступающая в действие почечная регуляция способны поддерживать равновесие.

Нарушение баланса жидкости и электролитов у детей чаще всего наблюдается при заболеваниях органов пищеварения — диарее, рвоте и характеризуется разной степенью дегидратации (см. Приложение).

Клинические признаки дегидратации:

1. Снижение массы тела на 5% и более. Опасная для жизни недостаточность кровообращения наступает тогда, когда потеря натрия приближается к 10—15 мэкв/кг или когда величина потери экстрацеллюлярной жидкости достигает 8—10% от веса тела.

2. Сухость кожи, склер и роговиц, запавшие глаза, изменение тургора тканей. Тестоватость подкожного жирового слоя. При большой потере жидкости кожа легко собирается в складки, которые плохо расправляются.

3. Изменение сердечно-сосудистой деятельности вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (гиповолемия). Среди симптомов острой, тяжелой, опасной для жизни ангидремической недостаточности кровообращения следует отметить следующие: гиппократово лицо, цианотичные губы, ногти, холодные конечности, падающее кровяное давление, частый пульс, сокращение границ сердца, нарушение сознания, сниженную деятельность почек, азотемию. Тип дыхания изменяется в зависимости от реакции крови (в отличие от алкалоза, вызванного преобладанием рвоты, при ацидозе — глубокое токсическое дыхание Куссмауля). Развивается гиповолемический шок.

4. Организм на потерю жидкости отвечает ее перераспределением — интерстициальная жидкость начинает переходить в кровяное русло. Значительные потери воды приводят к уменьшению содержания внутриклеточной жидкости.

Наиболее часто (около 75 % случаев) наблюдается изотоническая дегидратация — пропорциональная потеря воды и натрия.

Причины, вызывающие развитие изотонической дегидратации:

1)потеря жидкости из пищеварительного тракта (рвота, понос, свищи, дренирования желчных путей и др.);

2) кровотечения, ожоги, обширные поверхностные раны;

3) чрезмерная терапия диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты.

Изотоническая дегидратация означает истинный дефицит натрия в организме, так как развивается при потерях жидкости, изотоничной плазме крови, а, следовательно, со значительным содержанием натрия. Уменьшение общего содержания натрия в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточной жидкости. Уменьшается внутрисосудистое содержание жидкости, нарушается гемодинамика, а в тяжелых случаях развивается дегидратационный шок. Потеря 30% объема плазмы крови угрожает жизни.

В ответ на снижение объема циркулирующей крови повышается образование вазопрессина и альдостерона Выделение с мочой натрии и хлора снижается. Диурез уменьшается. Возникающие на почве гиповолемии нарушения микроциркуляции сопровождаются метаболическим ацидозом и выходом калия из клеток. Концентрация его в плазме крови повышается. При повторной рвоте и при поносе изотоническая дегидратация при нарушениях микроциркуляции и преобладании анаэробного гликолиза в тканях сопровождается, как правило, нарушениями кислотно-основного гомеостаза (при рвоте — выделительный алкалоз; при поносе — выделительный; ацидоз).

Гипертоническая дегидратация развивается в 25% случаев. Гипертоническая дегидратация развивается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов, прежде всего натрия.

Она может возникать при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте, полиурии, когда замещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При этом наступает уменьшение объема внеклеточной жидкости (внутри- и внесосудистой). Нарастает ее осмотическая концентрация. Вступает в действие компенсаторный механизм (усиленная продукция вазопрессина), который ограничивает потерю воды ренальным и экстраренальными путями. Иногда включается также и второй механизм: уменьшение внеклеточного пространства может стимулировать секрецию альдостерона, что ведет к задержке натрия, и еще большему нарастанию гиперосмолярности.

У больных наблюдается заторможенность, сонливость, апатичность. Характерно усиление распада белка, повышение температуры.

Гипотоническая дегидратация наблюдается при преимущественной потере электролитов.

Снижение осмотиче­ского давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки. Ведущими патогенетическими факторами при этом являются: гиповолемия, сгущение крови и нарушение крово­обращения, расстройства кислотно-щелочного равновесия.

Различают три степени дегидратации:

I. - потеря 1—2 л воды (до 2% массы тела). Отмечается чувство жажды.

II - потеря 3—5 л воды (до 5% массы тела). При этом повышается температура тела, появляется беспокойство - признак нарастающей дегидратации головного мозга.

III - потеря 6—8 л (более 1°% массы тела). У больного имеет место гипертермия, нарушается мпкроциркуляция, выражены признаки тяжелого дегидратационного шока.

При тяжелой дегидратации уменьшается объем циркулирующей крови, возрастает сопротивление кровотоку вследствие увеличения вязкости крови и повышенного выброса катехоламинов. Повышается уровень в крови вазопрессина, ренина, ангиотензина II, альдостерона. Концентрация натрия в крови становится выше 147 ммоль/л. Снижается артериальное давление, диурез.

Отеки

Отек (oedema) — избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Общие патогенетические факторы отека:

1. Гиперсекреция альдостерона и аитидиуретического гормона.

2. Понижение фильтрации в почках.

К местным патогенетическим факторам отека относятся:

1. Повышение гидростатического давления крови.

2. Понижение онкотического давления крови.

3. Снижение тканевого давления.

4. Повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран.

5. Повышение гидрофильности тканей.

6. Затруднение оттока лимфы.

В зависимости от причин и механизма возникновения отеки делят на следующие виды:

1. сердечные,

2. почечные (нефритические и нефротические),

3. воспалительные и токсические,

4. голодные и кахектическне,

5. нервно-дистрофические,

6. аллергические,

7. лимфатические,

8. застойные и др.

Сердечные отеки начинаются с включения альдостерон-вазопрессинового механизма перераспределения крови из-за нарушения сократительной способности миокарда. Затем усиливается реабсорбция натрия в канальцах нефронов. Вследствие этого задерживается вода. Позднее происходит повышение гидростатического давления крови (венозный застой) и затруднение оттока лимфы. Развивающаяся хроническая гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Снижающаяся белково-синтетическая функция печени сопровождается гипопротеинемией и понижением онкотического давления крови.

Почечные отеки делятся на нефротические и нефритические. Нефротические отеки обусловлены вторичной гиперсекрецией альдостерона, резким снижением онкотического давления из-за массивной протеинурии. К этим двум решающим патогенетическим факторам могут присоединиться снижение тканевого давления и повышение гидрофильности тканей.

Нефритические отеки возникают при гломерулонефрите. Первичное значение в механизме их развития имеет снижение фильтрации воды и электролитов в почках. Существенную роль в патогенезе этого отека играют также понижение онкотического давления крови (гидремия, протеинурия), повышение проницаемости сосудистой стенки, повышение гидрофильности тканей, обусловленное выходом плазменных белков.

Воспалительный и токсический отеки развиваются вследствие повышения гидростатического давления крови, повышения проницаемости сосудов и затруднения оттока лимфы, которые наступают вследствие нарушения микроциркуляции под влиянием медиаторов воспаления и токсических веществ, а также из-за повышения онкотического давления в очагах воспаления.

Голодные и кахектические отеки развиваются при голодании, гипотрофии у детей, злокачественных опухолей и других нетощающих заболеваниях. Важнейшими их патогенетическими факторами являются: понижение онкотического давления крови (гипопротеинемия из-за нарушения синтеза белка), снижение тканевого давления и повышение гидрофильности тканей, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки резко усиливаются при повышенном потреблении соли.

Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного отека. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости сосудов играют роль освобождающиеся биологически активные вещества и иммунные комплексы. Примером аллергическою отека может быть отек Квинке. Это приступообразно появляющийся отек кожи и подкожной клетчатки. Чаще всего отек локализуется на губах, веках и щеках. Отек гортани может принести к асфиксии. Отек Квинке развивается в организме, сенсибилизированном к яйцу, шоколаду, молоку и др. Нередко к этому отек приводят охлаждение, травма, прием алкоголя.

Нервно-дистрофнчсекип отек развивается вследствие травматического повреждения или патологического процесса в мозгу или периферических нервах. Нарушение регулирующего и трофического влияния нервной системы на ткани приводит к расстройству ее водного баланса разными путями: нарушается проницаемость сосудов, происходит расстройство регуляции их тонуса и гемодинамики, нарушается отток лимфы, расстраивается обмен в денервированной ткани, а, следовательно, изменяются свойства ее коллоидов, онкотическое и осмотические давление. Одним из: главных среди этих изменений является повышение проницаемости сосудисто-тканевых мембран.

СЕМИОТИКА НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА

НЕКОТОРЫХ ИОНОВ

Нарушения ионного обмена могут быть обусловлены следующими факторами: увеличением или уменьшением количества воды в организме, уменьшением или увеличением общего количества какого-либо иона в организме. Чаще в педиатрической практике встречаются гипер- и гипонатриемия, гипер- и гипокалиемия, гипер- и гипокальциемия, гипер- и гипомагниемия, гипер- и гипохлоремия.

Гипернатриемия. Концентрация натрия и содержание воды в организме могут изменяться независимо друг от друга, что приводит к гипер- или гипонатриемии. Следует подчеркнуть, что по величине концентрации натрия еще нельзя судить об общем содержании его в организме. Гипернатриемия не всегда означает избыток соли, а гипонатриемия — ее недостаток: эти изменения концентрации отражают только сдвиги в соотношении содержания воды и соли.

Гипернатриемией называется состояние, при котором концентрация натрия в сыворотке крови превышает нормальные пределы (145—150 мэкв/л). Общим признаком гипернатриемии является клеточный эксикоз, вследствие повышения экстрацеллюлярной осмотической концентрации происходит выход воды из клеток. Количество экстрацеллюлярной жидкости может быть понижено при гипернатриемии с тотальным эксикозом и повышено при гипертоническом увеличении объема экстрацеллюлярной жидкости.

Гипернатриемия может возникать при уменьшении общего количества воды в организме и неизмененном количестве натрия или при потерях жидкости, более гипотоничной по сравнению с сывороткой крови. Это происходит вследствие недостаточного поступления воды, например при лихорадке или в результате потерь жидкости при повышенном потоотделении, несахарном диабете. Такое состояние соответствует гипертонической дегидратации. При диарее, несмотря на гипернатриемию, имеет место дефицит натрия; только при потере соли, превышающей потери воды, развивается гипонатриемия. Гипернатриемия может быть вызвана увеличением общего количества натрия в организме. Причины увеличения общего содержания натрия различны, но основная — превышение поступления над выведением. Это происходит, прежде всего, при ограничении выделительной функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность). Причиной гипернатриемии может быть передозировка хлорида или бикарбоната натрия при инфузионной терапии, повышение уровня альдостерона в крови (увеличение реабсорбции ионов натрия в канальцах почек), усиленная секреция глюкокортикоидов, например в первые дни постагрессивного периода (задержка натрия в организме). Могут отмечаться возбуждение, лихорадка, сильная жажда, сухость слизистых оболочек. В тяжелых случаях в клинической картине доминируют церебральные симптомы — судороги, нарушение сознания. При гипертонической гипергидратации отмечаются отеки.

При хронической гипернатриемии может отмечаться отставание в умственном развитии. Считается, что причиной церебральных нарушений являются повреждающие осмотические факторы, дегидратация клеток; в тяжелых случаях могут произойти кровоизлияния в мозговые оболочки или вещество мозга — гипернатриемическая геморрагическая энцефалопатия, которая развивается в результате особенно остро наступившей гипернатриемии.

Гипонатриемия констатируется при концентрации натрия в плазме ниже 135 мэкв/л. Основой ее развития являются отрицательный баланс натрия или положительный баланс воды. Выделяются три основных типа гипонатриемии: 1) обусловленная дефицитом соли; 2) острая гипонатриемия разведения; 3) хроническая асимптоматическая гипонатриемия.

Самым частым типом гипонатриемии является гипонатриемия в связи с дефицитом соли, или гипотонический эксикоз. Вследствие гипонатриемии и разницы осмотического давления вода устремляется в клетки, поэтому внеклеточный эксикоз сочетается с интрацеллюлярным отеком.

Дефицит натрия вызывают экстраренальные потери — рвота, понос, сильное потоотделение (особенно у лихорадящих детей с муковисцидозом); уменьшенное потребление поваренной соли при бессолевой диете, отсутствии аппетита. Ренальные потери натрия возникают при хроническом гломеруло- и пиелонефрите, при уремии с полиурией, терапии салуретиками.

У новорожденных потери натрия наблюдаются вследствие незрелости ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или сниженной реакции почечных канальцев на альдостерон. Гипо-натриемия является одним из признаков нефротического синдрома, адреногенитального синдрома с потерей солей и синдрома Уотерхауса - Фридериксена.

Острая гипонатриемия разведения (гипотоническая гипергидратация — водная интоксикация) в большинстве случаев имеет ятрогенное происхождение, развивается при несоответствующем поступлении в организм натрия и воды. Ее причинами являются введение чрезмерно больших количеств гипотонического раствора при эксикозе, шоке или послеоперационном состоянии, бесконтрольное применение диуретиков при таких отечных состояниях, когда процессы ретенции воды преобладают над регуляцией ионного равновесия; перегрузка жидкостью больных с анурией. В основе патофизиологических нарушений лежит гипотонический отек клеток. Его признаками являются головная боль, рвота, подергивания икроножных мышц, общие судороги.

Асимптоматическая гипонатриемия встречается при тяжелых формах гипотрофии. Особой формой является гипонатриемия, связанная с избыточной секрецией антидиуретического гормона. Эта форма наблюдается при карциноме легких, заболеваниях мозга. Несмотря на гипонатриемию, натрий выводится с мочой. При асимптоматической гипонатриемии отсутствуют экстрацел-люлярный эксикоз и клеточный отек. Обе системы жидкостей настроены на низкую осмотическую концентрацию.

Гипокалиемия. Дефицит калия наблюдается при отрицательном балансе иона, то есть нарушении равновесия между поступлением иона с пищей и его выделением. Увеличению выведения калия из организма способствует катаболическая направленность метаболизма, при которой происходят активный распад клеточного белка и снижение выработки энергии клетками, что способствует выходу калия из клетки даже при неповрежденной мембране.

Повышенные потери калия могут быть вызваны рядом причин:

1) большими желудочно-кишечными потерями калия при продолжительной рвоте, поносе, хроническом истечении желудочно-кишечной жидкости из фистулы;

2) увеличенными почечными потерями вследствие алкалоза, особенно при повышенном поступлении натрия, значительной кислотной нагрузки, применения диуретических препаратов, наличия первичного и вторичного гиперальдостеронизма, болезни Кушинга, длительного приема кортикостероидов, состояния стресса, а также при хроническом пиелонефрите, синдроме де Тони-Дебре-Фанкони, почечном канальцевом ацидозе Олбрайта, цистинозе, «теряющей калий почки»;

3) семейным периодическим гипокалиемическим параличом обмена ионов Na⁺ — Н.

Таблица№4

Клинические состояния, при которых наиболее часто встречается гипокалиемия

Синдром	Клинические и лабораторные признаки	Методы диагностики, подлежащие первоочередной оценке
Первичный альдостеронизм	Артериальная гипертензия, метаболический алкалоз	Анамнез; исследование глазного дна (патологические изменения обычно отсутствуют), содержание в сыворотке крови и в моче К, ренина и альдостерона
Ренинсекре-тирующие опухоли	Артериальная гипертензия, метаболический алкалоз	Анамнез; признаки и симптомы; содержание в моче К, ренина, сывороточная концентрация альдостерона, содержание ренина в крови, взятой из почечных вен; ангиография почечных артерий
Почечный канальцевый ацидоз	Отставание в развитии, полиурия (нарушение концентрацией ной способности почек), почечные камни нефрокальциноз, ацидоз	Анамнез; содержание К в сыворотке крови и в моче, анализ газового состава крови, определение рН мочи на фоне ацидоза в анализе крови, содержание альдостерона в моче
Синдром Бартера	Нарушения умственного и физического развития, мышечная слабость, парестезии, полиурия, нормальное АД	Анамнез (скрываемое применение диуретиков?); АД, содержание в крови ренина, альдостерона, исследование газового состава крови, содержания электролитов в моче
Синдром Лиддла	Артериальная гипертензия	Анамнез (семейный); концентрация К в сыворотке крови, газовый состав артериальной крови, содержание ренина в крови, содержание альдостерона в сыворотке крови и в моче
Рвота или отсасывание желудочного содержимого	Метаболический алкалоз	Анамнез; газовый состав артериальной крови, сывороточная концентрация К, содержание в моче Na, CI, К, рН мочи

В канальцах происходит также обмен ионов Na⁺ — К⁺, таким образом имеет место конкуренция между ионами Н⁺ и К⁺ за поступающие в канальцы ионы Na⁺. Значение этого процесса заключается в том, что при дефиците калия вместо снижения его секреции повышается выведение ионов Н⁺, поэтому вслед за дефицитом калия развивается алкалоз, и наоборот: при первичном экстрацеллюлярном алкалозе увеличивается почечное выведение калия, что приводит к его дефициту. Кроме того, на почечное выведение калия существенно влияет величина секреции альдосте-рона, так как повышенная продукция альдостерона ведет к потере калия.

Вследствие дефицита калия поражаются все мышцы: поперечнополосатые, гладкие и сердечная мышца, а также почки. Эти изменения обусловливают патофизиологические реакции и определяют основную клиническую симптоматику — выраженную мышечную слабость, параличи, отсутствие рефлексов; метеоризм, запоры, паралитический илеус; изменения ЭКГ (снижение вольтажа зубца R, удлинение интервала Q— Т, Р—Q, уплощение зубца Т и смещение сегмента ST от изоэлектрической линии), нарушение ритма и проводимости, признаки миокардита, дилатацию сердца, повышенную чувствительность к дигиталису, остановку сердца; нарушения процесса дыхания (отчасти связаны с метеоризмом), паралич дыхательной мускулатуры до развития асфиксии; нефропатию с полиурией, гипостенурией, паралич мочевого пузыря. Так как калий является структурным элементом клеток, то его недостаток проявляется нарушением физического развития.

Страдающие от дефицита калия больные, до того как недостаток калия распознан, часто впервые обращаются к невропатологам, гастроэнтерологам или нефрологам с жалобами на мышечную слабость, метеоризм или полиурию. Острый дефицит калия часто присоединяется к тяжелым состояниям, особенно к эксикозу, выраженные симптомы которого маскируют менее выраженные клинические признаки калиевой недостаточности.

Концентрация сывороточного калия малоинформативна, так как 98 % калия находится внутриклеточно. Несмотря на недостаток калия в клетках, его концентрация в крови может быть высокой или нормальной (при стрессе, олигурии или ацидозе). Часто дефицит калия обнаруживается только после устранения этих состояний, например, после ликвидации ацидоза, когда калий из обедненного внеклеточного депо поступает в клетки, также страдающие от дефицита. Диагноз дефицита калия наиболее объективно подтверждается ею внутриклеточным уровнем, что в клинической практике соответствует анализу концентрации К⁺ в эритроцитах. Наиболее существенное значение для функции клетки имеют не абсолютные значения концентрации К⁺ внутри- и внеклеточно, а их соотношение (в норме 1:20 — 1:30). При концентрации калия в сыворотке крови ниже 3,5 мэкв/л можно говорить о гипокалиемии, дальнейшее снижение уровня калия — ниже 2,5 мэкв/л — является очень серьезным (в тяжелых случаях концентрация калия в плазме может упасть до 1,2 мэкв/л).

Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в сыворотке крови свыше 5,8—6 ммоль/л у взрослых и детей старше 1 мес жизни и более 6—7 ммоль/л у новорожденных. Причины гипер-калиемии следующие: значительное или полное прекращение выделения К⁺ с мочой, наблюдаемое при почечной недостаточности, которая обусловлена преренальными и ренальньши причинами, сольтеряющая форма адреногенитального синдрома, недостаточность коры надпочечников (см. табл№2). Гиперкалиемия сопутствует повышенному распаду клеток, особенно при гемолизе, при быстром введении больших доз калия внутривенно без соответствующего энергетического обеспечения или введении раствора калия на фоне сниженной функции почек.

Гиперкалиемия проявляется адинамией, вялыми параличами мышц, характерна брадикардия, снижается артериальное давление. При прогрессировании гиперкалиемии происходит остановка сердца в диастолу. Наиболее ранними являются ЭКГ- признаки: уменьшение ЧСС, нарушение ритма, расширение комплекса QRS, высокий заостренный зубец Т, блокада ножек пучка Гиса, удлинение интервала Р— Q.

Таблица №2

Причины гиперкалиемии

Причины	Предрасполагающие факторы	Рекомендуемые методы обследования
Избыточное потребление заменителей поваренной соли или лечение KCI	Болезни почек	Анамнез
Гиперосмолярность крови или недостаток инсулина	Сахарный диабет	Анамнез, клинические симптомы, осмолярность сыворотки крови, содержание глюкозы в крови
Недостаток катехоламинов	Сахарный диабет	Признаки блокады или дисфункции симпатической нервной системы
Гемолиз	Прием лекарств, серповидно-клеточная анемия	Анамнез, обнаружение серповидных эритроцитов в мазке крови
Распад тканей	Рабдомиолиз	Мышечные боли, определение активности креатинфосфокиназы, анализ мочи
Недостаточность альдостерона	Болезнь Аддисона	Анамнез, содержание в крови натрия, кортизола и альдосте-рона
Селективная недостаточность альдостерона	Сахарный диабет, интерстициальный нефрит	Анамнез, умеренно выраженная почечная недостаточность, метаболический ацидоз, содержание в крови калия, ренина, альдостерона
Применение калийсберегающих диуретиков	Болезни почек	Анамнез, сывороточная концентрация азота мочевины и креатинина
Снижение доставки натрия в собирательные трубочки	Уменьшение объема циркулирующей крови, задержка натрия (застойная сердечная недостаточность)	Анамнез, клинические симптомы, содержание натрия в моче
Почечный канальцевый ацидоз	Обструкция моче-выводящих путей	Анамнез, клинические симптомы, умеренно выраженная почечная недостаточность, рН мочи, содержание калия и альдостерона в сыворотке крови и в моче

Гипокальциемия — снижение содержания ионов кальция в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л, которое может быть связано с недостаточным поступлением кальция с пищей, нарушением его всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции, тяжелая диарея), увеличенным выделением кальция при жидком стуле, наличии свищей и дренирования тонкой кишки. Нарушения обмена кальция характерны для хронических заболеваний почек (гипокальциемическая форма витамин-D-независимого рахита, хроническая почечная недостаточность с почечной остеодист-рофией, нефротический синдром) и эндокринных желез (гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз, синдром Ди Георге). Гипокальциемия наблюдается также при нарушении метаболизма витамина D, рахите, после переливания больших количеств крови, при резком увеличении концентрации белка в сыворотке крови.

Гипокальциемия проявляется следующими характерными признаками: клинические симптомы скрытой (симптомы Хвос-тека, Люста, Эрба, Маслова и др.) или манифестной (ларин-госпазм, карпопедальный спазм, эклампсия) спазмофилии в сочетании с типичными изменениями ЭКГ — удлинением интервала Q— Т за счет сегмента ST без расширения зубца Т.

Гиперкальциемия — увеличение содержания кальция в сыворотке крови более 3 ммоль/л. Уровень кальция может повышаться при нарушении выведения кальция или при значительном его поступлении в организм. Повышение уровня кальция наблюдается при гиперпаратиреозе, иммобилизационном остеопорозе, гипофосфатазии, хронической идиопатической гиперкальциемии. Гиперкальциемия наблюдается также при злокачественных заболеваниях с поражением скелета, в том числе при остром лейкозе, интоксикации витамином D.

Клинически гиперкальциемия проявляется: тошнотой, частой рвотой, адинамией и жаждой. Типичные изменения на ЭКГ: укорочение интервала Q— Т за счет сегмента ST.

Гипомагниемия — снижение уровня магния в сыворотке крови ниже 0,5—0,65 ммоль/л. Гипомагниемия наблюдается при синдроме мальабсорбции, недостаточном питании, гипопаратире-озе, циррозе печени, лечении диуретиками, гиперкальциемии, почечном канальцевом ацидозе, первичном альдостеронизме.

Первоначальные признаки гипомагниемии — повышенная нервно-мышечная возбудимость (скрытая или явная тетания, изнуряющие судороги и тремор, которые не купируются внутривенным введением препаратов кальция, витамина D2 и парат-гормона), анорексия, изменения сердечного ритма и ЭКГ.

Гипермагниемия — увеличение концентрации магния в сыворотке крови более 2,5 ммоль/л. Наблюдается при нарушении функции почек, после применения магнийсодержащих слабительных, клизм и жидкости для внутривенного введения. Клинически гипермагниемия проявляется гипорефлексией, которая предшествует угнетению дыхания, сонливости и коме, при высоких концентрациях может наступить остановка сердца.

Гипохлоремия — снижение концентрации хлора в сыворотке крови ниже 100—95 ммоль/л. Нарушение обмена хлора происходит одновременно с нарушениями обмена натрия и калия. Гипохлоремия возникает при нефизиологических потерях из ЖКТ (рвота, желудочный дренаж, обильное промывание желудка водой и др.). Клиническая картина гипохлоремии неспецифична, однако при более значительных потерях хлора по сравнению с потерями натрия (потеря соляной кислоты) может развиться гипохло-ремический алкалоз.

Гиперхлоремия — увеличение концентрации иона хлора в сыворотке крови более 115—120 ммоль/л. Повышение концентрации хлора в сыворотке обычно происходит одновременно с повышением уровня натрия и обусловлено большим поступлением иона в организм при уменьшении выделения его с мочой. Клиническая картина неспецифична, может наблюдаться гиперхлоремический ацидоз.

24