- •Классификация углеводов.
- •Моносахариды могут связываться друг с другом.
- •Углеводы – это не только источники энергии.
- •Переваривание углеводов начинается в ротовой полости.
- •В клетки разных органов глюкоза проникает различными механизмами.
- •Фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу.
- •Обмен галактозы.
- •Глюкоза запасается в клетках в форме гликогена.
- •Гликогенолиз – процесс распада углеводов.
- •Гликогенфосфорилаза
- •Неактивная Активная
- •Синтез гликогена как резервного материала клеток
- •2.Основы биохимии:а.Уайт, ф.Хендлер,э.Смит, р.Хилл, и.Леман.-м. Книга,
- •1.Мультимедийная презентация
- •Триозофосфат-
- •В анаэробных условиях конечным акцептором водорода может быть ацетальдегид.
- •В аэробных условиях пвк окончательно окисляется Цепь реакций аэробного распада глюкозы можно расчленить на 3 основных этапа:
- •Окислительное декарбоксилирование пирувата
- •Регуляция активности пируватдегидрогеназы.
- •Цикл Кребса – центральный путь обмена веществ.
- •3 Реакция – дегидрирование и прямое декарбоксилирование изолимонной кислоты.
- •4 Реакция – окислительное декарбоксилирование α-кетоглутаровой кислоты.
- •5 Реакция – субстратное фосфорилирование.
- •6 Реакция – дегидрирование янтарной кислоты сукцинатдегидрогеназой.
- •7 Реакция – образование яблочной кислоты ферментом фумаразой.
- •8 Реакция – образование оксалацетата.
- •Функции цикла трикарбоновых кислот многообразны
- •Скорость реакция цикла Кребса определяется энергетическими потребностями клетки.
- •2.Основы биохимии:а.Уайт, ф.Хендлер,э.Смит, р.Хилл, и.Леман.-м. Книга,
- •1.Мультимедийная презентация
- •2.Глюконеогенез – механизм синтеза глюкозы.
- •Гликолиз и глюконеогенез – взаимосвязанные процессы.
- •Глюкуроновый путь обмена глюкозы
- •Фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу.
- •Обмен галактозы.
- •Гликогеновые болезни.
- •Регуляция углеводного обмена.
- •2.Основы биохимии:а.Уайт, ф.Хендлер,э.Смит, р.Хилл, и.Леман.-м. Книга,
- •1.Мультимедийная презентация
- •1. Регуляция углеводного обмена.
- •2.Сахарный диабет тип I.
- •3.Гиперинсулинизм
- •4. Причины фруктоземии и галактоземии
- •Обмен галактозы.
- •Гликогеновые болезни.
Переваривание углеводов начинается в ротовой полости.
В ротовой полости углеводы перевариваются ферментом слюны α-амилазой. Фермент расщепляет внутренние α(1→4) гликозидные связи. При этом образуются продукты неполного гидролиза крахмала (или гликогена) – декстрины. В небольшом количестве образуется и мальтоза. В активном центре α-амилазы находятся ионы Са. Активатором фермента является Na+.
В тканях млекопитающих имеются γ-амилазы –кислая (лизосомная) и щелочная (локализуется в лизосомах и гиалоплазме клеток). Эти ферменты последовательно отщепляют остатки глюкозы с концов полигликозидной цепочки.
В желудочном соке переваривание углеводов тормозится, так как амилаза в кислой среде инактивируется.
Главное место переваривания углеводов – 12-перстная кишка, куда выделяется в составе панкреатического сока α-амилаза. Этот фермент завершает расщепление крахмала и гликогена, начатое амилазой слюны, до мальтозы. Гидролиз α(1→6) гликозидной связи осуществляется ферментами кишечника амило-1,6-глюкозидазой и олиго-1,6-глюкозидазой.
Образовавшаяся мальтоза быстро распадается на 2 молекулы глюкозы с помощью мальтазы. В кишечном соке содержится также сахараза, вызывающая распад сахарозы с образованием глюкозы и фруктозы. Молочный сахар лактоза расщепляется лактазой до глюкозы и галактозы. Мальтоза, сахароза и лактоза гидролизуются в гликокаликсе энтероцитов (пристеночное пищеварение). Непереносимость некоторыми людьми молока, проявляющаяся болями в животе, его вздутием (метеоризм) и поносом, обусловлена снижением активности лактазы. У младенцев этот фермент, как правило, весьма активен, но к периоду отнятия от груди синтез его прекращается у 15% детей стран Европы и 80% детей стран Востока, Азии, Африки, Японии (врождённый, генетический, дефект). Поскольку молоко является ценным продуктом питания, а для грудных детей – особо важным, о т него не следует отказываться, но необходимо перейти на потребление кисломолочных продуктов (в них под действием лактазы микроорганизмов молочный сахар разрушается).
Продуктом полного переваривания крахмала и гликогена является глюкоза. Она всасывается из кишечника 2 способами: либо путём облегчённой диффузии (Na+-независимый транспорт с участием специального, транспортирующего глюкозу, белка глют 5), либо – при низкой концентрации глюкозы в кишечнике – путём активного транспорта с затратой энергии АТФ, используемой натриевым насосом (включение механизма К+- Na+- АТФ-азы). Всасывание пентоз происходит путём простой диффузии.
Подавляющее количество моносахаридов поступает в портальную систему кровообращения и в печень, незначительная часть – в лимфатическую систему и малый круг кровообращения. В печени избыток глюкозы откладывается «про запас» в виде гликогена.
В клетки разных органов глюкоза проникает различными механизмами.
Путь проникновения глюкозы в клетки тканей сложен. Её переносит локализованный в плазматической мембране специальный белок-переносчик глюкозы – глют. Всего выделено 5 типов таких белков для разных тканей. Наиболее хорошо изученным является эритроцитарный белок-переносчик глют 1 (Рис.4)
Рис 4. Глют 1 – белок-переносчик глюкозы эритроцитарной мембраны
Этот белок представляет собой свёрнутую в виде α-спирали полипептидную цепь, содержащую до 500 аминокислот. Цепь изгибается зигзагом в мембране, пересекая её 12 раз. Места пересечения формируют сегменты – «ворота», которые попеременно открываясь и закрываясь, пропускают глюкозу внутрь клетки.
В присутствии инсулина скорость переноса глюкозы резко возрастает. Помимо этого, под действием инсулина часть резервных белков-переносчиков, хранящихся в цитозоле клетки «про запас», перебрасывается к плазматической мембране и встраивается в неё. Затем, когда содержание глюкозы в крови падает и секреция инсулина ослабляется, эти молекулы возвращаются к месту исходной локализации.
Рис. 5.Схема конформационных изменений сегмента белка-переносчика глюкозы.
Поступление глюкозы в клетки скелетных мышц, сердца и жировой ткани регулируется инсулином (они содержат в плазматической мембране чувствительный к инсулину глют 4). Поступление глюкозы в клетки печени, почек, тонкой кишки, β-клетки поджелудочной железы не стимулируется инсулином 9они содержат нечувствительный к инсулину глют 2). Не стимулируется инсулином также глют 3, регулирующий поступление глюкозы в клетки мозга. Скорость поступления глюкозы в мозг, печень, почки, эритроциты определяется уровнем гликемии. В норме в крови содержится 4,4-5,5 ммоль/л глюкозы.