1) Избыточная продукция нелетучих кислот:

а) Диабетический кетоацидоз.

б) Лактацидоз (сепсис, шок, недостаточная перфузия тканей из-за применения сосудосуживающих средств).

в) Отравление салицилатами, метанолом, этиленгликолем.

г) Лечение алкалоза, парентеральное питание (избыток аминокислот).

2) Нарушение экскреторной функции почек:

а) ОПН с олигурией.

б) Хроническая почечная недостаточность.

в) Почечный канальцевый ацидоз (проксимальноканальцевый, дистальноканальцевый).

3) Чрезмерные потери бикарбоната:

а) Понос, установка длинного кишечного зонда (через привратник), свищ поджелудочной железы, илеостомия.

б) Уретеросигмостомия.

в) Трансплантация поджелудочной железы с холецистодуоденостомией.

б. Механизмы компенсации. Метаболический ацидоз почти всегда частично компенсируется усиленной вентиляцией легких. В результате снижается pCO₂, а отношение HCO₃^–/pCO₂ и pH сдвигаются в сторону нормы. Если респираторные механизмы несостоятельны (поражение ЦНС, ХОЗЛ, окончатый перелом ребер с флотацией грудной стенки), быстрая компенсация невозможна и развивается тяжелый ацидоз. Впоследствии включается почечный механизм компенсации — усиление экскреции ионов водорода. Этот механизм играет важную роль только у больных с хроническим ацидозом и сохранной функцией почек, что бывает весьма редко.

5. Метаболический алкалоз — повышение pH в результате увеличения концентрации бикарбоната. Он развивается при накоплении бикарбоната в крови и при потерях ионов водорода через ЖКТ или почки.

а. Причины метаболического алкалоза:

1) Потери ионов водорода через жкт:

а) Рвота, отсасывание содержимого ЖКТ.

б) Врожденная хлоридорея.

2) Потери ионов водорода через почки:

а) Избыток минералокортикоидов.

б) Гипопаратиреоз.

в) Снижение объема внеклеточной жидкости при рвоте.

3) Накопление бикарбоната:

а) Лечение бикарбонатом натрия.

б) Массивное переливание крови.

б. При уменьшении объема внеклеточной жидкости и дефиците калия возрастает экскреция ионов водорода с мочой. Закисление мочи на фоне алкалоза называют парадоксальной ацидурией. Это важный диагностический признак, означающий, что общее содержания калия в организме снизилось примерно на 20%.

в. Компенсация метаболического алкалоза происходит путем снижения минутного объема дыхания, что приводит к увеличению pCO₂. Когда pCO₂ достигает 50 мм рт. ст., компенсаторная гиповентиляция приостанавливается. У здорового человека при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря снижение минутного объема дыхания может приводить к повышению pCO₂ до 65 мм рт. ст.

6. Респираторный ацидоз — снижение pH, обусловленное возрастанием pCO₂. Респираторный ацидоз (и увеличение pCO₂) всегда сопровождается гипоксией. Сочетание респираторного ацидоза и гипоксии — угрожающее жизни состояние, так как гиперкапния в итоге приводит к угнетению дыхания (наркотическое действие углекислого газа). Почечные компенсаторные механизмы действуют слишком медленно, чтобы существенно повлиять на исход. Во всех случаях, за исключением бронхоспазма (бронхиальной астмы), который можно устранить лекарственными средствами, необходима ИВЛ. Промедление при оказании помощи часто приводит к гибели больного.

Причины респираторного ацидоза:

а. Угнетение дыхательного центра:

1) Наркотические анальгетики, общие анестетики.

2) Ингаляция кислорода при хронической гиперкапнии.

3) Поражение ЦНС.

4) Остановка кровообращения.

б. Нарушения механики дыхания:

1) Мышечная слабость: миастения, полиомиелит, рассеянный склероз.

2) Патологическое ожирение.

3) Травма груди (окончатый перелом ребер с флотацией грудной стенки).

4) Ограничение экскурсии легких при пневмосклерозе.

в. Нарушения газообмена:

1) ХОЗЛ.

2) Отек легких.

3) Идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммана—Рича).

7. Респираторный алкалоз. Снижение pCO₂ приводит к респираторному алкалозу. Тахипноэ у больного с алкалозом дает основание диагностировать респираторный алкалоз. Поспешное заключение о психогенной природе гипервентиляции и респираторного алкалоза может оказаться ошибочным и даже опасным, поскольку при этом могут остаться незамеченными такие тяжелые заболевания, как эмболия легочной артерии и сепсис. С другой стороны, нужно помнить, что тахипноэ может оказаться компенсаторной реакцией на метаболический ацидоз.

Причины респираторного алкалоза:

а. Гипоксемия, заболевания легких (например, эмболия легочной артерии), подъем на большую высоту, врожденные пороки сердца (сброс крови справа налево), сердечная недостаточность.

б. Поражение ЦНС (например, субарахноидальное кровоизлияние).

в. Психогенная гипервентиляция (истерия).

г. Отравление салицилатами (ранняя стадия).

д. Повышенный метаболизм (лихорадка, тиреотоксикоз).

е. ИВЛ.

ж. Сепсис.

з. Физическая нагрузка.

Г. Водно-электролитный баланс при травме

1. Главная реакция организма на травму — поддержание эффективного ОЦК (то есть отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) независимо от объема внеклеточной жидкости, объема плазмы и сердечного выброса. В регуляции эффективного ОЦК участвуют:

а. Барорецепторы каротидного синуса, дуги аорты, почек.

б. Эффекторы :

1) Симпатическая нервная система.

2) Ренин-ангиотензиновая система.

3) Почки (изменение экскреции натрия).

2. При травме образуется отек поврежденных и прилежащих к ним тканей. Отечная жидкость богата белком, ее основной источник — плазма. Травматический отек — это секвестрированная в третье пространство жидкость. В отличие от нормальной внеклеточной жидкости на отечную жидкость не распространяются физиологические механизмы регуляции, поэтому отечная жидкость не может быть использована организмом.

3. При травме усиливается секреция АДГ и альдостерона, что приводит к задержке воды и увеличению веса. Из-за повышенной проницаемости капилляров сывороточные белки и вода просачиваются в интерстициальное пространство. Ограничение жидкости и поваренной соли не влияет на отеки и в то же время увеличивает риск гиповолемии.

II. Нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. В клинической практике, как правило, встречаются сочетанные нарушения (например, одновременное нарушение баланса воды, натрия и калия). Если рассматривать каждое из них как самостоятельную патологию, можно существенно упростить диагностику и лечение.

А. Водное истощение (первичный дефицит воды). Диагностический критерий — увеличение концентрации натрия в плазме.

1. К водному истощению приводят: невосполняемые потери воды, чрезмерные потери воды (лихорадка, осмотический диурез, понос), лишение воды (предписание «ничего внутрь», кома).

2. Дефицит воды приводит к снижению объема всех жидкостных пространств организма. Поскольку содержание растворенных в воде веществ не меняется, развивается гиперосмолярность. Возбуждаются осморецепторы и возрастает секреция АДГ. В результате усиливается реабсорбция воды в дистальных почечных канальцах.

3. Основные симптомы водного истощения — жажда, олигурия, снижение тургора тканей.

4. Оценку степени водного истощения проводят на основании клинической картины и следующего расчета: повышение концентрации натрия в плазме на каждые 3 мэкв/л выше нормы соответствует дефициту примерно 1 л воды.

5. При тяжелой гипергликемии оценка осмоляльности плазмы по концентрации натрия дает ложные (заниженные) результаты. Потребность организма в воде, рассчитанная по концентрации натрия в плазме, должна быть скорректирована: на каждые 100 мг% (5,5 ммоль/л) глюкозы плазмы, превышающие норму, прибавляют по 500 мл воды.

6. Для лечения водного истощения больному вводят воду без натрия. При тяжелом водном истощении по крайней мере половину рассчитанного дефицита воды возмещают в первые 12 ч. Нельзя забывать, что быстрое изменение осмоляльности может привести к неврологическим расстройствам.

7. Дефицит воды часто сочетается со снижением объема внеклеточной жидкости. В этом случае наблюдаются гипернатриемия и клинические симптомы гиповолемии (тахикардия, ортостатическая гипотония). Лечение в первую очередь должно быть направлено на восстановление объема внеклеточной жидкости.

Б. Водная интоксикация (первичный избыток воды). Диагностический критерий — снижение концентрации натрия в плазме.

1. Водная интоксикация часто бывает ятрогенной: она возникает у больных с дефицитом натрия, гиперсекрецией АДГ или повышенной чувствительностью почек к АДГ при назначении им воды без электролитов, а также при слишком быстром введении воды при олигурии. Водная интоксикация может быть вызвана избыточным потреблением воды (нервная полидипсия), применением окситоцина для стимуляции родов.

2. Избыток воды приводит к увеличению объема всех жидкостных пространств организма. Поскольку содержание растворенных в воде веществ не меняется, развивается гипоосмолярность. Активность осморецепторов гипоталамуса снижается, и уменьшается секреция АДГ гипофизом. В дистальных почечных канальцах реабсорбируется меньше воды, что приводит к увеличению экскреции воды. Эти компенсаторные механизмы намного менее чувствительны, чем механизмы, защищающие организм от дефицита воды.

3. Клиническая картина зависит от скорости развития и тяжести водной интоксикации. Умеренный избыток воды больные обычно переносят неплохо, жалобы отсутствуют. Характерны снижение концентрации натрия в плазме, увеличение диуреза и веса. Возможно развитие отеков, оставляющих ямки при надавливании.

4. Значительный избыток воды приводит к набуханию клеток и отеку головного мозга; возникают тошнота, рвота, судороги. Эти симптомы наблюдаются редко: как правило, в тех случаях, когда осмолярность меняется быстро, а концентрация натрия в плазме ниже 120 мэкв/л.

5. Лечение водной интоксикации, если нет судорог, сводится к ограничению воды. В некоторых случаях для подавления секреции АДГ можно использовать в/в введение этанола. В тяжелых случаях прибегают к осмотическому диурезу (маннитол). Больным с почечной недостаточностью, у которых стимуляция диуреза невозможна, необходим диализ. Судороги купируют в/в введением малых доз (100—250 мл) 5% NaCl. Судороги и другие неврологические проявления водной интоксикации — единственные показания для в/в введения гипертонических солевых растворов. Гипертонический солевой раствор — далеко не самое лучшее средство и для лечения дефицита натрия.

В. Дефицит натрия

1. Причины глубокого дефицита натрия:

а. Чрезмерные потери натрия через ЖКТ (отсасывание содержимого ЖКТ, рвота, понос).

б. Потери внеклеточной жидкости (ожоги, усиленное потоотделение) или выход внеклеточной жидкости в третье пространство (перитонит, асцит, паралитическая кишечная непроходимость).

в. Чрезмерные потери натрия с мочой (диуретики, нефрит, сольтеряющая форма врожденной гиперплазии коры надпочечников, надпочечниковая недостаточность).

г. Кровопотеря.

д. Низкосолевая и бессолевая диета.

2. Симптомы дефицита натрия обусловлены снижением объема внеклеточной жидкости (см. табл. 13.2).

3. Концентрация натрия в плазме не отражает изменений общего содержания натрия в организме.

4. Лечение. Восстанавливают объем внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих натрий. Кровопотерю возмещают в соответствии с обычными правилами. Обычно для восполнения дефицита натрия нет необходимости использовать плазму или кровезаменители.

Г. Избыток натрия

1. К избытку натрия обычно приводит задержка натрия почками (почечная, сердечная или печеночная недостаточность). Задержка натрия может быть обусловлена неспособностью почек справиться с солевой нагрузкой (при истощении или тяжелой, изнуряющей болезни) или усилением реабсорбции натрия (гиперсекреция альдостерона или других задерживающих натрий гормонов: кортизола, эстрогенов, тестостерона).

2. Единственный достоверный симптом увеличения общего содержания натрия в организме — отеки. Этот симптом появляется достаточно поздно: отеки, оставляющие ямку при надавливании, обычно развиваются после того, как избыток натрия превысит 400 мэкв (что соответствует примерно 3 л 0,9% NaCl). Сами по себе отеки существенно не ухудшают состояние больного. Нежелательность отеков у хирургических больных обусловлена тем, что они (1) нарушают заживление ран и (2) увеличивают риск сердечной недостаточности и отека легких.

3. Возникновение отеков не всегда связано с избытком натрия. К отекам приводят повышенное гидростатическое давление крови при сердечной недостаточности, обструкция вен и лимфатических сосудов, повышение проницаемости капилляров при воспалении и аллергии.

4. Гематокрит при избытке натрия может быть снижен, но часто оказывается нормальным, поскольку натрий накапливается в организме медленно. Концентрация натрия в плазме обычно нормальная.

5. Лечение. Ограничивают поступление натрия и при необходимости назначают диуретики и инотропные средства. Если отеки сопровождаются выраженной гипопротеинемией, нужно устранить белковую недостаточность, назначив дополнительное питание.

6. У некоторых ослабленных, изнуренных больных встречаются отеки (избыток натрия) в сочетании с низкой концентрацией натрия в плазме (избыток воды). Это состояние часто возникает вследствие неправильного лечения; прогноз — неблагоприятный. Лечение должно быть направлено на поддержание нормального объема плазмы; отеки в данном случае можно не принимать во внимание.

Д. Дефицит калия

1. Ранние симптомы дефицита калия — общее недомогание, слабость. При гипокалиемии возможна паралитическая кишечная непроходимость и вздутие живота. Парезы мышц наблюдаются только при очень глубоком дефиците калия. Дефицит калия предрасполагает к развитию гликозидной интоксикации, печеночной комы (при заболеваниях печени) и полиурии.

2. Оценить степень дефицита калия можно по общему содержанию калия в организме, pH крови и концентрации калия в плазме (см. рис. 13.1).

3. Лечение. Назначают соли калия. Хотя суточная доза калия может быть достаточно высокой, скорость инфузии не должна превышать 20 мэкв/ч, даже при тяжелой гипокалиемии. Это позволяет избежать неблагоприятного воздействия на сердце высокой концентрации калия, создаваемой в венозной крови при инфузии.

Е. Избыток калия (гиперкалиемия)

1. Угрожающая жизни гиперкалиемия, как правило, наблюдается только при почечной недостаточности. Распад тканей, дефицит натрия и кальция ухудшают состояние.

2. Повышение концентрации калия в плазме до 5 мэкв/л стимулирует секрецию альдостерона, который усиливает экскрецию калия.

3. Когда концентрация калия в плазме превышает 7 мэкв/л, замедляется внутрисердечная проводимость, возникают аритмии, снижаются АД и ЧСС, возможна остановка кровообращения.

4. Риск сердечных осложнений гиперкалиемии можно оценить с помощью ЭКГ. В лечении больных с гиперкалиемией ЭКГ следует использовать как можно раньше. Расширение комплекса QRS, высокие заостренные зубцы T и другие признаки токсического действия калия на сердце — сигнал к немедленному началу лечения. В/в вводят глюконат кальция (уменьшает кардиотоксические эффекты калия), бикарбонат натрия (ощелачивание стимулирует вход калия в клетки) и глюкозу с инсулином (калий депонируется вместе с гликогеном). После этого назначают катионообменные смолы внутрь, через назогастральный зонд или в клизме. Концентрация калия в плазме, как правило, снижается не сразу, а в течение 30—60 мин. Если, несмотря на повторные клизмы с полистиролсульфонатом натрия, снижения концентрации калия не происходит, необходим срочный диализ. Итак, при угрожающей жизни гиперкалиемии лечение должно быть следующим:

а. Глюконат кальция: 10 мл 10% раствора (4,65 мэкв кальция), в/в.

б. Бикарбонат натрия: 50 мл 7,5% раствора (44 мэкв бикарбоната), в/в.

в. Глюкоза и инсулин: 50 мл 50% водного раствора глюкозы (25 г глюкозы) плюс 10 ед простого инсулина, в/в струйно быстро.

г. Полистиролсульфонат натрия, 50 г в 70% сорбитоле, внутрь или в клизме. Повторяют каждые 1—2 ч, регулярно определяя концентрацию калия в плазме. (50 г полистиролсульфоната натрия связывают 50 мэкв K⁺ в обмен на Na⁺).

д. Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Ж. Кальций

1. Поскольку кальций легко мобилизуется из костных депо, клинически выраженная гипокальциемия развивается только при остром алкалозе и гипопаратиреозе.

2. Хроническая гиперкальциемия (гиперпаратиреоз, метастазирующие злокачественные опухоли, гипервитаминоз D) приводит к образованию мочевых камней и обызвествлению мягких тканей.

3. Тяжелая гиперкальциемия (концентрация кальция выше 13—14 мг%), хроническая или острая, — угрожающее жизни состояние. Причиной могут быть гиперпаратиреоз (рак паращитовидных желез) или множественные остеолитические метастазы в костную ткань. Лечение: применяют солевой диурез (в/в инфузия 0,9% NaCl в количестве 2,5—4 л/сут); назначают фуросемид (тиазидные диуретики противопоказаны), кальцитонин, НПВС (индометацин, 75—150 мг/сут), глюкокортикоиды (преднизон, 40—80 мг/сут).

З. Магний — второй по физиологическому значению катион внутриклеточной жидкости. Гипермагниемия характерна для почечной недостаточности и иногда развивается при артериальной гипертонии и хронических инфекциях.

И. Дефицит микроэлементов возникает у больных, длительно получающих полное парентеральное питание. Дефициты меди и цинка иногда проявляются внезапно и представляют угрозу для жизни. При непонятном ухудшении состояния больного следует определить содержание этих элементов в крови.

К. Нарушения кислотно-щелочного равновесия

1. При метаболическом ацидозе, вызванном отравлением, почечной недостаточностью или образованием кетоновых тел (диабетический кетоацидоз), в крови повышается содержание нелетучих кислот (SO₄^2–, PO₄^3– и др.). Респираторная компенсация сводится к увеличению частоты и глубины дыхания (дыхание Куссмауля). Если компенсаторные механизмы несостоятельны (эмфизема легких, пневмония, общая анестезия), развивается комбинированный метаболический и респираторный ацидоз, при котором концентрация бикарбоната в плазме почти не изменена, а pH крови значительно снижен.

а. Легкий и умеренный ацидоз обычно не нуждается в коррекции; лечение должно быть направлено на устранение его причины. Более тяжелый ацидоз (pH ниже 7,30; концентрация бикарбоната в плазме меньше 15 мэкв/л) требует коррекции.

б. Для лечения тяжелого острого метаболического ацидоза лучше использовать в/в введение бикарбоната натрия. В отличие от лактата бикарбонат не метаболизируется в печени, поэтому его эффективность не зависит от функции печени. Необходимое количество бикарбоната рассчитывают по формуле: количество бикарбоната (мэкв) = вес (кг)  0,3  (25 – [HCO₃^–] плазмы).

44—88 мэкв бикарбоната (50—100 мл 7,5% NaHCO₃) можно ввести сразу, остальное количество — в течение следующих 24—36 ч. Для лечения хронического ацидоза, в отсутствие гипоксии и шока (за исключением гиповолемического шока), можно использовать раствор Рингера с лактатом. При печеночной недостаточности раствор Рингера с лактатом для коррекции ацидоза не назначают. При тяжелом ацидозе бикарбонат вводят осторожно. Слишком быстрое введение (больше 88 мэкв бикарбоната в/в струйно) может вызвать эпилептический припадок из-за парадоксального закисления СМЖ, обусловленного увеличением pCO₂.

2. Метаболический алкалоз чаще всего возникает при потере кислого желудочного содержимого и, как правило, сопровождается гипокалиемией и гиповолемией. Более редкие причины алкалоза — гипокалиемия (при лечении диуретиками), гиперальдостеронизм и почечная недостаточность. Компенсаторная реакция — угнетение дыхания.

а. Во всех случаях, когда метаболический алкалоз вызван потерей кислого желудочного содержимого, для успешного лечения нужно возместить потери хлорида.

б. Для лечения гипокалиемии в сочетании с алкалозом применяют хлорид калия и инфузионную терапию (для восстановления объема внеклеточной жидкости).

в. При тяжелом метаболическом алкалозе, если инфузионная терапия и хлорид калия неэффективны, применяют соляную кислоту. Во время лечения нужно часто измерять pH крови, соляную кислоту (50—150 мэкв/л) вводят только в центральные вены.

г. Тяжелый или быстро развивающийся алкалоз может вызвать тетанию, так как при снижении pH уменьшается концентрация свободного кальция в крови. При возникновении тетании (а также при высоком риске ее развития) в/в медленно вводят 10 мл 10% глюконата кальция.

3. Респираторный ацидоз возникает в результате дыхательной недостаточности, то есть неспособности легких к эффективному выведению углекислого газа. Причинами респираторного ацидоза могут быть следующие состояния (или их сочетание):

а. Угнетение дыхательного центра (интоксикация опиоидами, общая анестезия, черепно-мозговая травма).

б. Патология грудной клетки и диафрагмы (например, окончатый перелом ребер с флотацией грудной стенки).

в. Нарушение диффузии газов в легких (эмфизема легких, идиопатический фиброзирующий альвеолит).

Все эти состояния могут быть выявлены при физикальном исследовании. Респираторный ацидоз обычно сопровождается цианозом. При остром респираторном ацидозе уровень бикарбоната в плазме может быть нормальным. Диагноз ставят на основании измерения pH и pCO₂. При хроническом респираторном ацидозе концентрация бикарбоната в плазме повышена. Лечение респираторного ацидоза должно быть направлено на улучшение вентиляции и поддержание почечных компенсаторных механизмов; обычно требуется ИВЛ.

4. Респираторный алкалоз развивается вследствие гипервентиляции и наблюдается при истерии, отравлении салицилатами (ранний период), поражении ствола головного мозга, во время ИВЛ в режиме гипервентиляции и общей анестезии. После нейрохирургических вмешательств иногда намеренно прибегают к гипервентиляции, так как при гипокапнии снижается мозговой кровоток (снижение pCO₂ до 25—28 мм рт. ст. уменьшает мозговой кровоток примерно на 20%). При снижении pCO₂ до 23 мм рт. ст. нарушается диссоциация оксигемоглобина, а у кардиологических больных падает сердечный выброс.

Если причина гипервентиляции — истерия, больному предлагают дышать в бумажный пакет. В остальных случаях может потребоваться добавление небольших количеств углекислого газа во вдыхаемую смесь. Очень опасен ошибочный диагноз респираторного алкалоза при компенсированном метаболическом ацидозе (например, кетоацидозе).

III. Диагностика водно-электролитных нарушений и оценка их тяжести основаны на анамнезе, клинической картине, лабораторных данных и предшествующем клиническом опыте. Первичный диагноз всегда приблизителен. Характер и степень тяжести нарушений уточняют по реакции больного на пробную терапию.

А. Анамнез дает самые первые сведения о характере водно-электролитных нарушений. Например:

1. Рвота при обструкции отверстия привратника (язва двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника) приводит к алкалозу (потеря хлорида и калия) и гипокалиемии (потеря калия), а также к потерям воды и натрия.

2. Понос (холера, неспецифический язвенный колит) сопровождается потерями воды, натрия и калия; в тяжелых случаях развивается ацидоз. Аналогичные нарушения возможны после илеостомии.

3. Интенсивное потоотделение приводит к значительным потерям натрия и воды; в результате уменьшается объем внеклеточной жидкости, возможен шок.

4. Низкосолевая диета в сочетании с приемом диуретиков обычно приводит к дефициту натрия и гиповолемии, которые, как правило, проходят без последствий. Однако под действием общих анестетиков, вызывающих вазодилатацию, на этом фоне может развиться артериальная гипотония. Если потери калия через почки не возмещают, неизбежна гипокалиемия.

5. Потеря других жидкостей, содержащих натрий (например, асцитической), может привести к быстрому развитию гиповолемии и ацидоза.

Б. Клинические симптомы

1. Жажда — показатель потребности организма в воде. Повышение концентрации натрия в плазме на 4 мэкв/л вызывает жажду.

а. Нужно различать жажду и сухость слизистой оболочки рта. Ощущение сухости рта, в отличие от жажды, исчезает после увлажнения слизистой оболочки.

б. Жажда, возникающая при водном истощении, — мощный побудительный стимул. Если больной может пить, дефицит воды быстро устраняется.

в. Клинически выраженное водное истощение наблюдается у больных, которые не могут пить (слабость, кома), а также при чрезмерных потерях воды, например при высокой лихорадке, поносе, осмотическом диурезе. Осмотический диурез может быть обусловлен глюкозой (при диабетическом кетоацидозе), маннитолом, в/в введением рентгеноконтрастных средств.

2. Вес

а. Значение точного, регулярного взвешивания больного трудно переоценить.

б. Кратковременные (на протяжении минут или часов) колебания веса отражают изменения объема внеклеточной жидкости и общего содержания воды в организме. Измерять такие колебания трудно, для этого требуются весы с точной шкалой (подобные весам, применяемым в отделении гемодиализа). Тем не менее частое взвешивание может оказать неоценимую помощь в лечении критических состояний.

в. Изменение веса за более длительный период (одни или несколько суток) — надежный показатель изменения общего содержания воды в организме. Результаты взвешивания интерпретируют с учетом клинической картины и лабораторных данных (отеки, концентрация электролитов в плазме, общий белок сыворотки).

г. В результаты взвешивания надо вводить поправку на потерю веса при усиленном катаболизме (до 500 г/сут) и на прирост безжировой массы тела при усиленном анаболизме (80—150 г/сут). В послеоперационном периоде у большинства больных потери веса составляют как минимум 300 г/сут.

д. Увеличение веса свидетельствует о задержке натрия и воды в организме. Снижение веса более чем на 300—500 г/сут, как правило, означает потерю воды. При лечении нельзя ориентироваться исключительно на вес тела; нужно учитывать остальные симптомы, указывающие на состав потерянной жидкости (например, вода или солевой раствор).

3. Исследование шейных вен и оценка ЦВД дают ценную информацию для диагностики водно-электролитных нарушений. В норме у лежащего человека наружная яремная вена прослеживаются лишь до границы с грудино-ключично-сосцевидной мышцей. При изменениях ЦВД меняется наполнение шейных вен и, следовательно, длина видимой части наружной яремной вены.

а. ЦВД зависит от множества факторов, в том числе от ОЦК, функции правого желудочка, давления в грудной полости и сосудистого тонуса.

б. Для правильной интерпретации результатов нужно оценить ответ на водную нагрузку или на стимуляцию диуреза.

1) Высокое ЦВД (более 14 см водного столба) обычно свидетельствует о гиперволемии или сердечной недостаточности. Кроме того, ЦВД может быть повышенным из-за высокого давления в грудной полости или сильной вазоконстрикции (при гиповолемии, введении сосудосуживающих средств — адреналина, дофамин).

2) Низкое ЦВД свидетельствует о гиповолемии, но может наблюдаться и при дисфункции левого желудочка.

3) В отсутствие сердечной недостаточности изменение наполнения шейных вен отражает изменение объема плазмы. Так как плазма — это часть внеклеточной жидкости, объем которой зависит от концентрации натрия, наполнение шейных вен является показателем общего содержания натрия в организме.

4) Спавшиеся шейные вены у лежащего больного указывают на пониженный объем плазмы и необходимость в/в инфузии растворов.

4. Тургор тканей — крайне ненадежный показатель водно-электролитного баланса. Он зависит от возраста, пола, расовой принадлежности, телосложения и питания больного. Оценка тургора информативна только в том случае, если ее проводят регулярно и начинают до возникновения водно-электролитных нарушений.

5. АД и ЧСС

а. Колебания АД и ЧСС обусловлены, главным образом, изменениями ОЦК (см. табл. 13.2).

б. Самым ранним признаком снижения ОЦК обычно служит тахикардия. Позже появляется ортостатическая гипотония, затем — артериальная гипотония в положении лежа. У больных, получающих альфа- или бета-адреноблокаторы, и у больных с искусственным сердечным ритмом (электрокардиостимулятор) сердечно-сосудистые реакции на изменение ОЦК подавлены, и первым симптомом гиповолемии может оказаться тяжелая артериальная гипотония. Такие больные часто балансируют на грани между шоком и сердечной недостаточностью. Их лечение значительно облегчается при использовании катетера Свана—Ганца.

в. При резком снижении ОЦК (массивная кровопотеря) развивается брадикардия.

г. Артериальная гипотония обычно указывает на необходимость переливания крови или инфузии растворов, содержащих натрий.