1. Всэ туш и органов жив-х при инф-х бол-х, не передающиеся ч/з продукты убоя чел-ку.

•Злокач-й отек – раневая острая септическая бол-нь полимикробной этиологии, протекающ-я с явными интоксикациями и местной пораж-й воспалительно-геморрогической отечностью, с образ-м газа в пораж-й ткани и некроза. Восприим-вы лошади, овцы, Свиньи, КРС, МРС, чел.

•Предубойная диагн-ка: где рыхлая соед-я тк. – крепитир-е припухлости, болезн-ть → безболезн-ть , холодная кожа некротизир-ся, если возб-ль в родовых путях → опухание , покраснение наружн-х полов-х органов, выделен-е зловонной жид-ти, лихорадка, цианоз, затрудн-е дых-я.

•послеуб-я диагн-ка: в обл-ти припухл-ти – инфильтр-я кледчатки красноватой жид-ю, содерж-й пузырьки газа неприятного запаха. Мышцы дряблые, л/у↑, гиперемия, селезенка немного↑, пульпа мягкая, отек стенок матки. Сан.оценка: убой недопустим → утиль.

•Актиномикоз – хрон. инф. забол-е КРС, МРС, свиней, лошадей, хар-ся образов-м актиномиком в олб-ти головы и шеи. Возб-ль – лучистый грибок.

•Предуб-я диагн-ка: опухоли (у КРС на челюстях и корне языка, кости разраст-ся со свищами → гной. Актиномикоз вымени – пораж-ся задние доли, абсцессы, узлы с гноем.

•Послеуб-я диагн-ка: при вскрытии актиномикозные гранулемы губчатого строения, гной с жел-ми крупинками – друзы грибка. Сан.оценка: утиль, пораж-е л/у головы – зачистка, л/у зачищают, голову проваривают.

•Стахиоботриотоксикоз – возн-т при поедании кормов пораж-х грибами рода Stachiobotris, хар-ся некрозом слиз-х, пораж-м кроветворных органов, СС и НС, пораж-м ЖКТ. Сезонность: зима, осень.

•Предуб-я диагн-ка: клин. проявл-я бол-ни зависят от продолж-ти скармлив-я кормов. Осн-й признак – катаральный стоматит с послед-м некрозом, обильное слюнотеч-е, трещины на губах, неприятный запах из рот.пол-ти. Тяж-я ф-ма сопровожд-ся септич-ми явлен-ми, наруш-м ф-й ЖКТ.

•Послеуб-я диагн-ка: некрот-е очаги в слиз-й рта, губ, миндалин, жел-ка, киш-ка. Многослойные и полосчатые кровоизлиян-я на плевре, под сер-й обол-й внутрен-х органов, печень глинистого цв. с кровоизл-ми, сердце ↑ в V. Сан.оценка: при обнар-ии некроза внутр-е органы и тушу в утиль. При отсут-ии пат. картины проводят бак. исслед-я. При наличии сальмонелл тушу в ПП, органы в проварку.

•Фузариотоксикоз – Отравлен-е кормами пораж-ми грибами рода Fusarium. Пораж-ся ЦНС, угнетается гемопоэз и пораж-ся кроветворные органы.

•Предуб-я диагн-ка: симптомы отравл-я появл-ся после поедания корма ч/з 1-5дн..При остром теч-ии ↓аппетит, гипотония, атония преджел-в, чередов-е запоров и поносов, цианоз видимых слиз-х, ↓чувст-ти кожи.

•Послеуб-я диагн-ка: хар-ся постон-ми призн-ми – геморрог-м диатезом, острый катаральный ренит, катар.-геморрог-м восп-ем ЖКТ, отек легких, селезенка ↓ в V, плотная, печень дряблая, глинистая, почки дряблые, границы сглажены.

•Столбняк – раневая токсич-я неконтаг-я инф-я, проявл-ся ↑возб-ю, судорогами .

•Предуб-я диагн-ка: у лош. напряж-ть движ-я, слабое сгибание суст-в, осторожное жевание и медленное проглатывание. В полости рта скапл-ся слюна, t в норме, отлько перед гибелью до 42°С.

•Послеуб-я диагн-ка: измен-я отсутствуют. Сан.оценка: убой запрещен, все в утиль

2.Эймериоз кур.В киш. кур параз.10 видов эймерий. Болеют цыплята в воз¬р. с 10 до 80 дн. в острой, п\о формах, а молод. 4-6 мес. возр. — в хрон.форме.1.Eimeria tenella - самый вирул.и распростр.вид эймерий. Эндогенное разв.происх.в эпител. Кл. слепых кишок. Ооцисты овал. формы.Спорогония за 18-48 ч.Препатен. период сост 6-7 дн, патентный — 10 дней.2. Eimeria necatrix — сильновирул. вид, параз. в эпител.кл. тощей кишки, слепых кишок.Ооцисты бесцв., овал. или яйцевидной формы, микропиле отсут. Спорогония прот. за - 24 - 48 ч.Препат. пе¬риод 6-7 дн., патент. -12 дн.3. E.brunetti – вирул.вид, эндог. Ст.развив.в толстом киш.Ооцисты овал. формы, бесцв. Спорогония закан. за 24 чПрепат. Период- 5 дней, патент. -10 дн.4. E.maxima вирул.вид, параз. в эпит. Кл.тонкого кишечнит.Ооцисты желто-корич. Цв., яйцевидной или овал. Формы.Спорул. 1,5-2 дня.Предат.период - 5-6 дн., патентный10-12дн.5.E.acervulina слабовирул. Вид, параз. в 12перстн. кишке Ооцисты круглые.Спорул.13-17 ч.препатентный период 4дн.7. 6.E.mitisпараз в 12 перст,ооцисты бесцв,круглые,спорогония за 48 ч.Препатен.период 4-5 дн.7.E.praecox — слабовирул.вид, параз. в 12перст. кишке. Ооцисты овал,бесцв. Споруляция 1-2 Дн. Препатен. период 4 дн., патентный-10 дн.8.Eimeria hagani – слабовирул/ вид, параз.в 12перстней кишке. Ооцисты овальные, гладкие. Препат. - 6 дн.,патент.-8 дн.9.Е. mivati – параз. в тонком отд.киш. Ооциста овальные или яйцевидные, бесцвСпорогония за 18-21 ч.Препат.перя-од 96 ч., патент. — 6-12 дн.Эпиз. данные. Регистр.эймериоз кур повсеместно; ист.инв.- бол. и перебол. цыплята, взр. куры - .паразитоносители, т. Ж. вн.ср., инвазир.ооцистами кокцид. Воспр.все породы кур наиболее часто в тяж. форме болеют цып¬л.от 10- до 80-дн., в более легкой форме - молодняк 3-6-мес. возраста.Вспышки в теч.года Клиника. Инк. пер. 4-10 дн.заб.протекает в острой, п\о и хрон. формах. Остр. теч. выз. попаданием в орг. цыплят одновр.больш. числа высоко-вирулен. ооцист. Сначала появл. жажда, угнет.; цыплята сремятся к теплу,скучиваются больше сидят нахохлившись перья взьерошены крылья опущены. Помет жидк., с примесью слизи и кр,Цыплята гибнут на 6-7 дн.бол. П\о теч. более длительное; цыплята: худеют, наблюд.параличи и парезы, судороги Длит.заб.7-10 дн. Хрон. Теч..клиника менее выражены; бол.длится месяцами. Молодняк отстает в росте и развитии.Патан.Трупы цыплят истощ., анемичны, перья загрязнены жидк.испражн.СОтонкого и тол¬стого отд. Киш.набухшая, кровоизяияний, эрозий, язв; сод.кишок темно-бурогоцвета. Окончательный диаг. ставят м\пией соскобов со СО киш., а при жизни – исслед.фекалий методом Дарлиига или Фюллерборна.Леч. Клин.бол.цыплят изолир.и убивают.Остал.погол. пт.назн. в леч. дозе кокцидиомицин, цигро, клииакокс, сакокс, кокцисан, эланкогран В случае, когда в хоз. отмеч.сниж.или отсут. Эфф., связ.с адаптацией паразитов к преп., следует произв. замену на препарат с др. действ. Вещ. Сульфаниламид.преп.не подлежат замене внутри гр..В зав. от дейст.на ст. развития паразита, противоэймериоз. Преп. Подразд. на препятствующие и непрепятствующие выра¬ботке иммун. к эймериозам. К первым относят: фармкокцид (клопидол) фармкокцида-25, ригекокции (клопидол), клонидол, стенорал, монензин (антибиотик шир.спектра дейст.), химкокцид , химкокцида-7 Ко второй гр. Отн.: кокцидиовит премикс (ампролиум) , ардинон-25 премикс (ампролиум), кокцидин, ирамин. Сульфадиметоксин (дайметон)

Д\иммуннохимиопрофил. эймериозов кур прим. суспензию живых ооцист 3 видов: Е. teneila – 1500, Е. acervulina1500, Е. maxima - 500ооцист в одной иммунизир. дозе (в 2% р-ре двухромовокислого ка¬лия). Иммун.подлежат только клин.здор. цыплята в возр.10-12 дн.Дают однократно, вручную, в утрен.корм. Один флакон разводят в 8-10 л воды и перемеш.со 150-200 кг комбикорма. При на¬польном содержании через 8 дней после иммунизации, в течение 12 дней дают корм с антиэймериозным препар., не препятств. выработке иммун.При Кл. сод.иммун. цыплят пров. без прим.аитизймер. преп.Иммун. формир. ч\з 14-20 дн.и поддерж. за счет реинвазии из вн. Ср.всю жизнь.Д\профил.эймериоза прим. клет.метод сод. пт.Проводят дезннвазию помещ. и инвентаря 7% р-ром аммиака, 10% горячим (70°С) р-ром однохлористого йода, 2% эмульсией техн- ортохлорфенола, паром.

3.Дерматомикозы.ТРИХОФИТИЯ

Трихофития (Trichophytia, стригущий лишай) — инфекционная болезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограничен¬ных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием толстой корки.

Возбудители — грибы, относящиеся к роду Trichophyton, — Tr. verrucosum, Tr mentagrophytes и Tr. cquinum. Основным возбудителем трихофитии у парнокопытных является Tr. verrucosum (faviforme), у лошадей — Tr. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, грызунов — Tr. mentagrophytes (gypseum), реже другие виды Новый вид возбудителя выделен у верблюдов — Tr. sarkisovii Ivan, et Pol.

В мазках из патологического материала все виды грибов рода Trichophyton имг ют большое сходство. Прямые с перегородками гифы мицелия располагаются рядами по длине волоса, а в чешуйках эпителия мицелий ветвящийся, распадающийся ни споры; споры круглые или овальные — в виде цепочек. У основания волоса они не редко образуют чехол, находясь как снаружи (по типу эктотрикс), так и внутри волоса (по типу эндотрикс). Величина спор 3—8 мкм.

На питательных средах (сусло-агар, агар Сабуро и др.) возбудители образую различные по форме и величине споры (макро- и микроконидии, артро- и хлами доспоры) и мицелий, характерные для своего вида. Рост возбудителя появляемся ни 6—40-Й день при температуре 25—28 °С. Колонии плоские, складчатые, кожистые врастающие в субстрат, белого, серого, кремового, темно-желтого цветов. Цвет их зависит от вида возбудителя, разной способности и интенсивности образования пигмента и его распределения и колонии. Молодые культуры имеют более нежную окраску.

Устойчивость. Возбудители сравнительно устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться 6—10 лет в пораженных волосах, оставаясь вирулентными до 1,5 лет; до 3—8 мес в навозе и жиже. В почве не погибают в течение 140 дней, а при благоприятных условиях возможно размножение отдельных видов трихофитонов. Ультрафиолетовые' лучи действуют губительно при экспозиции не менее 30 1 мин. В кипящей воде погибают через 2 мин, сухой жар 62 С вызывает их гибель через 2 ч, 100—110 С — за 15—20 мин. Растворы карболовой кислоты <2— 5 %-ный), формальдегида (1—3 %-ный), щелочи (1—8 %-ный), салициловой кис¬лоты (1—2 %-ный) обезвреживают возбудителей за 15—30 мин.

Эпизоотологические данные. Трихофитией болеют сельскохо¬зяйственные животные всех видов, пушных и хищные звери, а также человек. Восприимчивы животные всех возрастов, но чувствительнее молодые, у которых болезнь протекает более тяжело.

В стационарно неблагополучных хозяйствах телята заболевают с первого месяца, пушные звери, кролики — с 1,5—2 мес, верблюды — с 1 мес ) до 4 лет, при этом могут переболевать 2—3 раза; овцы болеют до в 1—2 лет, а в откормочных хозяйствах и более старшего возраста; поросята — в первые месяцы жизни.

Источник возбудителей инфекции — больные, переболевшие животные. Переболевшие самки пушных зверей могут заразить потомство и на следующий год. Возможна передача возбудителя мышевидными грызунами, у которых трихофития часто проявляется атипично. Возбудитель выделяется от больных с отторгающимися корочками, чешуйками эпидермиса, волосами, которые инфициру¬ют окружающие предметы, помещения, могут разноситься ветром. I, Споры грибов длительно сохраняются на волосах переболевших животных. Резервуар возбудителей — почва.

Факторы передачи разнообразны — это инфицированные корма, подстилка, предметы ухода, упряжь, одежда обслуживающего пер¬сонала, навоз, помещения, где находились больные животные, и др. В результате устойчивости возбудителя во внешней среде инфици¬рованные помещения, выгульные дворики, пастбища длительное время остаются опасными для заражения животных, даже когда там нет больных.

Заражение происходит при контакте восприимчивых животных с больными или переболевшими, а также с инфицированными объек¬тами, кормами. Способствуют заражению травмы, царапины, маце¬рация кожных покровов.

Трихофития регистрируется в любое время года, но чаще в Осенне-зимний период. Этому способствуют снижение резистентности организма, изменения метеорологических условий, различные нарушения в содержании и кормлении, влияние внешних факторов на развитие самого возбудителя. Отмечено, что трихофитоны ак¬тивно размножаются с образованием большого количества спор в осенне-зимне-весенний период (сентябрь-октябрь, январь-март); [интенсивность их размножения снижается с мая по август.

Перемещения и перегруппировки, скученное содержание неред¬ко приводят к перезаражению животных и массовому распростра¬нению трихофитии. Подъем заболеваемости у телят чаще прихо¬дится на сентябрь—ноябрь, чему предшествует комплектование групп животных; у лошадей конных заводов — на период отъема молодняка (сентябрь—ноябрь), на ипподромах — после ввода больших партий новых животных (июль—август); у оленей — на пери од гона (в осенние месяцы); у пушных зверей — на июль—август когда возраст молодняка достигает 1,5—2 мес. Особенностью болел ни в звероводческих хозяйствах в последние годы является изменение соотношения видов выделяемых возбудителей. От больных лисиц, песцов, нутрий не выделяется Тг. verrucosum, реже выявляет ся Tr. mentagrophytes, но участились случаи изоляции возбудителя микроспории, что связано с широким и эффективным применением вакцин против трихофитии, в состав которых входят трихофитоны указанных видов.

Патогенез. В организме животного нет ферментов, участвующих в гидролизе хитина, входящего в состав клеточной стенки возбудителей трихофитии, что дает им возможность размножаться при попадании на кожу, особенно если она травмирована. Трихофитоны размножаются в эпидермисе кожи и ее производных (волос, ногти, перья), богатых кератином. Выделяющиеся возбудителями токсины и кератолитические ферменты вызывают поверхностное воспаление кожи и разрыхление ее рогового слоя. При условиях, благоприятных для развития, возбудитель проникает к устью волосяных фолликулов и в шейку волоса, разрушает кутикулу, внутреннее волосяное влагалище, корковое вещество волоса. В результате волос теряет блеск, упругость и обламывается при выходе из устья. В этик участках развивается гиперкератоз, на поверхность кожи выпотевлет серозный экссудат, который пропитывает чешуйки слущенного эпителия, что приводит к образованию корок. Выраженность воспалительной реакции зависит от вида возбудителя, состояния кожи и резистентности организма. Возбудитель может проникать в дерму и вызывать глубокое воспаление кожи с образованием микропроцессов.

Воспаленные участки кожи зудят, животные чешутся, и тем самым возбудитель распространяется на другие участки тела, где появляются новые поражения. У животных с пониженной резистснтностью возможен перенос трихофитонов по лимфатическим и кровеносным сосудам, что сопровождается образованием в местах локализации грибов множественных воспалительных очагов. В таких случаях нарушаются обменные процессы в организме и наступает истощение животного. В период выраженных клинических призма ков развивается аллергическая перестройка в организме, а затем появляются специфические сывороточные антитела.

Течение и симптомы. Инкубационный период 5—30 дней, на течение и проявление болезни влияют вирулентность возбудители, состояние иммунорсактивности, вид и возраст животных, условии их содержания и кормления. В одних случаях поражении имеют ограниченный характер, в других—диссеминиронаиный. Трихофитийнью очаги представляют собой округлые пятна с резко очерченными границами.

Диссеминированнаи форма трихо¬фитии У крупного рогатого скота, овец обычно поражается кожа го¬ловы и шеи, реже — боковые по¬верхности туловища, спины, обла¬сти бедер, ягодиц и хвоста. У те¬лят и ягнят первые трихофитийные очаги обнаруживаются на ко¬же лба, вокруг глаз, рта, у осно¬вания ушей, у взрослых — по бо¬кам грудной клетки. У лошадей чаще поражается кожа головы, шеи, области спины, вокруг хвоста; возможна локализация очагов по бокам грудной клетки, на конечностях, коже внутренней поверхности бедер, препуция, срамных губ. У пушных зверей, кошек бо¬лезнь характеризуется появлением пятен на коже головы, шеи, ко¬нечностей, а в дальнейшем спины, боков. Часто поражения обнару¬живаются между пальцами лап и на мякише пальцев. У кошек по¬ражения имеют ограниченный характер, у пушных зверей — нередко диссеминированный. У собак болезнь проявляется образованием пятен главным образом на коже головы. У свиней изменения обна¬руживаются на коже спины и боков. У оленей поражения локали¬зуются вокруг рта, глаз, у основания рогов, ушных раковин, на носовом зеркальце, коже туловища; у верблюдов — на коже головы, [боков, спины, шеи, живота.

В зависимости от тяжести патологического процесса различают (поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую (атипичную) формы болезни. У взрослых животных обычно развивается поверхностная и стертая формы, у молодняка — глубокая. При неблагоприятных условиях содержания, неполноценном кормлении поверхностная форма может перейти в фолликулярную, и болезнь затягивается на несколько месяцев. У одного и того же животного можно встретить одновременно поверхностные и глубокие поражения кожи.

Поверхностная форма характеризуется появлением на коже ограниченных размером 1—5 см пятен с взъерошенными волосами. При пальпации таких участков прощупываются мелкие бугорки. Постепенно пятна могут увеличиваться, поверхность их вначале шелушащаяся, а затем покрывается асбестоподобными корками. При удалении корок обнажается влажная поверхность кожи с как бы подстриженными волосами. У больных животных отмечается зуд в местах поражения кожи. Обычно к 5—8-й неделе корочки отторгаются, и на этих участках начинают расти волосы.

При поражении кожи внутренней поверхности бедер, промежности, препуция, срамных губ появляются мелкие, располагающиеся кругами пузырьки, на месте которых образуются чешуйки. Заживление пораженных участков идет с центра. Такую форму трихофи¬тии принято называть везикулярной (пузырчатой).

Глубокая форма характеризуется более выраженным вос¬палением кожи и длительным течением болезни. Нередко развива¬ется гнойное воспаление, поэтому на пораженных участках кожи формируются толстые корки из засохшего экссудата в виде сухого теста. При надавливании из-под корок выделяется гнойный экссу¬дат, а при удалении их обнажается гноящаяся изъязвленная болез¬ненная поверхность. Количество трихофитийных очагов на коже у животных может быть различным — от единичных до множествен¬ных, часто сливающихся друг с другом. Диаметр поражений 1—20 см и более. В результате длительного заживления (2 мес и более) на месте локализации очагов нередко в дальнейшем образу¬ются рубцы. Молодые животные в период болезни отстают в росте, теряют упитанность.

Поверхностная форма встречается чаще летом, глубо¬кая — в осенне-зимний период. Скученное размещение, антисанитарные условия, неполноценное кормление способствуют развитию более тяжелых форм трихофитии.

Стертую форму чаще регистрируют летом у взрослых животных. У больных обычно в области головы, реже других участков тела появляются очаги с шелушащейся поверхностью. В этих участках нет выраженного воспаления кожи. При удалении чешуек ос тается гладкая поверхность, где в течение 1—2 нед появляются волосы.

Диагноз. Ставят его на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований, включающих микроскопию патологического материала и выделение культуры гриба на искусственных питательных средах. Материалом для исследования служат соскобы кожи и волосы с периферических участков трихофитийных очагов, не подвергавшихся лечебным обработкам.

Микроскопию можно провести непосредственно в хозяйстве. Для этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или чашку Петри, заливают 10—20 %-ным раствором гидроокиси натрия и оставляют на 20—30 мин в термостате или слегка подогревают на пламени. Обработанный материал заключают в 50 % ный водный раствор глицерина, накрывают покровным стеклом и просматривают при малом, а затем среднем увеличении микроскопа. Микроскопия позволяет определить родовую принадлежность дерматофитов.

Для определения вида обнаруженного гриба проводят культуральные исследования, дифференцируя выделенные грибы по скорости роста на питательных средах, цвету и морфологии колоний характеру мицелия, форме и размерам макро-, микроконидий, артроспор, хламидоспор.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию необходимо отличать от микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекционной этиологии на основании анализа клинико-эпизоотологичсских данных результатов лабораторной) исследования. Споры трихофитонов более крупные, чем у микроспорум, располагаются це¬почками. При люминесцентной диагностике волосы, пораженные грибом микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при трихофи¬тии.

' При чесотке иной характер поражения кожных покровов, а при микроскопии патологического материала обнаруживают чесоточных клещей. Экзема и дерматиты не сопровождаются образованием ог¬раниченных пятен, обламыванием волос, как это бывает при три¬хофитии.

Лечение. Проводят его в изолированных условиях, соблюдая ме¬ры личной профилактики. В качестве специфических средств при лечении крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей, овец, верблюдов используют противотрихофитийные вакцины для каждо¬го вида животных. Вакцины вводят двукратно в дозах вдвое боль¬ших, чем профилактические. При сильном поражении животных вакцинируют трехкратно, а корочки обрабатывают смягчающими препаратами (рыбий жир, вазелин, подсолнечное масло).

Если вакцину для лечения животных с трихофитийными пора¬жениями не применяют, то используют различные лекарственные препараты (см. Микроспория).

Иммунитет. После естественного переболевания трихофитией у крупного рогатого скота, лошадей, кроликов, песцов, лисиц формируется напряженный длительный иммунитет. Лишь в редких случаях возможно повторное заболевание.

Впервые в мировой практике у нас в стране группой ученых под руководством А. X. Саркисова созданы специфические средства профилактики трихофитии у различных видов животных, разрабо¬тан метод вакцинации и лечения, исключающий естественный путь внедрения возбудителя. В настоящее время в СНГ выпускаются живые вакцины против трихофитии животных: ТФ-130, ЛТФ-130, ТФ-130 К — для крупного рогатого скота, СП-1—для лошадей, ментавак — для пушных зверей и кроликов, триховис — для овец, вакцину—против трихофитии верблюдов, опытные серии 0|лТВ — для северных оленей. Их применяют внутримышечно дву¬кратно с интервалом 10—14 дней и один и тот же участок: у круп¬ного рогатого скота — в области бедра, у лошадей, оленей — в об¬ласти средней трети шеи, у пушных зверей — с внутренней сторо¬ны бедра. Иммунитет у животных формируется к 30-му дню после второго введения вакцины и сохраняется в зависимости от вида от 3 до 10 лет. Профилактическая эффективность вакцинации состав¬ляет 95—100%. На месте введения вакцины через 1—2 нед образуется корочка, которая самопроизвольно отторгается к 15—20-му дню. Ее не следует обрабатывать лекарственными препаратами и удалять. Иммунизация сопровождается повышением уровня специ¬фических антител, увеличением числа Т-лимфоцитов и антигенреактивных лимфоцитов в крови. Иммунитет формируется как у мо¬лодых, так и у взрослых животных. Вакцинация больных или истощенных животных не всегда сопровождается выработкой напряжен кого иммунитета.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика трихофитии складывается из соблюдения ветеринарно-санитарных правил на фермах, недопущения контактов животных общественного стада с животными, принадлежащими населению, создания нормальных условий содержания животных, обеспечения их полноценными кормами, проведения регулярной дезинфекции, дератизации. При выгоне на пастбище, переводе на стойловое содержание восприимчивые к трихофитии животные подвергаются тщательному клиническому осмотру, а вновь ввозимые — 30-дневному карантину. Кожные покровы поступающих на фермы животных подвергают дезинфекции 1—2 %-ными растворами медного купороса, гидроокиси натрия или другими средствами.

С профилактической целью в ранее неблагополучных по трихофитии хозяйствах используют гризеофульвин, серу с метионином Животным назначают эти препараты с кормом.

Для специфической профилактики в благополучных и неблагополучных хозяйствах животных вакцинируют. Телят, лисиц, песцов иммунизируют с месячного, жеребят с 3-месячного, кроликов с 45-дневного возраста. Вакцинируют животных и в индивидуальных хозяйствах. Животные, поступающие из-за рубежа, подлежат иммунизации независимо от возраста. В благополучных и угрожаемых по трихофитии крупного рогатого скота хозяйствах вакцинирую' весь молодняк, поступающий на комплекс.

При возникновении трихофитии хозяйство объявляют неблагополучным. Запрещают ввод здоровых животных на неблагополучные фермы, перегруппировки и вывоз в другие хозяйства; больных отделяют и лечат. Клинический осмотр поголовья неблагополучной фермы проводят не реже 1 раза в 10 дней. Помещения дезинфицируют после каждого случая выделения больных; текущую дезин фекцию проводят каждые 10 дней. Для дезинфекции использую щелочной раствор формалина с содержанием 1% щелочи и 5"/, формальдегида; 10 %-ный серно-карболовой смеси, формалино-керосиновую эмульсию (10 частей формалина, 10 керосина, 5 креолина, 75 частей воды), одновременно обрабатывают предметы ухо да, спецодежду. Хозяйство признают благополучным через 2 меч после последнего случая выделения клинически больных животных и проведения заключительной дезинфекции.

МИКРОСПОРИЯ

Микроспория (Microsporosis, стригущий лишай) — грибная болезнь, характеризующаяся поражением кожи и ее производных.

Возбудители — грибы роди микроспорум: М. canis — основной возбудитель ft лезни у собак, кошек, мышей, крыс, тигров, обезьян, реже — кроликов, свиней

equinum — у лошадей; М. gypseum — выделяется у всех перечисленных выше живо¬тных; М. пагшт — у свиней.

Возбудители микроспории имеют мелкие споры (3—5 мкм), беспорядочно рас¬полагающиеся у основания волоса и внутри него. Мозанчиость расположения спор связана с характером мицелия микроспорумов. Кроме спор, в периферической части волоса выявляют прямые, разветвленные и септированные нити мицелия.

Для получения культур грибов используют сусло-агар, среду Сабуро и др. Рост возбудителей микроспории появляется при температуре 27—28 С на 3—8-й день. Каждый вид возбудителя имеет свои особенности роста на питательных средах и

морфологии.

Устойчивость. Микроспорумы сохраняются в пораженном волосе до 2—4 лет, в почве — до 2 мес, а при определенных условиях они могут размножаться. Ве¬гетативные формы возбудителей погибают при действии 1—3 %-ното раствора фор¬мальдегида за 15 мин, 5—8 %-ного раствора щелочей за 20—30 мин. Устойчивость их по отношению к другим факторам такая же, как у возбудителей трихофитии (см. Трихофития).

Эпизоотологические данные. Микроспорией чаще болеют кош¬ки, собаки, лошади, пушные звери, мыши, крысы, морские свинки, свиньи; описаны случаи заболевания диких животных, содержа¬щихся в неволе. У крупного и мелкого рогатого скота у нас эта бо¬лезнь не зарегистрирована. Микроспорией болеет и человек. Восп¬риимчивы животные всех возрастов, но особенно чувствителен мо¬лодняк с первых дней жизни. У пушных зверей болезнь обычно по¬ражает весь помет вместе с самкой. Лошади болеют преимущест¬венно в возрасте 2—7 лет, свиньи до 4 мес.

Источник возбудителя инфекции — больные животные. Особую опасность в распространении возбудителя и поддержании эпизооти¬ческого очага представляют бездомные кошки и собаки, животные с атипичными формами болезни. Они нередко являются источни¬ком возбудителя для человека, особенно для детей. Больные живо¬тные загрязняют окружающую среду отпадающими инфицирован¬ными чешуйками, корочками, волосами. Инфицированные предме¬ты становятся опасными факторами передачи возбудителей микро¬спории. Заражение происходит при прямом контакте здоровых с больными животными, а также через инфицированные предметы ухода, подстилку, спецодежду обслуживающего персонала и т. д. В, поддержании резервуара возбудителя микроспории участвуют гры¬зуны, у которых отмечено носительство гриба М. gypseum.'.

Болезнь регистрируется в любое время года, но у пушных зверей чаще весной и летом, у лошадей, собак, кошек — осенью, зи¬мой, весной, у свиней — весной и осенью. Развитию микроспории у животных способствует недостаточное содержание витаминов в ор¬ганизме, травматизация кожных покровов. Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и эпизоотических вспышек, особенно среди пушных зверей на зверофермах, расположенных в пригоро¬дах крупных городов.

Патогенез. Развитие болезни происходит так же, как и при три¬хофитии (см. Трихофития).

Течение и симптомы. Инкубационный период при спонтанном заражении 22—47 дней, при экспериментальном 7—30. Длитель¬ность болезни от 3—9 нед до 7—12 мес. По тяжести поражений различают поверхностную, глубокую, стертую и скрытую формы микроспории.

Поверхностная форма характеризуется выпадением (обламыванием) волос, образованием безволосых, шелушащихся пятен округлой формы. Признаки экссудации (наличие серозного выпота на коже) малозаметны. Поражения могут быть очаговыми (пятнистыми) и диссеминированными. Поверхностную форму чаще регистрируют у кошек (особенно у котят), собак, лошадей, пушных зверей.

При глубокой (фолликулярной) форме воспалитель¬ный процесс резко выражен, на поверхности кожи образуются кор¬ки засохшего экссудата. Мелкие пятна могут сливаться, формируя обширные, покрытые корками очаги. Глубокая форма микроспории встречается у лошадей, пушных зверей, свиней.

Атипичная форма характеризуется появлением безволо¬сых участков или пятен с редким волосом без признаков выражен¬ного воспаления. Такие участки напоминают потертости, травмы, их можно выявить лишь при внимательном осмотре. Атипичную форму регистрируют у кошек и лошадей.

Скрытая форма (субклиническая) сопровождается поражением отдельных волосков на голове или туловище животно¬го. Выпадения волос, образования чешуек, корочек при этой форме микроспории не наблюдается. Пораженные волосы при обычном ос¬мотре нельзя выявить, их обнаруживают лишь с помощью люми¬несцентного метода. Скрытая форма встречается у кошек, собак, пушных зверей.

У взрослых кошек чаще регистрируется скрытая форма, а у ко¬тят — поверхностная. При осмотре котят обнаруживают шелушащиеся с обломанными волосами очаги на различных участках голо¬вы (особенно на переносице, бровях, нижней губе, вокруг ушей), шеи, у основания хвоста, на передних конечностях, туловище. В отдельных случаях выявляются более глубокие поражения — наличие в микроспорийных очагах корочек из засохшего экссудата и склеенных чешуек.

У собак обычно регистрируют клинические признаки, характерные для поверхностной формы поражения. На коже лап, морды, туловища появляются хорошо контурированные пятна с редкими волосами и шелушащейся поверхностью, отдельными корочками. У животных может быть самовыздоровление.

У лошадей мнкроспорийные поражения обнаруживают на спине, лопатках, крупе, шее, голове, конечностях в виде пятен с шелушащейся поверхностью. Волосы в этих участках тусклые, легко обла¬мываются и выдергиваются. Стержень волоса обычно утолщен и одет серо-белой «муфтой» из спор возбудителя. При глубокой форме на поверхности безволосых пятен обнаруживаются корки раз

личной толщины. Такие поражения напоминают трихофитийные очаги. На гладкой коже или на участках с коротким шерстным по¬кровом по периферии микроспорийных пятен выявляются пузырь¬ки, которые лопаются или, не вскрываясь, подсыхают, образуя че¬шуйки и корочки. Болезнь сопровождается зудом.

У пушных зверей микроспория нередко протекает в субклиниче¬ской форме, и обнаружить пораженные волосы удается лишь с по¬мощью дюминесцентного метода. При поверхностной форме у пуш¬ных зверей на коже головы, ушных раковин, на конечностях, хво¬сте, туловище появляются ограниченные шелушащиеся пятна с об¬ломанными волосами и корочками. При снятии корок открывается покрасневшая поверхность, при надавливании на нее выделяется экссудат. Эти очаги могут быть единичными или множественными, ограниченными или сливающимися, когда серо-коричневые корки покрывают значительные участки кожи спины, боков, брюшка жи¬вотного. Наиболее тяжелые поражения встречаются у молодняка. Часто у щенков микроспория сопровождается плохим ростом, исто¬щением.

У свиней поражения чаще обнаруживаются на коже ушных ра¬ковин, реже — на спине, боках, шее. Пятна, сливаясь, образуют толстые коричневые корки; щетина на этих участках, как правило, обламывается или выпадает.

Диагноз. Микроспорию у животных диагностируют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов люминесцентного и лабораторного методов исследования. Для лабо¬раторного исследования берут соскобы (чешуйки, волосы) с пери¬ферии пораженных участков тела. Люминесцентным методом исс¬ледуют как патологический материал, так и подозрительных по за¬болеванию микроспорией животных. Патологический материал просматривают (в чашках Петри) в затемненном помещении под переносной ртутно-кварцевой лампой ПРК-2 (светофильтр УСФФС), а животное облучают в затемненном помещении. Воло¬сы, пораженные грибами микроспорум, под действием ультрафио¬летовых лучей светятся изумрудно-зеленым цветом. Слущенный эпителий у животных, не пораженных микроспорией, имеет фиоле¬товое свечение.

Лабораторные исследования проводятся путем микроскопии маз¬ков из патологического материала, выделения культуры гриба на суслоагаре или другой искусственной питательной среде для гри¬бов и дифференциации вида возбудителя по культуральным и мор¬фологическим свойствам.

Дифференциальный диагноз. На основании лабораторных и клинико-эпизоотологических данных исключают трихофитию, че¬сотку, гипоавитаминоз А, дерматиты нёинфекционной этиологии. При гипоавитаминозе А, которой нередко сопровождает микроспо¬рию, дерматитах не обнаруживают возбудителей в мазках из пато¬логического материала; при чесотке — выявляют чесоточных кле¬щей. По клинико-эпизоотологическим данным микроспорию трудно дифференцировать от трихофитии. Окончательная дифференциа¬ция от трихофитии и парши проводится по результатам люминес¬центного метода (отсутствие изумрудно-зеленого свечения) и лабо¬раторного исследования патматериала.

Лечение. Для лечения животных, пораженных микроспорией, используют 5—10 %-ную салициловую мазь, 10 %-ный салицило¬вый спирт, 10 %-ный спиртовой раствор йода, сульфон, серный ан¬гидрид, 3—10 %-ные растворы карболовой и бензойной кислот, йодоформ, фукузан, однохлористый йод, 10 %-ные растворы серно¬кислой меди и аммиака, мази «Ям», нифимициновую, Ваганова (лизол — 30,0 деготь березовый — 50,0, серный цвет — 100,0, АСД 3-я фракция — 100,0, вазелин— 100,0), нитрофунгин, мико-септин, салифунгин и другие препараты наружного применения. Лечебные средства наносят на пораженные участки кожи, начиная с периферии очага к его центру. Многие из этих средств обладают прижигающим действием, вызывают выраженную воспалительную реакцию кожи вплоть до ее ожога. Поэтому при обширных диссе-минированных поражениях не следует наносить их на большие по¬верхности сразу; рекомендуется поочередно с интервалом в не¬сколько дней проводить лечебные обработки различных участков туловища больного животного.

Из препаратов общего действия применяют витамины и антиби¬отик гризеофульвин. Гризеофульвин назначают больным и подо¬зрительным по заболеванию животным с кормом в дозе 20—40 мг на 1 кг массы животного в течение 2—3 нед; после 10-дневного пе¬рерыва курс лечения повторяют. Животных обеспечивают доброка¬чественными кормами в соответствии с физиологическими потреб¬ностями.

О выздоровлении животного судят по отсутствию очагов пораже¬ния на коже и отрастанию волос. У кошек после клинического вы¬здоровления и отрастания нового волоса споры микроспорумов мо¬гут оставаться на отдельных волосках, усах и обнаруживаются с помощью люминесцентного метода диагностики. Перед переводом животных из изоляторов кожные покровы обрабатывают раствора¬ми креолина (2 %-ный), гидроокиси натрия (1 —1,5 %-ный), сер¬нокислой меди (3—5 %-ный) и др.

Специфических средств лечения нет.

Иммунитет. Изучен недостаточно. Установлено, что переболев¬шие лошади устойчивы к повторному как спонтанному, так и экс¬периментальному/заражению до двух лет (срок наблюдения). У пе¬реболевших собак наиболее напряженный иммунитет к повторному заражению сохраняется в течение первых 3 мес. Через 6—12 мес после переболевания собаки чувствительны как к эксперименталь¬ному, так и спонтанному заражению, но у них развивается атипич¬ная форма микроспории. У кошек не вырабатывается устойчивость к повторному заражению.

Формирования перекрестного иммунитета при микроспории и трихофитии не установлено.

Профилактика и меры борьбы. Специфические средства профи¬лактики не разработаны. Общая профилактика такая же, как при трихофитии (см. Трихофития). В основе ее лежит повышение об¬щей резистентности животных. С целью своевременной диагности¬ки микроспории в звероводческих хозяйствах, конезаводах, питом¬никах для собак проводят профилактические осмотры животных с использованием переносных люминесцентных ламп (Вуда). В коне¬водческих хозяйствах с целью профилактики микроспории, кроме регулярной чистки кожных покровов, проводят их обработку не ме¬нее 2 раз в год щелочно-креолиновыми растворами (0,5 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор креолина, 2 %-ный раствор серы), 3—5 %-ной эмульсией препарата СК-9 или другими средствами.

При обнаружении больных животных проводят мероприятия, как и при трихофитии. Так при микроспории нет специфических средств, борьба с болезнью основывается на проведении комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, своевременной изоляции и лечении больных. Больных микроспорией кошек и собак (кроме ценных пород) уничтожают, проводят отлов бродячих животных. Наряду с влажной дезинфекцией помещений проводят обжигание огнем паяльной лампы клеток, щитков, кормушек. Щетки, ошейни¬ки, упряжь погружают на 30 мин в эмульсий, содержащую 4% формальдегида, 10% керосина, 0,2% препарата СК-9 и 85,8% во¬ды.

Соблюдая меры личной профилактики при работе с животными, учитывая опасность заражения.

ФАВУС

Фавус (Favus, парша) — грибная болезнь в основном птицы, ре¬же млекопитающих животных и человека, характеризующаяся по¬ражением кожи, перьев (волос), когтей, иногда паренхиматозных органов с образованием на коже скутул и рубцов.

Возбудитель — грибы, относящиеся к роду Trichophyton (Achorion): у птиц — Tr. gallinae; у крыс, мышей, собак, кошек, лошадей, овец, обезьян, челове¬ка — Тг. quinckeanum.

В мазках из патологического материала возбудители представлены округлыми или многогранными спорами, расположенными в виде цепочек или скоплений, а также мицелием различной толщины, состоящим из прямоугольных клеток с двухконтурной оболочкой. В пораженном волосе элементы гриба располага¬ются по его длине, где постоянно обнаруживают пузырьки воздуха (в виде темных пятен) и капельки жира. Это считается отличительным признаком возбудителей парши от других дерматофитов. Пораженный волос не заполняется целиком элемен¬тами гриба, поэтому он не ломается, остается длинным, но приобретает серый от¬тенок.

(Возбудители парши хорошо растут на среде Сабуро, сусло-агаре при температу¬ре 28—30 С. Колонии каждого возбудителя имеют свои морфологические и культуральные особенности.

Устойчивость. Такая же, как у возбудителей трихофитии (см. Трихофи¬тия).

Эпизоотологические данные. Болезнь у нас встречается редко. Наиболее подвержены болезни домашние (куры, утки, индейки) и дикие птицы, меньше — млекопитающие животные (мыши, крысы, кошки, кролики, собаки, лошади, овцы и др.). Из птиц более восп¬риимчив молодняк, главным образом петушки. Считается, что у лошадей, крупного рогатого скота фавус наблюдается в виде иск¬лючения.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделя¬ющие возбудителя с отторгнутыми чешуйками, пером, волосом. За¬ражение животных чаще происходит контактным путем через по¬врежденную кожу. Факторами передачи возбудителя могут быть различные предметы ухода, инфицированные корма. Имеют опре¬деленное значение в распространении парши клещи (у птиц) и грызуны (у млекопитающих). Возможно длительное сохранение возбудителя в объектах внешней среды, что делает их опасными для здоровых животных в течение многих месяцев. Резервуаром гриба является почва.

Как и при других дерматомикозах, клиническому проявлению и распространению болезни способствуют неблагоприятные условия содержания, неполноценное кормление. Парши может прояв¬ляться в виде спорадических случаев и эпизоотических вспышек (у крыс, мышей, птицы). Эпизоотические очаги склонны к стацио¬нарности,

Патогенез. Возбудитель, попадает на кожу, размножается в ней вокруг волос и перьев, вызывая воспаление. Мицелий гриба в этих участках образует сплетение в виде щитка (фавозный щиток), результате чего нарушается питание и ткань подвергается атрофии. При прорастании возбудителя в перьевые сумки и оболочки перьев в них происходят дегенеративные изменения, вследствие чего по¬следние приобретают неправильную форму и выпадают. При гене¬рализации процесса возбудитель может с током крови попадать в паренхиматозные органы, где вызывает образование узелков и яз¬вочек.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от не¬скольких дней до 3—4 мес. У домашних (кур, индеек, VTOK> И ди¬ких птиц первые признаки болезни появляются на бесперьевых участках кожи головы в виде белых пятен округлой формы, кото¬рые в дальнейшем превращаются в узелки. На поверхность этих узелков выпотевает экссудат и образуются корки (скутулы) серо-белого или серо-желтого цвета. Единичные пятна и корки в даль¬нейшем сливаются, формируя с трудом отделяемые плотные нало¬жения серого цвета на коже вначале вокруг клюва, затем гребне и сережках. Эту форму поражения принято называть скутулярной. При генерализации процесса поражаются перьевые фол¬ликулы и перья шеи, туловища. Вокруг перьев на коже образуются мощные корки, нарушающие питание перьев, и они выпадают. Перья, деформированные у основания, имеют серо-белый чехол. состоящий из мицелия и спор возбудителя. Кожа на месте выпавших перьев покрыта чешуйками и корками. Обычно птица с фавусным поражением перьев имеет мышиный запах.

У тяжелобольных птиц регистрируют воспаление слизистой обо¬лочки рта, носоглотки, верхних дыхательных путей, зоба, кишеч¬ника. Больные плохо поедают корм, у них развивается понос, при¬водящий к истощению и гибели. Такую форму парши принято на¬зывать висцеральной.

У млекопитающих парши проявляется обычно в скутулярной форме. У кошек, собак, кроликов, крыс чаще всего фавозные поражения локализуют на голове, ушных раковинах, лапах возле когтей, на когтях. У мышей поражается кожа го¬ловы, при этом нередко в воспалительный процесс вовлекаются глубоколежащие ткани. Гриб прорастает в костную ткань и может проникать в мозг. Часто такие мыши слепнут. Характерным при¬знаком фавозного поражения у млекопитающих является образо¬вание на коже струпьев, напоминающих чашечку с углублением в центре. Такая форма поражения обусловлена более выраженным набуханием эпидермиса по периферии очага воспаления, гипере¬мией сосудов кожи в очаге воспаления и атрофией кожи в центре очага. Пораженные участки с характерными струпьями желто-ко¬ричневого или серо-белого цвета могут сливаться, образуя крупные очаги. При заживлении на этих участках кожи появляются рубцы. Волосы в местах поражения теряют блеск, становятся сухими, бы¬стро выпадают, но не обламываются, как при трихофитии и микро¬спории.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истоще¬ны, от кожи исходит резкий мышиный запах. На коже обнаружи¬вают струпья, безволосые участки; у птиц — белый гребень с плохо снимающимися струпьями, беспсрьсвыс участки со струпьями на коже, язвы и узелки на слизистых оболочках зоба, верхних дыха¬тельных путей, кишечника.

Диагноз. Фавус диагностируют по наличию характерных изменений: у птиц — на гребне и сережках, у млекопитающих — на коже головы, лап, ушных раковин. Микроскопическое исследование патологического материала и выделение культуры возбудителя под¬тверждают клинический диагноз.

Дифференциальный диагноз. Паршу необходимо, отличать от микроспории, трихофитии, неинфекционных дерматитов и авита¬миноза. Анализ клинико-эпизоотологических данных, результатов люминесцентного метода и микологических исследований позволяет провести эту дифференциацию.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Больных живо¬тных изолируют и обрабатывают пораженные участки кожи внача¬ле 3—5 %-ной креолиновой мазью или серно-салициловой (для смягчения скутул), а затем одним из средств: 2—6 %-ным раство¬ром формалина, 1—2 %-ным раствором перманганата калия, 5 %-ным спиртовым раствором салициловой кислоты. Обработки повторяют через 3—4 дня до выздоровления животного. Пух, перо, воло¬сы, чешуйки сжигают.

Профилактика и меры борьбы. Специфических средств профи¬лактики нет. Общая профилактика болезни проводится, как и при трихофитии.

При подтверждении диагноза на паршу хозяйство объявля¬ют неблагополучным и проводят оздоровление путем проведе¬ния комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, своевре¬менного выявления и изоляции больных. При возникновении фавуса в птицеводческих хозяйствах птицу осматривают. Пти¬цу с выраженными клиническими признаками, истощенную уничтожают, подозрительную в заражении убивают, после че¬го дезинфицируют помещение, инвентарь. Для дезинфекции используют 20 %-ную взвесь свежегашеной извести, щелочный раствор формалина (1% щелочи и 2% формальдегида), горячую формалино-керосиновую эмульсию, 5 %-ную креолиновую эмуль¬сию. Одновременно с дезинфекцией в помещениях уничтожают грызунов и клещей. В благополучных птичниках до снятия ог¬раничений каждые 10 дней проводят клинический осмотр пого¬ловья и дезинфекцию.

Хозяйство считают благополучным через 21 день с момента выздоровления (убоя) больных животных, в том числе птицы, и проведения заключительных ветеринарно-санитарных меропри¬ятий.

Билет№ 23.