57. Понятие об авитаминозах, гиповитаминозах, гипервитаминозах. Профилактика гиповитаминозов.

Заболевания, развивающиеся при глубоком дефиците витаминов в организме (отсутствии поступления с пищей некумулируемых и несинтезируемых эндогенно витаминов либо нарушении их обмена) и характеризующиеся клиническими симптомами, принято называть авитаминозами.

В случае если витамины поступают с пищей и/или усваиваются в недостаточном количестве либо они запасаются или частично синтезируются в организме, клиническая картина заболевания (гиповитаминоз)менее специфична и характеризуется преобладанием общих, неспецифических проявлений умеренного дефицита витаминов. Недостаток витамина сначала ведет к мобилизации его запасов в организме и истощению тканевых депо (печень и жировая ткань для жирорастворимых витаминов), затем к биохимическим нарушениям (субклинический дефицит) и, наконец, к истинной недостаточности с выраженной клинической картиной заболевания.

Гипервитаминозы- патологические состояния, вызванные поступлением в организм чрезмерно большого количества витаминов и характеризующиеся нарушениями физиологических процессов, связанными со специфической ролью витаминов в обмене веществ, а отчасти имеющие характер неспецифического отравления. Наиболее тяжело протекают гипервитаминозы, вызываемые жирорастворимыми витаминами А и D. Из этой группы витаминов только витамин Е практически не обладает токсичностью. Из водорастворимых витаминов выраженные токсические эффекты дают витамин В₁и фолиевая кислота, вводимые в больших дозах.

Гипервитаминоз А

Гипервитаминоз витамина А возникает в том случае, когда в рационе питания содержится большое количество продуктов, содержащих ретинол или каротин, или при приеме витаминов в значительных дозах. У животных при остром гипервитаминозе изменяется поведение. Они становятся вялыми, сонливыми, малоподвижными, ухудшается аппетит. Могут появиться рвота и высокая температура. Нарушается дыхание. Опыты показали, что введение животным разных пород больших доз витамина А (в сотни и тысячи раз превышающих минимальную суточную потребность), приводит к развитию острого или хронического гипервитаминоза, оказывает токсическое действие: развиваются исхудание, ломкость костей, потеря аппетита, рвота, диарея, увеличивается печень и селезёнка, на слизистых оболочках появляются трещинки, сухость роговицы глаз, выпадении волос, на кожных покровах выступает сыпь, что нередко принимают за начало какого-то заболевания, шерстный покров становится менее густым. Также наблюдается припухлость конечностей, частые кровотечения. Острая форма отравления у животных часто заканчивалась смертельно. Хронический А-гипервитаминоз у хищников (кошек и собак), возникающий, например, из-за длительного кормления их сырой печенью, вызывает заболевание позвоночника, которое характеризуется костными разрастаниями по краям тел позвонков и сопровождается ограничением подвижности суставов шейного отдела. Поступление большого количества витамина А во время беременности может привести к возникновению врожденных пороков развития у плода. Признаки гипервитаминоза А обычно исчезают после прекращения поступления витамина А в организм, но могут сохранятся в течении нескольких месяцев. При остром отравлении с лечебной целью животным можно давать аскорбиновую кислоту, которая окисляет витамин А до легко выводимых соединений.

Гипервитаминоз D

Кальциферолы наиболее токсичные из всех витаминов. Интоксикация возникает при введении животным препаратов в дозах, в 200 – 500 раз превышающих суточную норму. Хронический гипервитаминоз может возникнуть при длительном ежедневном приеме профилактических препаратов или кормов, богатых кальциферолами. D-гипервитаминоз является самым изученным на данный момент, в связи со своей особой токсичностью и значительным распространением у людей. Патогенез определяется несколькими аспектами воздействия витамина D на организм. Наибольшее значение имеет грубое нарушение обмена кальция. Вследствие значительного повышения всасывания его в кишечнике развивается гиперкальциемия, что сопровождается гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь – почек и сердца. Возникают и другие сдвиги минерального обмена, в частности, гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорбцией фосфора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. Позднее, при поражении почек падает реабсорбция не только фосфора, но и аминокислот, глюкозы, бикарбоната, развиваются гипофосфатемия, гипогликемия, метаболический ацидоз. В свою очередь, снижается уровень магния и калия в крови, нарастает содержание лимонной кислоты. Указанные сдвиги сказываются на состоянии костной ткани. Под воздействием активного метаболита витаминаD соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей, и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток витамина D подавляет деятельность паращитовидных желез. Витамин D оказывает и непосредственное действие на клетки. Считают, что он усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угнетать функции ферментов, вызывать денатурацию белка. В первую очередь при этом страдают липидные оболочки нервных клеток желудочно-кишечного тракта, печени и почек, что определяет клиническую картину острого периода болезни. Оба процесса – прямое токсическое действие на клетки эндокринных желез (в первую очередь вилочковой и паращитовидных) и нарастающая гиперкальциемия – приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаденоидной системы. Это вызывает резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций. Признаки при D-гипервитаминозе наблюдается утомляемость, общая и мышечная слабость, расстройства желудка, периодическое повышение температуры, сильная жажда и депрессия, рвота, учащение пульса, повышение артериального давления, хрупкость костей. Кроме того, при гипервитаминозе D развивается гиперфосфатемия, анорексия (отсутствие аппетита), полидипсия (сильная жажда), полиурия, минерализация мягких тканей и хромота. Возможны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум, изменения на ЭКГ). Особенно тяжелые случаи встречаются, если животное сверх меры получает легкорастворимые соли кальция, содержащиеся в некоторых добавках. При отмене кальциферола постепенно наступает выздоровление. Для ослабления токсических явлений животному следует давать корм, содержащий витамины А, В1 и С. Аскорбиновую кислоту нужно давать и дополнительно – от 150 мг.

Гипервитаминозы К и Еочень редки, так как эти витамины значительно менее токсичные. Однако при длительном употреблении животным больших доз витамина К происходит повышение свёртываемости крови, появление рвоты, судорог и расстройств дыхания. Большие дозы витамина Е могут вызвать повышение артериального давления.

Гипервитаминоз Витамина В1(тиамин) из водорастворимых витаминов наиболее токсичен. Патогенез. Большие дозы тиамина, особенно при введении парентерально, угнетают ферменты холинэстеразу и гистаминазу, что может привести к аллергическим реакциям вплоть до анафилактического шока. Признаки при передозировке витамина В1 у животных наблюдают тремор конечностей, отеки, беспокойство, тахикардию, учащение аллергических реакций. При повышенной чувствительности к нему может появиться тошнота, рвота, поражения кожи, а в тяжелых случаях – кишечные кровотечения, приступы удушья и даже шок.

Гипервитаминозы более опасные, чем гиповитаминозы, так как приводят не только к различным заболеваниям, но и также к серьёзным нарушениям обмена веществ и ферментативных процессов в организме. Лечение гипервитаминозов сложное и длительное, поэтому необходимо помнить и профилактике этих состояний. Гипервитаминозы у животных встречаются гораздо чаще, чем гиповитаминозы. Включение витаминных добавок в качественные коммерческие корма для мелких домашних животных и в сбалансированные рационы для с/х животных делает необоснованным дополнительное назначение животным витаминов, так как может привести к проявлению токсических эффектов и гипервитаминозам из-за трудности правильного дозирования, а также из-за синтезирования достаточного количества витаминов собственной микрофлорой кишечника животного.

Чтобы избежать гипервитаминоза необходимо рассчитывать потребность организма в витаминах. При этом следует учитывать время года, уровень энерготрат, наличие антагонизма между витаминами. Например, передозировка витамина В₁₂нарушает обмен витаминов В₁и В₂, фолиевой кислоты; при избытке витамина А нарушается обмен витаминов С и К. Прием больших доз витамина С вымывает из организма витамин В₁₂и фолиевую кислоту. Большие дозы сульфата железа влекут потерю витамина Е и т.д. Для того чтобы не нарушался витаминный баланс предпочтение должно отдаваться поливитаминам с содержанием макро- и микроэлементов.