Теория кровоплазмопотери

Теория кровоплазмопотери была выдвинута американским хирургом А. Блэлоком, а также глубоко изучена отечественными исследователями, в том числе А.Н. Беркутовым и др. Основную роль в развитии травматического шока эти исследователи отводили снижению ОЦК в результате массивного кровотечения. Даже закрытые переломы крупных костей, не говоря уже о множественных открытых, сопровождаются массивной кровопотерей. Так, при закрытом переломе бедра кровопотеря достигает 1500 мл, костей голени - до 750 мл, плеча - до 500 мл, костей таза - до 3000 мл. При травме мягких тканей с образованием дефекта кожи величиной 1% всей поверхности тела или закрытом повреждении размером с кулак больного кровопотеря соответствует примерно 10% ОЦК. При сочетанных повреждениях кровопотеря может быть весьма значительной и во многом определять тяжесть состояния и степень травматического шока.

Токсическая теория

Согласно токсической теории, тяжёлые изменения в организме при травматическом шоке (Е. Кеню и др.) объясняли отравлением

продуктами распада повреждённых тканей, прежде всего мышц. В основном эти вещества представляют токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин), лизосомальные ферменты, тканевые метаболиты (молочная кислота и др.). Вазоактивные продукты приводят к расширению и увеличению проницаемости капилляров. Это вызывает снижение ОЦК и определяет картину шока.

Сосудодвигательная теория

В соответствии с этой теорией в ответ на травму и кровопотерю возникает генерализованный спазм периферических сосудов запускается механизм прекапиллярного шунтирования, что приводит к скоплению крови в венозной системе. Нарушение микроциркуляции сопровождается уменьшением кровоснабжения жизненно важных органов, нарушаются их функции, что приводит к гибели пострадавших.

Эндокринная теория

Эта теория разрабатывалась отечественными учёными Н.А. Миславским, Л.А. Орбели и была существенно дополнена канадским ученым Г. Селье. Травматический шок они рассматривали как третью стадию общего синдрома адаптации, возникающую в результате потребления и истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников.

Теория акапнии

Теория принадлежит Дж. Хендерсону и др., которые объясняли развитие шока уменьшением содержания углекислоты в крови в результате гипервентиляции лёгких, прогрессирующую при сильных болях. Акапния приводит к нарушению микроциркуляции и расстройству обмена веществ, запуская весь механизм изменений в организме.

Современная теория

Рассмотренные выше так называемые «унитарные» теории сводят многокомпонентный механизм функциональных нарушений при трав- матическом шоке к действию лишь одного патологического фактора, но ни одна из них не может полностью объяснить развитие травматического шока. Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным синдромом. Среди основных факторов, имеющих наибольшее значение в развитии шока при травме, выделяют болевую

импульсацию, кровопотерю, эндотоксикоз. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких из перечисленных факторов, что во многом определяется характером повреждений. Громадное значение в развитии шока имеет непосредственное повреждение жизненно важных органов (сердца, головного мозга, лёг- ких), которые при отсутствии адекватной помощи сопровождаются бы- стрыми нарушениями витальных функций и гибелью пострадавших.

Клиническая картина

В клиническом течении травматического шока различают две фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза

Эректильная фаза очень короткая, она наступает непосредственно после травмы и характеризуется напряжением симпатоадреналовой системы. Её наблюдают не чаще, чем в 15% случаев. Эта фаза проявляется прежде всего тем, что кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся бледными, пульс - частым, АД при этом или нормальное или несколько повышено, больной сильно возбуж- дён. Резкое моторное или двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных движениях, пациент вскакивает с места, при этом наносит себе иногда непоправимый вред, не ощущает боли, лицо красное, напряжено, зрачки расширены. Состояние несколько напоминает состояние алкогольного опьянения.

Классическое описание эректильной фазы шока дал Н.И. Пирогов: «Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменилось, лицо сделалось длинным и судорожно искривлённым, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напря- жён и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью».