Патогенез

В развитии ОА принимают участие многие факторы. Одни из них играют вызывающую роль (физические нагрузки, микротравмы, гипоксия, ишемия), а другие – предрасполагающую (гормональные, метаболические нарушения, инфекционно-аллергические, возраст и т.д.).

Основу поражения при ОА составляют изменения в хрящевой ткани, важнейшая функция которой – адаптация сустава к механическим нагрузкам (сжатие в момент нагрузки и восстановление при ее прекращении).

ОА может развиться в двух ситуациях: при изменении свойств кости и хряща, т. е. при снижении резистентности хряща к обычной физической нагрузке, или в результате чрезмерной механической нагрузки на неизмененный сустав (при нормальном состоянии кости и суставной поверхности).

Хондроциты суставного хряща располагаются в экстрацеллюлярном матриксе, состоящем из воды, протеогликанов (ПГ), коллагеновых и неколлагеновых протеинов. Постоянная концентрация протеогликанов поддерживается балансом их синтеза и деградации. При ОА этот баланс нарушается в сторону повышенного катаболизма ПГ, что приводит к нарушению биомеханических свойств хряща. Цитокины при повреждении хондроцитов и воспаленной синовиальной мембране могут ингибировать синтез ПГ и увеличивать их катаболизм. Особую роль при этом играет интерлейкин 1б, который стимулирует продукцию матричных протеаз, оксидных радикалов, ФНО-альфа, которые способствуют дегидратации хряща и апоптозу хондроцитов. При этом снижается и гидратация хряща. Он делается сухим, теряет свою гладкость и упругость. На его поверхности появляются трещины, происходит разволокнение хряща. Лишенная или почти лишенная хрящевого амортизатора кость склерозируется, затрудняя диффузию и анаболические процессы в хряще. По периферии хряща и кости развиваются костные разрастания – остеофиты.

Протеолитические ферменты, выделяемые хондроцитами, вызывают реактивный синовит. Ему способствует и повреждение синовия остеофитами и продуктами деградации хряща.

В дальнейшем воспаление может поддерживаться за счет иммунных механизмов – антителами и аутоантителами.

Реактивный синовит приводит к развитию фиброза синовиальной оболочки, фиброзу капсулы, ограничению подвижности сустава, атрофии близлежащих мышц, боли при движении.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ОА

Повышенная нагрузка на сустав (профессия, спорт, ожирение, нарушение статики), дисплазия, травмы

Метаболические нарушения (подагра, охроноз)

Эндокринные нарушения

Нарушения функции нервной системы

Изменения физико-химических свойств синовиальной жидкости и хряща,

активация лизосомальных ферментов, потеря протеогликанов матрикса

Резкое нарушение процессов диффузии и питания хряща, появление трещин,

разволокнение хряща, разрушение поверхностных слоев

Диффузное разрастание ткани, утолщение суставной капсулы

Раздражение синовиальной оболочки продуктами распада хряща

Нарушение кровообращения