72. Синтез триацилглицеролов

Сравнительные исследования, проведенные на ге-патэктомированных и контрольных животных, пока­зали, что печень является основным источником ли-попротеинов плазмы крови, образующихся из эндо­генных источников. Триацилглицеролы, образую­щиеся в печени, являются непосредственными пред­шественниками триацилглицеролов, входящих в со­став ЛПОНП (Липопротеины очень низкой плотности). Жирные кислоты, необходимые для биосинтеза этих триацилглицеролов, либо синтези­руются в печени из ацетил-СоА, образующегося главным образом из углеводов, либо поступают в виде свободных жирных кислот из кровотока. При хорошем питании преобладает первый путь, в этом случае процесс биосинтеза жирных кислот протекает активно, а уровень свободных жирных кислот в кро­ви низок. Поскольку в норме при этих условиях триацилглицеролы не накапливаются в печени, мо­жно сделать вывод о том, что сразу же после образо­вания они транспортируются из печени в составе ЛПОНП. С другой стороны, при голодании, при приеме пищи, богатой жирами, или при сахарном диабете уровень свободных жирных кислот в крови повышается и большее количество этих кислот по­глощается печенью. В этих условиях липогенез ингибируется, и свободные жирные кислоты являются ос­новным источником жирных кислот, входящих в со­став триацилглицеролов печени и ЛПОНП. Образование триацилгли­церолов и секреция ЛПОНП печенью увеличивается в следующих условиях: 1) при потреблении богатой углеводами пищи (в особенности пищи, содержащей большое количество сахарозы или фруктозы), 2) при высоком содержании свободных жирных кислот в крови, 3) при потреблении этанола и 4) при высо­ких концентрациях инсулина и низких концентра­циях глюкагона.

77. Перекисное окисление липидов

Перекисное окисление (автоокисление) липидов при контакте с кислородом не только приводит в не­годность пищевые продукты (прогоркание), но и вызы­вает также повреждение тканей, способствуя развитию опухолевых заболеваний. Повреждающее действие инициируется свободными радикалами (RОО*, Ro", ОН*), возникающими в период образо­вания перекисей жирных кислот, содержащих двой­ные связи, чередующиеся с метиленовыми мостика­ми (такое чередование имеется в природных полине­насыщенных жирных кислотах). Перекис­ное окисление липидов является цепной реакцией, обеспечивающей расширенное воспроизводство сво­бодных радикалов, которые инициируют дальней­шее распространение перекисного окисления. Весь процесс можно представить следующим образом.

1) Инициация:

2) Развитие реакции:

3) Терминация (прекращение реакции):

Поскольку гидроперекись RООН выступает как предшественник в процессе инициации, перекисное окисление липидов является разветвленной цепной реакцией, потенциально способной вызвать значительные повреждения. Для регулирования процесса перекисного окисления жиров и человек, и природа используют антиоксиданты. В пищевые продукты с этой целью добавляют пропилгаллат, бутилиро-ванный гидроксианизол и бутилированный гидрок-ситолуол. К природным антиоксидантам относятся жирорастворимый витамин Е (токоферол), а также водорастворимые ураты и витамин С. Бета-Каротин является антиоксидантом только при низких значе­ниях Р_{кислород} . Антиоксиданты распадаются на два клас­са: 1) превентивные антиоксиданты, снижающие ско­рость инициации цепной реакции, и 2) гасящие (пре­рывающие цепь) антиоксиданты, препятствующие развитию цепной реакции. К первым относятся каталаза и другие пероксидазы, разрушающие RООН, и агенты, образующие хелатные комплексы с ме­таллами —ДТПА (диэтилентриаминпентаацетат) и ЭДТА (этилендиаминтетраацетат). В качестве пре­рывающих цепь антиоксидантов часто выступают фенолы или ароматические амины. Главными прерывающими цепь антиоксидантами являются супероксиддисмутаза которая в водной фазе улавливает супероксидные свободные радикалы, а также витамин Е, улавливающий свободные радикалы КОО" в липидной фазе, и, воз­можно, мочевая кислота.

Перекисное окисление катализируется так­же гемовыми соединениями и липюксигеназами, находящимися в составе тромбоцитов, лейкоцитов.

Рис111. Токоферол