44) Взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Теории воспаления.

Местные признаки воспаления

Местные признаки воспаления

Основные местные симптомы воспаления: покраснение (rubor), припухлость (tumor), жар (color) и боль (dolor),нарушение функции (functio laesa).

Покраснение - яркий клинический признак, связан с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость - обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар- повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль - возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвиг рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции - иногда может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.

Общие признаки воспаления.

Воспаление - это процесс, который проявляется не только выраженными местными признаками, но и изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении: образующиеся и циркулирующие в крови аутокоиды (кинины, цитокины, компоненты системы комплемента, простагландины, интерфероны), реактанты “острой фазы”. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после повреждений тканей.

Изменения на уровне целостного организма:

Изменение количества лейкоцитов в периферической крови. Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, реже лейкопенией. Лейкоцитоз обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Вклад в увеличение количества лейкоцитов в периферической крови вносит и активация лейкопоэза. Причины развития лейкоцитоза: стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, медиаторы воспаления (интерлейкин-Iв).

Лихорадка развивается под влиянием пирогенных факторов из очага воспаления. Первичные пирогены: эндотоксины - липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран бактерий, антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, экзотоксины . Вторичные пирогены: интерлейкин-Ib, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли.

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ

1.Теория Р. Вирхова.Согласно клеточной (аттракционной, нутритивной) теории Р. Вирхова, воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений: появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.

2.По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими клеточные (дистрофические) изменения.

3. И.И. Мечников. Теории клеточного и гуморального иммунитета,биологическая (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей, основным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, бактерий.

4. Г. Шаде выдвинул физико-химическую, или молекулярно-патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, следовательно, не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений (Д.Е. Альперн).

5. В. Менкин пришел к выводу о роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он выделил специфические для воспаления вещества: некрозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин .

6. Г. Риккер  нервно-сосудистая теории первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвигательных нервов. В зависимости от степени их раздражения и развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалительной гиперемии и стаза и, обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ.

7.Д.Е. Альперн  уделял внимание вопросу единства местного и общего в воспалении, роли реактивности организма в развитии этого процесса. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им обоснована нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, согласно которой различные сосудисто-тканевые реакции регулируются нервной и гуморальной (гипофизарнонадпочечниковой) системами.