Вариант 1
1 Лизосомальные катепсины гидролизуют в клетках:
1) нуклеиновые кислоты
2) гликоген
3) глюкозаминогликаны
4) белки
2 Аминокислоты, всасывающиеся в кишечнике, поступают в кровь и разносятся к различным органам и тканям:
1) адсорбируясь на эритроцитах
2) в составе хиломикронов
2) в свободном виде
3) адсорбируясь на альбуминах
3 Общими путями катаболизма аминокислот являются:
1) переаминирование,дезаминирование,декарбоксилирование
2) переаминирование, аскорбатзависимое гидроксилирование , декарбоксилирование
3) непрямое дезаминирование,декарбоксилирование,микросомальное окисление
4) переаминирование,гликозилирование,декарбоксилирование
4 Трансаминазы являются пиридоксалевыми ферментами и взаимодействуют с двумя субстратами:
1) аминокислотой и ацетоацетатом
2) аминокислотой и бета-оксибутиратом
3) аминокислотой и кетокислотой
4) аминокислотой и АТФ
5 Гипер-АЛТ и гипер-АСТ ферментемии при АСТ>АЛТ свидетельствуют:
1) об усилении перекисного окисления липидов в цитоплазматических мембранах
2) о деструкции цитоплазматических и митохондриальных мембран
3) о деструкции лизосомальных мембран
4) об усилении микросомального окисления в мембранах гладкого эндоплазматического ретикулума
6 Процесс непрямого дезаминирования аминокислот включает:
1) переаминоирование с альфа-кетоглутаратом и окислительное дезаминирование глутамата
2) переаминирование с оксалоацетатом и окислительное дезаминиролвание аспартата
3) переаминирование с альфа-кетоглутаратом и восстановительное дезаминирование глутамата
4) переаминирование с альфа-кетоглутаратом и гидролитическое дезаминирование глутамата
7 Глютамин является транспортной формой аммиака, участвующей в перераспределении азота в организме и доставляющей его от всех клеток к:
1) кишечнику, головному мозгу, сердечной мышце
2) кишечнику, печени, почкам
3) печени, почкам, легким
4) кишечнику, лимфоидной ткани, почкам
8 В каждой клетке глютамин принимает участие в:
1) синтезе белка, аминосахаров, креатинина
2) синтезе белка, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов
3) синтезе белка, этаноламина, глюкозаминогликанов
9 Накопление биогенных аминов в тканях и в крови происходит при:
1) гиповитаминозе В2 и снижении активности моно- и диаминооксидаз
2) гиповитаминозе В5 и снижении активности глутаматдегидрогеназы
3) гиповитаминозе В6 и снижении активности трансаминаз
10 Глютамин крови в энтероцитах превращается:
1) в глютаминовую кислоту для получения при ее прямом дезаминировании 3-х молекул АТФ
2) в аланин, который поступит в печень и включится в глюконеогенез
3) в индол и скатол, которые будут обезвреживаться в печени
11. Снижение синтеза мочевины связано с недостаточностью NН3 при:
1) гипоксии
2) гиповитаминозах В9 и В12
3) гипервитаминозе С
4) недостаточности аргиназы
12 Мочевина является продуктом:
1) карбамоилфосфатсинтетазной реакции
2) аргиназной реакции
3) аргининосукцинатсинтетазной реакции
4) аргининосукцинатлиазной реакции
13 Повышение азота аминокислот в крови и моче отражает:
1) повышенный катаболизм белка, обширное повреждение паренхимы печени
2) усиленное белковое питание, нарушение реабсорбции в почечных канальцах
3) гипоэнергетическое состояние, усиление обезвреживающей функции печени
14 Повышение уровня NН3 и снижение мочевины в крови приводят к алкалозной коме и возникают при:
1) избыточном белковом питании
2) гипоксии
3) повреждении 90% паренхимы печени
4) гипоэнергетическом состоянии
15 В синтезе креатина принимают участие незаменимые аминокислоты:
1) гликокол и цистеин
2) аргинин и метионин
3) метионин и лизин
4) аргинин и цистеин
16 Повышение креатина в крови и снижение креатинина в крови и моче характерны для:
1) уменьшения активности креатинфосфокиназы
2) уменьшения активности трансметилаз
3) увеличения активности трансметилаз
4) увеличения активности аланиновой трансаминазы
17 Глютаминаза в эндотелиоцитах почечных канальцев определяет уровень аммониогенеза и регулируется:
1) рh крови и глюкокортикоидами
2) глюкагоном и адреналином
3) Na+, К+ -АТФазой и Н+, Na+ -обменником
4) концентрацией NaCl в первичной моче
18 Укажите место синтеза меланина:
1) печень, лимфоидные узлы
2) кожа, волосы, радужная оболочка глаз
3) надпочечники, половые железы
4) щитовидная железа, кишечник
19 Алкаптонурия является следствием недостаточности:
1) фенилаланингидроксилазы
2) оксидазы гомогентизиновой кислоты
3) декарбоксилазы ДОФА
20 Превращение фенилаланина в тирозин необходимо для:
1) повышения пула тирозина и образования из него йодтиронинов, катехоламинов, меланина
2) снижения концентрации фенилаланина в крови и предупреждения блокады им транспорта отирозина и триптофана через гематоэнцефалический барьер
3) стимуляции минорного пути обмена фенилаланина с образованием фенилпирувата и фениллактата