Легочное кровообращение

Малый (легочный) круг кровообращения обеспечивает кровоток в легких, в его капиллярах и происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. В малый круг кровь нагнетает правый желудочек сердца через легочную артерию и ее ветви. Каждую альвеолу окружает сетка легочных капилляров. Легочные ве­ны добавляют оксигенированную кровь от альвеол к левым отделам сердца.

Артерии, проходящие через бронхи, отходят от аорты и доходят до легких через хилус. Они обеспечивают кровью бронхи и легочную ткань, исключая брон­хиолы малого диаметра и альвеолы. Бронхиальные вены обеспечивают опок кро­ви от бронхов, однако большинство из них также участвует в легочной циркуля­ции.

Процесс поступления кислорода в кровь и элиминацию диоксида углерода из крови можно условно разделить на два этапа: вентиляцию легких и газообмен в легких. 

Начало формы

Вентиляция легких

Вентиляция легких — это ритмичный процесс вдоха и выдоха, при котором осуществляется обмен воздуха между атмосферой и легкими. В результате венти­ляции поддерживается нормальный состав газа в альвеолах.

Вдох является активным процессом, происходящий за счет увеличения объема плевральной полости и, соответственно, снижения внутриплеврального давления до 8—10 см вод. ст. относительно атмосферного. Увеличению объема плевраль­ной полости способствуют движения диафрагмы и ребер.

Ребра соединены между собой подвижными соединениями с телами и попе­речными отростками позвонков. Посредством сокращения инспираторных мышц, прежде всего диафрагмы, ребра поднимаются кверху, а диафрагма опускается книзу, вследствие чего объем грудной клетки увеличивается в переднезадней и боковой плоскостях (рис. 42). Поднятие ребер кверху во время вдоха обусловле­но, прежде всего, сокращением внешних межреберных мышц. Волокна этих мышц ориентированы таким образом, что при их сокращении на лежащее ниже ребро действует значительный момент силы, что поднимает его кверху.

Рис. 42. Легкие в покое (а) и в процессе вдоха (б): 1 — средостение; 2 — диафрагма; 3 — плевральная полость

Вдох представляет собой активный процесс. При спокойном дыхании диа­фрагма и внешние межреберные мышцы расширяют грудную клетку. По закону Бойля—Мариотта при этом уменьшается давление в плевральной полости и затем в альвеолах, и воздух поступает в них вследствие градиента давления между ат­мосферой и альвеолами.

Во время максимального вдоха окружность грудной клетки, которая измеря­ется на уровне сосков грудных желез, увеличивается на 5—7 см у женщин и 7—10 см у мужчин. При увеличении размера грудной клетки давление в плев­ральной полости снижается до — 7—10 см вод. ст., вызывая снижение внутриаль- веолярного давления до — 1—2 см вод. ст. ниже атмосферного. В результате это­го атмосферный воздух из внешней среды поступает в альвеолы. Вдыхаемый воз­дух движется к конечным бронхиолам по механизму объемного потока. После 17-й генерации деления бронхов поперечный разрез дыхательных путей возрас­тает в несколько раз, следовательно, в респираторном отделе дыхательных путей основным механизмом движения воздуха будет являться диффузия. Разность кон­центраций газов в пределах ацинуса нивелируется в течение менее 1 с.

При возрастании потребности организма в кислороде, дыхательной недоста­точности и затрудненном дыхании, кроме основных мышц в акт вдоха могут во­влекаться и вспомогательные инспираторные мышцы. К ним относятся все мыш­цы, прикрепляющиеся к костям грудного пояса, черепа и позвоночника, которые во время своего сокращения могут вызывать поднятие ребер. Это большая и ма­лая грудные мышцы, грудино-ключично-сосцевидная мышца, лестничные и зуб­чатые мышцы.

Выдох в норме является пассивным актом; это результат упругих свойств лег­ких и каркаса грудной клетки (Рис.43).

.

Рис. 43. Выдох в нормальных условиях в покое происходит пасивно.Внутригрудное давление повышается, воздух выходит из грудной по­лости 

Сила, возникающая при упругом сокра­щении легких и грудной клетки обеспечивает градиент давления, достаточный для экспираторного потока воздуха (рис. 44). При увеличении сопротивления ды­ханию и физической нагрузке выдох может стать активным. К вспомогательным мышцам выдоха относятся мышцы передней брюшной стенки и внутренние меж­реберные мышцы. Во время дыхания дыхательные .мышцы преодолевают так называемое эластическое и динамическое сопротивление. Эластическое сопротив­ление зависит от растяжимости легких, которая, в свою очередь, зависит от си­лы поверхностного натяжения на грани­це «жидкость—воздух» в альвеолах и от эластических свойств паренхимы лег­ких. Растяжимость легких равна отно­шению объема, на который увеличива­ются легкие, к давлению, необходимому для увеличения этого объема. В норме легкие достаточно растяжимы. Так, для увеличения их объема на 500 мл достаточно приложить давление, равное 3—5 см вод. ст. 

 Рис.44.Соотношение давлений при вдохе и выдохе

Поверхностное натяжение в альвеолах

Внутренняя поверхность альвеол усла­на тонким слоем жидкости. На поверхности раздела жидкости и газа всегда воз­никают силы поверхностного натяжения, которые стремятся уменьшить величи­ну этой поверхности. Поскольку такие силы действуют на каждую из 3 млн аль­веол, легкие имеют тенденцию к сжатию. Теоретические расчеты свидетельствуют о том, что если бы внутренняя поверхность альвеол была устлана слоем воды, то легкие были бы абсолютно нестабильными из-за действия на них большой силы поверхностного натяжения. На самом деле в альвеолярной жидкости находятся поверхностно-активные вещества, которые в 10 раз снижают силы поверхностно­го натяжения. Эти вещества называются сурфактантами. По химическому составу они представляют собой липопротеиды. Наибольшая поверхностная активность свойственна производным лецитина, синтезируемого непосредственно эпители­ем альвеол. Снижение поверхностного натяжения обусловлено структурой моле­кулы сурфактанта. Гидрофильная часть молекулы притягивает молекулы воды, а гидрофобная часть (незначительно) — гидрофобные молекулы раствора. Таким образом, на поверхности жидкости образуется тонкий гидрофобный слой.

Сурфактант также предотвращает спадание альвеол на выдохе. Согласно за­кону Био—Савара—Лапласа, при заданном напряжении в стенке альвеолы давле­ние в ее просвете возрастает пропорционапьно уменьшению его радиуса. Поэто­му,  чем меньше диаметр альвеолы, тем менее она стабильна. Действие сурфактан­та тем сильнее, чем плотнее расположены его молекулы. Соответственно с умень­шением диаметра альвеолы молекулы поверхностно-активных веществ располо­жены на ней более плотно и уменьшают поверхностное натяжение на большую величину. Если бы не действие сурфактанта, работа дыхательных мышц должна была бы увеличиться в несколько раз.

Значение сурфактанта подчеркивает такая патология, как респираторный дистресс-синдром новорожденных. При нем дети рождаются с недоразвитыми легкими, прежде всего с дефицитом сурфактанта, и в результате этого дыхатель­ные мышцы не могут обеспечить преодоление высокого эластического легочного сопротивления. Таких новорожденных переводят на искусственную вентиляцию легких, а одним из наиболее эффективных методов лечения данной паталогии является введение в дыхательные пути экзогенного сурфактанта.

Динамическое сопротивление зависит от сопротивления дыхательных путей во время дыхания. По закону Пуазейля, главным образом на динамическое сопро­тивление дыхательных путей влияет их диаметр. Уменьшение его в 2 раза увели­чивает сопротивление в 16—32 раза в зависимости от вида потока воздуха — ла­минарного или турбулентного. На величину сопротивления по тому же закону влияет и скорость потока, а также плотность (или вязкость) газа.

Клинически можно выделить два синдрома нарушения проходимости нижних дыхательных путей — инспираторную и экспираторную одышку. Инспираторная одышка возникает преимущественно при значительном нарушении проходимо­сти дыхательных путей большого диаметра — гортани, трахеи и главных бронхов; экспираторная — при значительном ухудшении проходимости бронхов малого диаметра и бронхиол. Клинический синдром инспираторной одышки (так назы­ваемое стридорозное дыхание) развивается при следующих патологических со­стояниях: воспалении слизистой оболочки надгортанника (эпиглоттите), стенозирующем ларинготрахеите, попадании инородных тел в гортань и трахею, отеке подсвязочного пространства (чаще всего у детей), опухолях гортани или трахеи, неспецифических стенозах гортани и трахеи (например послеинтубационных), экспираторном стенозе трахеи (при трахеомаляции, снижении упругости хряща­ми трахеи и главных бронхов). Главная задача лечения заключается при этом в восстановлении проходимости дыхательных путей, при необходимости — хирур­гическим методом.

Экспираторная одышка может быть вызвана бронхиальной астмой или астма­тическим бронхитом. Такие различия в симптоматике обусловлены механически­ми свойствами системы внешнего дыхания.

Таким образом, можно отметить, что недостаточная альвеолярная вентиляция (гиповентиляция) вызвана, прежде всего, нарушением элиминации диоксида углерода. Это приводит к гиперкапнии — увеличению РаС0₂ свыше 45 мм рт. ст. (верхняя граница нормы) в альвеолярном газе, а соответственно, в артериальной крови. Кроме того, при дыхании атмосферным воздухом при гиповентиляции всегда будет возникать и гипоксемия (снижение Ра0₂ ниже 80 мм рт. ст.). Гипер­вентиляция, наоборот, приведет к возрастанию элиминации С0₂ и к гипокапнии.

Итак, вентиляция легких обеспечивает поддержание нормального состава газа в альвеолах, что является необходимым условием для нормального газообмена в легких. 

Состав газа в альвеолах

Каков же нормальный состав газа в альвеолах? Для ответа на этот вопрос необходимо сначала рассмотреть понятие парциально­го давления газа в газовой смеси.

Парциальное давление — это давление, которое оказывает один из компонентов определенной смеси газов. Сумма всех парци­альных даалений газов составляет общее давление в их смеси (рис. 45). Это общее давление на­зывается барометрическим. Барометрическое давление атмосферы составляет 760 мм рт. ст. над уров­нем моря. Парциальное давление газа прямо пропорционально его процентному содержанию в сме­си. Для расчета парциального дав­ления газа в смеси газов необхо­димо умножить удельное содержа­ние этого газа в газовой смеси на общее давление смеси, или 

Р = Количество газа, % • общее давление.

Если объемная доля кислорода в атмосфере составляет 20,9 %, а общее баро­метрическое давление атмосферы — 760 мм рт. ст., тогда: парциальное давление кислорода Р0₂ = 0,209 • 760 мм рт. ст. = 158,84 (« 159) мм рт. ст.

Рис. 45. Состав атмосферного и альвеолярного воз­духа над уровнем моря (мм рт. ст.) 

При прохождении через дыхательные пути воздух увлажняется и нагревается, и парциальное давление водяного пара в таком воздухе при температуре тела 37°С составляет 47 мм рт. ст. Этот показатель зависит только от температуры тела, таким образом, общее давление воздуха в альвеолах без учета давления во­дяного пара будет составлять (760 — 47) = 713 мм рт. ст. Азот является биологи­чески инертным газом, и его объемная доля в атмосфере составляет ≈ 79%, пар­циальное давление — 713 мм рт. ст. 

Газообмен в легких

Обмен кислорода и диоксида углерода между газом в альвеолах и кровью обе­спечивает диффузия — процесс, за счет которого кислород поступает через аль­веолярную мембрану в кровь легочных капилляров, а диоксид углерода — в об­ратном направлении.

Согласно закону диффузии Фика, скорость диффузии (M/t) газа прямо про­порциональна разности парциальных давлений газов с обеих сторон мембраны (ΔР), площади диффузии — S (в данном случае это альвеолярная поверхность), коэффициенту диффузии (к),коэффициенту растворимости газа в жидкости (а; так как в легочном интерстиции и на поверхности альвеол присутствует жидкость) и обратно пропорциональна толщине мембраны (х):

         М       =      ΔР · S · к · Δ

t                     х      

ΔР для кислорода равно 40—60 мм рт. ст., а для диоксида углерода — 6 мм рг. ст. Несмотря на это, а также на больший коэффициент диффузии для кислорода, за счет того, что коэффициент растворимости для диоксида углерода имеет намного большее значение, чем для кислорода, диоксид углерода диффун­дирует через альвеолокапиллярную мембрану более чем в 20 раз быстрее, чем кислород. Благодаря большой поверхности диффузии (альвеолярная поверхность в среднем составляет 80 м²), в легких имеются большие резервы для диффузии. Поэтому нарушение диффузии как главный фактор расстройства газообмена наблюдается только при отеке легких.

В легких барьер между альвеолярным воздухом и кровью чрезвычайно тонок. Его называют альвеолокапиллярной мембраной. Она образована альвеолярным эпителием, тонким слоем интерстициального пространства и эндотелием капил­ляра. Общая толщина этой мембраны составляет около 1 мкм. Количество аль­веол обоих легких человека составляет около 300 млн, а диаметр каждой альвео­лы — 0,2—0,3 мм, их общая площадь равна около 80 м².

Соотношение вентиляция/перфузия в норме составляет приблизительно 0,8—1. Легочная перфузия зависит от многих факторов, основным из которых является гравитационный. Это связано с тем, что в малом круге кровообращения давление намного ниже, чем в большом (в легочной артерии давление равно 20—23/10—12 мм рт. ст.), поэтому вес столбика крови в вертикальном положении тела зна­чительно увеличивает перфузию разных сегментов легкого. В норме верхушка легкого перфузируется в 9 раз меньше, чем его наддиафрагмальные части.

Шунтирование в малом кругу кровообращения. При шунтировании соотноше­ние вентиляция/перфузия равно нулю, т. е. вентиляция отсутствует, а перфузия сохранена (рис. 46). Самый типичный пример — ателектаз какой-либо области легочной паренхимы от альвеолы до легкого. Так, венозная кровь, протекающая мимо невентилируемой части легочной паренхимы и не получая кислород, отдает ей диоксид углерода. 

Рис.46. Соотношение вентиляция/ перфузии: а-норма, б-шунтирование

Транспорт кислорода кровью

После поступления кислорода в кровь через легкие он транспортируется в ткани. Транспорт кислорода обеспечивает сердечно-сосудистая система, при этом объем кислорода, доставляемого в ткани, () равен:

DO₂ = Qt · CaO₂

CaO₂= kPaO₂ + Hb · SaO₂ · kO₂· kG

где Qt — объем сердечного выброса; НЬ — гемоглобин; Sа0₂ — степень насыще­ния гемоглобина кислородом; kG — константа Гюффнера — объем кислорода (мл), который присоединяет 1 г НЬ, — 1,39 мл; кРа0₂ — доля расстворенного в плазме крови кислорода, которая равна лишь 1,5 % всего поступившего количе­ства кислорода, эта величина зависит только от Ра0₂ крови и коэффициента рас­творимости кислорода в плазме крови — Ра0₂ • к.

98,5% транспорта кислорода связан с гемоглобином. Количество кислорода, транспортируемого гемоглобином, прежде всего зависит от концентрации гемо­глобина в крови. Гемоглобин обычно насыщен кислородом не более чем на 98%. Этот показатель называется насыщением гемоглобина кислородом, или Sа0₂ и зависит от Ра0₂. Зависимость между Ра0₂ и Sа0₂ имеет нелинейный характер (рис. 47). Степень насыщения гемоглобина кислородом изменяется в зависимо­сти от pH: снижение концентрации ионов водорода, или повышение pH, приво­дит к увеличению степени насыщения гемоглобина кислородом, и он отдает кис­лород тканям в меньшем объеме. Снижение pH, наоборот, способствует умень­шению степени насыщения гемоглобина кислородом, и он лучше отдает его тка­ням. Подобным образом влияет на степень насыщения гемоглобина кислородом РаС0₂ — его повышение приводит к уменьшению этого показателя, а снижение — к увеличению. Повышение температуры тела также снижает степень насыще­ния гемоглобина кислородом, а гипотермия — увеличивает.

Существует еще один фактор, который содержится в эритроцитах и снижает степень насыщения гемоглобина кислородом, — 2,3-дифосфоглицерат, являю­щийся побочным продуктом цикла метаболизма глюкозы Эмдена—Мейергофа. При старении эритроцита и дефицита этого фактора гемоглобин плохо отдает кислород тканям, т. е. не выполняет свою роль. Нормальное положение кривой диссоциации на графике определяет показатель р50, обозначающий такое пар­циальное давление кислорода, при котором 50% гемоглобина насыщено кислородом. В нор­ме этот показатель составляет 26,7 мм рт. ст.; если он увели­чивается, это свидетельствует о смещении кривой вправо. Если его значение состашшет менее 25 мм рт. ст., то — об увеличении степени насыщения гемоглобина кислородом и смещении кривой влево.

Если в результате какой-либо причины содержание кислорода в крови уменьшится — то ли в ре­зультате снижения Ра0₂ или Sа0₂, то ли в результате анемии (вслед­ствие которой возникает сниже­ние концентрации гемоглобина в крови), — доставка кислорода может компенсироваться за счет увеличения объема сердечного выброса (по при­веденной формуле доставки кислорода к тканям). Но если этот показатель умень­шится, например, вследствие порока сердца, доставка кислорода может компен­сироваться только за счет увеличения концентрации гемоглобина, поскольку ре­сурс таких показателей, как Ра0₂ или Sа0₂, при дыхании атмосферным воздухом практически исчерпан. Таким образом, у пациентов со сниженным объемом сер­дечного выброса развивается полицитемия с высоким уровнем гемоглобина и гематокритом, но при этом увеличивается вязкость крови и ухудшается ее микро­циркуляция. А это означает, что возможности компенсации доставки кислорода при снижении объема сердечного выброса практически исчерпаны. 

Транспорт диоксида углерода

Диоксид углерода образуется в тканях в качестве конечного продукта аэроб­ного метаболизма. Из тканей он диффундирует в кровь, переносится сю в легкие, где диффундирует в альвеолярный газ, и затем выбрасывается в атмосферу (рис. 48).

Рис.48. Процесс перехода диоксида углерода из ткани в транспортные соединения крови.

Этот процесс достаточно сложный. Диоксид углерода транспортируется в крови в трех состояниях:

1) растворенный в плазме крови (7—10%);

2) в виде химического карбаминового соединения (карбогемоглобина) с гемо­глобином в эритроците (20—30%);

3) в составе гидрокарбонатного иона НС0₃^- в плазме крови (всего 60—70%).

В легких, наоборот, диоксид углерода высвобождается из транспортных сое­динений с гемоглобином и НС0₃ и диффундирует в альвеолярный газ (рис. 49).

Таким образом, для транспорта диоксида углерода также требуется гемоглобин (детальнее о транспорте кислорода и диоксида углерода — в специальных пред­писаниях). 

 

Регуляция дыхания

Как уже отмечалось, для вентиляции легких требуется сокращение дыхатель­ных мышц, которые для этого нуждаются во внешних импульсах, поскольку сами не обладают тем автоматизмом, каким обладает, например, сердечная мышца. Кроме того, существует необходимость в управлении процессом дыхания, так как потребность организма в кислороде и продукция диоксида углерода постоянно меняются. Несмотря на это, в условиях покоя и во время физических нагрузок парциальное давление кислорода и диоксида углерода в крови в норме остаются в пределах референтных значений. Дыхание является самопроизвольным процес­сом и управляется с помощью импульсов, поступающих из дыхательного центра мозга (который был открыт М. Миславским в 1885 г.). Нейроны дыхательного центра обладают собственным автоматизмом, обусловленным зарождением им­пульсов в стволе головного мозга. Когда дыхание регулируется сознательно, кора подчиняет себе эти центры автоматизма, и акт дыхания происходит сознательно.

Система регуляции дыхания включает три элемента: рецептор — дыхательный центр — эффектор. Рецепторы воспринимают информацию и передают ее дыха­тельному центру, в которых она обрабатывается и передается эффекторам, непо­средственно осуществляющим вентиляцию легких.

Дыхательный центр. Последовательность, продолжительность и ритмичность акта дыхания обусловлены активностью нейронов, расположенных в стволе моз­га. Именно здесь находится дыхательный центр, состоящий из трех диффузных сосредоточений нескольких групп нейронов. Две группы ядер нейронов располо­жены в ретикулярной формации продолговатого мозга, и одна — в мосту голов­ного мозга. Первая (дорсальная) группа нейронов локализована в дорсальных отделах продолговатого мозга, она проявляет активность во время вдоха и назы­вается инспираторным центром. Вторая (вентральная) группа нейронов располо­жена в вентральных отделах продолговатого мозга и активна во время выдоха, поэтому она называется экспираторным центром. Координирует функции инспи- раторного и экспираторного центров так называемый центр пневмотаксиса (открытый Дж. Марквальдом/G. Магскwаld в 1887 г.), расположенный в верхних от­делах моста головного мозга. Таким образом, центр пневмотаксиса способствует своевременному переключению с вдоха на выдох и наоборот. Во время спокой­ного дыхания активность экспираторного центра не проявляется (поскольку спо­койный выдох является пассивным процессом). Во время форсированного дыха­ния выдох становится активным именно в результате активации нейронов экс­пираторного центра. Центр пневмотаксиса также принимает участие в регуляции глубины, частоты и «тонкого» налаживания ритма дыхания.

Кора большого мозга. Без сомнения, можно сознательно, с помощью коры большого мозга, влиять на частоту, глубину и ритм дыхания. Кора большого' моз­га подчиняет себе стволовые дыхательные центры. Сознательно, увеличив частоту дыхания, человек может посредством гипервентиляции снизить РаС0₂ в 2 раза. Так же можно на некоторое время сознательно задерживать дыхание (трениро­ванный человек может задержать дыхание более чем на 5 мин). Следует заметить, что произвольный контроль дыхания возможен лишь до определенных пределов, и в случае возникновения значительной гипоксемии и/или гиперкапнии луковично-мостовой дыхательный центр выходит из-под влияния коры и начина­ет самостоятельно регулировать вентиляцию легких.

При аффективных состояниях (гнев, стресс) изменение характера дыхания обусловлено действием лимбической системы.

Рецепторы. Информацию дыхательному центру о потребности в кислороде и выведении диоксида углерода собирают хеморецепторы, реагирующие на химиче­ский состав жидкости, которая их омывает. Выделяют две группы хеморецепто­ров, передающих импульсы к дыхательному центру: центральные и перифериче­ские.

Центральные хеморецепторы расположены в области выхода IX и X пар череп­ных нервов на вентральной поверхности продолговатого мозга на глубине около 200—400 мкм. Центральные хеморецепторы омываются межклеточной мозговой жидкостью и регистрируют изменения концентрации ионов водорода и парци­ального давления углекислого газа в этой жидкости, а также в спинномозговой жидкости (ликворе).

Возрастание концентрации ионов Н⁺ и углекислого газа вызывает усиление дыхания, снижение концентрации — обратный эффект. Химический состав меж­клеточной мозговой жидкости зависит от местного кровотока и метаболизма и в нормальных условиях практически соответствует составу ликвора. Поскольку ликвор отделен от крови гематоэнцефалическим барьером (через который мед­ленно проникают ионы Н⁺и НС0₃^-, но быстро проникает электронейтральная молекула С0₂), при гиповентиляции и росте парциального давления диоксида углерода в альвеолах углекислый газ свободно диффундирует в ликвор и в меж­клеточную мозговую жидкость, где накапливаются и стимулируют центральные хеморецепторы ионов водорода. Таким образом, возрастание РаС0₂ влияет на уровень легочной вентиляции частично путем изменения уровня pH ликвора и межклеточной мозговой жидкости. Центральные хеморецепторы при поддержа­нии тонуса дыхательного центра являются фоновыми.

Периферические хеморецепторы содержатся в каротидных синусах в области бифуркации общей сонной артерии и в зоне дуги аорты (на верхней и нижней ее поверхности). Главную роль играют рецепторы, расположенные в области каро­тидного синуса, где содержится несколько разновидностей гломерулярных кле­ток, которые интенсивно флуоресцируют благодаря содержанию допамина. Эти клетки представляют собой тормозные интернейроны. Импульсы генерируются в афферентных окончаниях нервов синокаротидной зоны. Периферические хемо­рецепторы реагируют на снижение Ра0₂ и pH и рост РаС0₂. Клетки каротидного синуса «ощущают» изменения Ра0₂ при достижении им значения 160 мм рт. ст. Снижение этого показателя менее 80 мм рт. ст. приводит к значительному усиле­нию передачи импульсов от клеток каротидного синуса к дыхательному центру. Рецепторы реагируют на колебания Ра0₂ достаточно быстро даже во время одно­го дыхательного цикла в результате незначительных колебаний концентрации кислорода в артериальной крови. Повышение активности периферических хемо-рецепгоров приводит к увеличению легочной вентиляции при артериальной ги-ноксемии. При тяжелой гипоксемии происходит угнетение дыхания вследствие непосредственного ее действия на дыхательный центр. У пациентов, перенесших двустороннее удаление каротидных синусов гипоксия абсолютно не влияет на дыхание, т. е. резервные пути информации для дыхательного центра о кислород­ном бюджете организма, кроме периферической хеморецепции, практически от­сутствуют.

Рецепторы легких. Если бы в дыхательный центр информация поступала толь­ко от хеморецепторов, режим дыхания значительно изменялся бы в зависимости от колебаний газового состава крови и pH ликвора, артериальной крови. Но это­го не происходит прежде всего благодаря наличию дыхательных рецепторов в легких. Существуют три типа таких рецепторов.

1. Рецепторы растяжения. Расположены в гладких (неисчерченных) мышцах воздухоносных путей и реагируют на растяжение легких. Эти рецепторы плохо адаптируемы, о чем свидетельствует тот факт, что при продолжительном растяже­нии легких активность рецепторов изменяется незначительно. Афферентация от этой группы рецепторов происходит по волокнам блуждающего нерва. Основным ответом легочных рецепторов растяжения на возбуждение является уменьшение глубины дыхания. Эта реакция называется инфляционным рефлексом Геринга— Брейера.

2. Ирритантные рецепторы. Расположены в пространстве между эпителиаль­ными клетками дыхательных путей. Они реагируют на действие едких газов, та­бачного дыма, пыли и холодного воздуха. Импульсы от ирритантных рецепторов направляются по миелиновым волокнам блуждающего нерва, а их рефлекторный ответ проявляется в сужении бронхов и гиперпноэ. Они быстро адаптируются и принимают участие в механорецепции. Ирритантные рецепторы активируются также под действием гистамина (образуещегося во время приступа бронхиальной астмы), что в определенной мере объясняет явление бронхоспазма, характерного для этого заболевания.

3. Юкстакапиллярные рецепторы J-рецепторы). Расположены в стенках аль­веол вокруг капилляров, реагируют на химические вещества, транспортируемые кровью через легочные капилляры. Импульсы от юкстакапиллярных рецепторов направляются по медленным немиелиновым волокнам блуждающего нерва и вы­зывают частое поверхностное дыхание. При чрезмерном раздражении этих рецеп­торов возможна полная остановка дыхания. Юкстакапиллярные рецепторы также реагируют на переполнение легочных капилляров кровью и возрастание количе­ства интерстициальной жидкости в стенках альвеол. Возможно, эти рецепторы играют определенную роль в возникновении одышки, которая наблюдается при левожелудочковой сердечной недостаточности и интерстициальном отеке лег­ких.

 Рецепторы носовой полости и верхних дыхательных путей реагируют на меха­нические и химические раздражения и относятся к рецепторам ирритантного ти­па. Раздражение этих рецепторов вызывает возникновение таких защитных реак­ций, как чихание, кашель и сужения бронхов.

Рецепторы суставов и мышц. Передают импульсы к дыхательному центру при физической нагрузке.

Гамма-система. Во многих мышцах, в том числе диафрагме и межреберных мышцах, имеются волокна, реагирующие на растяжение мышцы. Информация, поступающая от таких рецепторов, обеспечивает рефлекторную регуляцию силы сокращения мышцы.

Артериальные барорецепторы. Повышение артериального давления может вы­зывать рефлекторную гиповентиляцию или даже остановку дыхания, что обу­словлено раздражением барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. И на­оборот, снижение артериального давления может вызвать гипервентиляцию.

Болевые и температурные рецепторы. Раздражение афферентных нервов мо­жет влиять на изменение вентиляции. В ответ на боль возникает задержка венти­ляции, за которой следует гипервентиляция. При повышении температуры тела также происходит усиление легочной вентиляции (рис. 50).

Рис. 50. Афферентация дыхательного центра.

При увеличении парциального давления диоксида углерода в альвеолах на 1 мм рт. ст., что является основным фактором регуляции дыхания, минутная ле­гочная вентиляция возрастает на 2—3 л. При снижении этого показателя стиму­ляция дыхательного центра значительно уменьшается. Ответ дыхательного центра на повышение содержания диоксида углерода в крови существенным образом уменьшается во время сна и у лиц пожилого возраста. Чувствительность регуля­ции к диоксиду углерода снижается также при увеличении работы дыхания (энер­гетической цены дыхания), в чем можно убедиться, исследовав газовый состав артериальной крови у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, у которых парциальное давление диоксида углерода в условиях компенсации мо­жет равняться 60 мм. рт. ст. Чувствительность к диоксиду углерода снижена также у тренированных к гипоксии людей (у водолазов, спортсменов). Некоторые ле­карственные средства — наркотические анальгетики (морфин) и барбитураты — угнетают активность дыхательного центра и их передозировка может вызвать вы­раженную гиповентиляцию или остановку дыхания.

Эфферентация внешнего ды­хания. Импульсы, генерируемые нейронами дыхательного центра, проходят через ведущие пути спинного мозга, в которых рас­положены мотонейроны дыха­тельных мышц, далее идут по нервным волокнам к нервно-мышечному синапсу, а затем уже стимулируют сокращение дыха­тельных мышц. Мотонейроны диафрагмального нерва располо­жены в области С₁—С_v спинного мозга (в респираторном канале), импульсы к ним поступают по дополнительным диафрагмаль­ным нервам, которые являются практически единственными дви­гательными нервами диафрагмы. Мотонейроны дыхательных межреберных мышц расположены посегментно в спинном мозге, а импульсы к ним идут, главным образом, по межреберным нер­вам. 

Нереспираторные функции легких

Кроме функции газообмена органы внешнего дыхания также выполняют и другие функции, такие как:

• фильтрующая;

• антикоагулянгная и фибринолитическая;

• участие в обмене жиров, углеводов и белков;

• синтез и депонирование некоторых биологически активных веществ;

• регуляция водно-электролитного баланса организма (эту функцию выпол­няют легкие);

• синтез поверхностно-активных веществ, детоксикация.

Легкие представляют собой своеобразный фильтр для биологически активных веществ. Этот орган имеет самую мощную ферментную систему, разрушающую брадикинин. Две трети брадикинина инактивируется при прохождении через ле­гочный кровоток. В легких инактивируется до 95% простагландинов Е и F. Фер­ментной трансформации в легких подвергаются такие вещества как серотонин, ацетилхолин и норадреналин.

В углублениях внутренней поверхности легочных капилляров локализуется ангиотензинпреобразующий фермент, катализирующий преобразование ангио­тензина I в ангиотензин II. Эндотелий легочных капилляров содержит ферменты, 

способствующие синтезу тромбоксана В₂ и простагландинов. Легкие играют большую роль в регуляции агрегантного состояния крови, так как участвуют в синтезе факторов системы свертывания и антисвертывания крови (тромбопластин, факторы VII, VIII, гепарин и др.). Легкие служат основным источником тромбопластина, который концентрируется в эндотелии легочных капилляров. В них происходит распад агрегантов клеток, капель жира, тромбоэмболов и бакте­рий, находящихся в крови. 

Гипоксия и ее виды

Нарушение любого из механизмов цепи дыхания приводит к недостаточной доставке кислорода в ткани — гипоксии. В зависимости от этиологического фак­тора выделяют пять видов гипоксии.

Гипоксическая гипоксия возникает при низкой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе. Например, она может возникнуть в изолированном поме­щении без вентиляции, где продолжительное время находится несколько чело­век; при этом в воздухе увеличивается концентрация диоксида углерода и умень­шается содержание кислорода. В условиях высокогорья, где атмосферное давле­ние понижено, соответственно снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе. Лечение предусматривает повышение Ра0₂ во вдыхаемом воздухе.

Респираторная гипоксия возникает при всех видах дыхательной недостаточно­сти, сопровождающейся развитием гипоксемии (снижение Ра0₂ ниже 80 мм рт. ст.) и, соответственно, уменьшением насыщения кислородом гемоглобина артериаль­ной крови (менее 90 %). При этом возрастает содержание лактата в венозной крови.

Клинически гипоксическая и респираторная гипоксия проявляются в диф­фузном цианозе, расстройствах функции центральной нервной системы, сначала в виде эйфории, возбуждении, а затем нарушении сознания, комы, судорг. Со стороны сердечно-сосудистой системы развивается компенсаторная тахикардия, повышается артериальное давление, возрастает сердечный индекс. При нараста­нии гипоксии тахикардия переходит в брадикардию, которая сопровождается ар­териальной гипотензией в терминальной стадии.

Организм может компенсировать доставку кислорода тканям за счет увеличе­ния объема сердечного выброса или увеличения концентрации гемоглобина в крови.

Основные методы лечения респираторной гипоксии: устранение этиологиче­ского фактора, вызывающего дыхательную недостаточность, оксигенотерапия, симптоматическое лечение.

Циркуляторная гипоксия развивается в результате тяжелых нарушений гемоди­намики. Выделяют локальную и системную циркуляторную гипоксию. Локальная циркуляторная гипоксия — это ишемия, в условиях развития которой дефицит кислорода возникает в результате нарушения перфузии отдельного органа или его части (вследствие инфаркта миокарда, инсульта, гангрены конечности).

Причиной системной циркуляторной гипоксии является снижение сердечно­го индекса (при шоке, сердечной недостаточности и т. п.). Для нее характерны акроцианоз, увеличение разности между степенью насыщения кислородом арте­риальной и венозной крови (артериовенозной разности), снижение степени на­сыщения кислородом венозной крови, а также возрастание концентрации лакта­та в венозной крови свыше 2,5 ммоль/л. Кроме дефицита кислорода при цирку­ляторной гипоксии в тканях наблюдается накопление метаболитов, которые так­же оказывают повреждающее действие на клетки.

Компенсация дефицита транспорта кислорода теоретически возможна за счет увеличения кислородной емкости крови (путем увеличения количества эритроцитов и концентрации гемоглобина), однако вследствие нарушения ми­кроциркуляции в крови, возникающей при циркуляторной гипоксии, компен­сации достичь не удается. Кроме того, лечение этого вида гипоксии приводит к повреждению клеток в результате возникновения так называемого синдрома ишемии/реперфузии. Синдром ишемии/реперфузии характеризуется митохондриальной недостаточностью, при которой клетки уже не могут усвоить даже нормальное количество кислорода, увеличением продукции активных кисло­родных соединений и радикалов — пероксида водорода (Н₂0₂), супероксид-иона (Н0₂^-), ионов гидроксила (ОН^-), что приводит к дальнейшему повреждению или даже гибели клеток.

Возникновение гемической гипоксии вызвано снижением кислородной емко­сти крови при снижении концентрации гемоглобина в крови (анемическая фор­ма) или нарушением способности гемоглобина связывать кислород при образова­нии патологических форм гемоглобина — метгемоглобина и карбоксигемоглобина, например при отравлении угарным газом (СО) и т. п.

Клинически анемическая форма гемической гипоксии проявляется в бледно­сти кожных покровов при отсутствии цианоза. При отравлении угарным газом кожные покровы приобретают багровый оттенок. Симптомы поражения сердечно­-сосудистой и центральной нервной систем сходны с такими при гипоксической гипоксии.

Компенсация гемической гипоксии возможна за счет увеличения объема сер­дечного индекса. При тяжелых формах гемической гипоксии, вызванных отрав­лением угарным газом, желательно применение гипербарической оксигенации.

Цитотоксическая гипоксия возникает в результате нарушения усвоения кисло­рода тканями из-за расстройств тканевого дыхания (при блокаде дыхательных ферментов цианидами или солями тяжелых металлов). Клетки не могут исполь­зовать кислород в метаболических процессах даже при его нормальной или высо­кой концентрации в артериальной крови. Этот вид гипоксии возможен при тер­минальных состояниях любой этиологии. Для него характерно уменьшение арте­риовенозной разности по кислороду. Компенсация цитотоксической гипоксии практически невозможна. 

Острая недостаточность внешнего дыхания

Недостаточность внешнего дыхания возникает вследствие нарушения основ­ных функций дыхательной системы (при недостаточной оксигенации крови и/ или неполном удалении из нее диоксида углерода в соответствии с метаболиче­скими потребностями организма). Таким образом, острая недостаточность внеш­него дыхания сопровождается нарушением газового состава артериальной крови (при котором Ра0₂ падает ниже 80 мм рт. ст. и/или возрастает свыше 45 мм рт. ст.).

Именно газовый состав артериальной крови, а не венозной, отображает адекват­ность вентиляции и газообмена в легких.

Классификация острой дыхательной недостаточности. На сегодняшний день предложено немало классификаций острой дыхательной недостаточности. В кли­нической практике чаще всего применяют этиологическую и патогенетическую, а также этиопатофизиологическую классификации. В последнее время во многих странах мира традиционно применяется этиопатофизиологическая классифика­ция острой дыхательной недостаточности, предложенная Горнандом (Coumand) и Ричардсом (Richards) еще в 1941 г., которая включает в себя две формы острой недостаточности внешнего дыхания: вентиляционную и паренхиматозную (легоч­ную) (современные их названия — соответственно гиперкапническая и гипоксемическая).